Infeksi virus pada kulit – Lepra –

Tuberkulosis kutis
Rosmelia
Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UII
INFEKSI VIRUS PADA KULIT
 Pendahuluan
• Virus (virion) : organisme yang hanya terdiri
dari asam nukleat (RNA atau DNA) dalam
cangkang protein (kapsid).
• Lesi pada kulit:
– langsung karena replikasi virus (veruka vulgaris,
moluskum kontagiosum)
– manifestasi proses infeksi di bagian tubuh lain
(rubella, dengue)
 Manifestasi kulit infeksi virus
Manifestasi Penyakit/Virus penyebab
Makular/patch Rubella
EBV (mononukleosis infeksiosa)
Human herpes virus (HHV)-6 (roseola infantum)
HHV-7

Makulopapular Campak (measles)

Makulopapuler-ptekial Togavirus (Chikungunya), haemorrhagic fever
Urtikarial Hepatitis B (kadan-kadang)
Vesikular Herpes simplex virus (herpes genitalis dan herpes orolabialis)
Coxsackie 16, 4, 5 (Hand foot and mouth disease-flu
singapura)
Vesikulo-papular Varicella Zoster Virus (varicella, herpes zoster)
Papulo vesikulo pustular Variola
Papular/plak Human Papilloma Virus (veruka, kondiloma)
Molluscum Contagiosum Virus (moluskum kontagiosum)
 Target kompetensi menurut SKDI 2012
Penyakit Level Kompetensi

Veruka vulgaris 4A

Kondiloma akuminata 3A

Moluskum kontagiosum 4A

Herpes zoster tanpa komplikasi 4A

Morbili tanpa komplikasi 4A

Varisela tanpa komplikasi 4A

Herpes simpleks tanpa komplikasi 4A

 VARICELLA
• Cacar air, chickenpox
• 90% pada anak < 10tahun
• Masa inkubasi : 14 hari (10-23 hari)
• Gejala prodromal: ringan ; sakit kepala, malaise 
eksantem dalam 2-3 hari, demam ringan
• UKK polimorf: eritem - papul – vesikel (tear drops,
dewdrops on a rose petal) – umbilikasi – pustul – krusta
• Penyebaran mulai dari wajah dan kepala – menyebar
ke inferior (lebih padat pada kulit yang tertekan,
biasanya tidak ada di telapak tangan dan kaki

6
7
 HERPES ZOSTER

• > 60% pada usia > 50 tahun

• Faktor risiko: usia, keganasan, imunosupresi,
radioterapi, HIV
• 3 stadium: prodromal, aktif, kronik
• Prodromal: 2-3 minggu nyeri neuritik, allodynia; Aktif:
vesikulasi 3-5 hari, krusta 2-3 minggu; kronik: PHN bbrp
bulan – tahun
• UKK polimorf, distribusi dermatomal
• Komplikasi: PHN, pada mata uveitis, keratitis,
konjungtivitis, retinitis, neuritis optik, sikatriks dll,
Ramsay Hunt syndrome

8
9
10
11
12
Penatalaksanaan:
Varicella Herpes zoster

Acyclovir
Dewasa 5x800mg 7 hr 5x800mg 7 hari
Anak 4x20mg/kg 5 hari
Valacyclovir 3x1000mg 7 hari

Famcyclovir 3x500mg 7 hari

Simtomatik:
-Shake lot (untuk meredakan gatal), Kompres (pada zoster) :
normal salin, pov iodin 1%, Antihistamin oral, Antipiretik,
Analgetik
13
 HERPES SIMPLEKS
• Disebabkan virus HSV 1 dan HSV 2
• Umumnya dewasa muda
• HSV 1  orofacial disease (80-90%)
• HSV 2  genital disease (70-90%)
• Infeksi 3 fase:
- infeksi akut
- fase laten
- reaktivasi
• Pemicu rekurensi: iritasi kulit/mukosa, perubahan hormonal
(menstruasi), demam, flu, perubahan imun, lokasi infeksi (genital
lebih sering rekuren)

14
15
Patogenesis

HG primer
HERPES OROLABIALIS/orofacialis
- Infeksi primer menyerupai stomatitis aftosa 
stomatitis herpes
- Masa inkubasi 2-20 hari
- Kadang disertai: demam, malaise, nyeri telan,
adenopati servikal
- Rekurensi (1/3 kasus) : perioral (terutama bibir),
hidung, pipi, dagu

17
 Herpetic
whitlow

Herpes orolabialis primer –

gingivostomatitis herpes

Herpes orolabialis rekuren

18
 HERPES GENITALIS
• Merupakan infeksi virus HSV tipe 1 atau tipe 2 pada daerah
genital dengan gejala yang khas berupa vesikel dasar eritema
berkelompok dan sering rekuren
• Umumnya dewasa muda
• HSV 1  orofacial disease (80-90%)
• HSV 2  genital disease (70-90%)
• Infeksi 3 fase:
- infeksi akut
- fase laten
- reaktivasi
• Pemicu rekurensi: iritasi kulit/mukosa, perubahan hormonal
(menstruasi), demam, flu, perubahan imun, lokasi infeksi
(genital lebih sering rekuren)
Diagnosis
• Gambaran klinis:
 inkubasi 3-7 hr, berat/ringan/asimtomatik
 rasa terbakar dan gatal sebelum lesi muncul
 gejala konstitusi, malaise, demam, nyeri otot
 vesikel berkelompok dasar eritem
 mudah pecah - erosi multipel
 sembuh 5-7 hr, tanpa parut
 Pada ♂ : glans penis, dorsum penis; ♀ : vulva, bokong,
vagina, serviks
- Pada Laboratorium: tes Tzanck : sel raksasa berinti banyak
(multinucleated giant cells)
• Serologis: ELISA IgG/IgM anti-HSV-1 dan anti-HSV-2
Penatalaksanaan
Herpes Orofacial
Primer Rekuren
Acyclovir 5x200mg / 3x400mg 3x400mg
Valacyclovir 2x1000mg 2x2000mg (1 hari)
Famciclovir 3x250mg 3x500mg
Topikal - Acyclovir 5% cr 6 dd ue
Durasi 7-10 hari 5 hari
Herpes Genital
Primer Rekuren
Acyclovir 5x200mg / 3x400mg 5x200mg /3x400mg
Valacyclovir 2x1000mg 2x500mg / 1x1000mg
Famciclovir 3x250mg 2x125-250mg
Topikal
Durasi 7-10 hari 5-10 hari
22
Penatalaksanaan
• Anak-anak:
– Orofacial : Acyclovir 3x15mg/kg
– Genital : acyclovir 40-80mg/kg/hari terbagi 3-4
dosis
• Terapi supresi Herpes genitalis:
 Asiklovir 2x400mg/hari
 Famsiklovir 1x500mg/hari
 Valasiklovir 500mg/hari atau 1000mg/hari
• Terapi suportif: analgetik, antipruritus, antibiotik,
antiseptik
 Bentuk klinis lain:
• Herpetic facial paralysis (HSV + pada 40% Bells palsy)
• Infeksi okuler – keratitis herpes
• Herpes gladiatorum  infeksi HSV pada tempat kontak
pada olahraga (gulat, football dll.)
• Herpetic whitlow – infeksi pada ujung jari tangan
• Komplikasi:
– Eksema herpetikum: autoinokulasi HSV pada lesi
dermatitis atopik
– Infeksi sekunder lesi herpes dengan bakteri S. aureus
– Eritema multiforme
– Komplikasi HG pada kehamilan: abortus, malformasi
mikrosefali, hepatitis, infeksi berat, ensefalitis,
keratokonjungtivitis, lahir mati

24
 VERUKA
• Kutil, warts
• Etiologi: Human Papilloma Virus (HPV), famili
Papillomaviridae, >100 subtipe
• Virus ds-DNA, ukuran kecil Ø 45-55 nm
• Patogenesis: virus menginfeksi epitel skuamosa 
stratum spinosum atas & stratum granulosum 
blokade diferensiasi terminal  stimulasi pembelahan
sel
• 2 bentuk klinis:
– Kutil kulit
– Kutil anogenital/mukosa
 Tipe virus dan bentuk veruka
Bentuk klinis Tipe HPV
Veruka vulgaris 2, 4, 27, 29
Veruka plantaris/palmaris 1, (2, 4, 27, 57)
Veruka plana 3, 10, (28, 49)
Butcher’s warts 7
Kondiloma akuminata 6, 11
anogenital & servikal
Kondilomata akuminata 16, 18, 31, 33-35, 39, 40 , 51-60
anogenital & servikal,
bowenoid papulosis
 Kutil pada kulit
• Macam:
– veruka vulgaris (common warts)
– veruka plantaris dan palmaris
– veruka plana
– Butcher’s wart  di kedua tangan, tukang
jagal/daging, bentuk cauliflower
– Epidermodysplasia verrruciformis  autosomal
resesif, bentuk datar, premaligna
• Faktor risiko: usia (anak-anak), imunosupresi
• Inkubasi: 2-9 bulan
Veruka vulgaris (common warts)
• UKK: papul atau nodul
hiperkeratotik,
permukaan verukosus
• Pada wajah: dasar kecil,
memanjang (veruka
filiformis)
• Dapat ditemukan
fenomena Koebner
(gambaran linier)
• Distribusi: wajah, dorsum
tangan, lengan, tungkai,
badan anterior
 Veruka vulgaris (common warts)

Veruka filiformis

DD: moluskum kontagiosum,

keratosis seboroik, keratosis aktinik,
KSS
 Veruka plantaris - veruka palmaris
• Awalnya papul kecil 
plak permukaan
hiperkeratosis/ verukosus
dengan bintik-bintik
hitam/merah
• Mosaic warts : papul
veruka kecil berkelompok
• Distribusi: sering pada
daerah tekanan
(metatarsal, jari kaki,
tumit)
• DD: callus, clavus
 Veruka plana
• Papul datar, bulat atau
poligonal, ukuran Ø 1-5
mm, sewarna kulit atau
sedikit coklat
• Distribusi: wajah,
dorsum tangan, anterior
tungkai bawah
• DD: syringoma (wajah),
moluskum
kontagiosum, liken
planus
 Kondilomata akuminata
• Papul atau nodul epidermal, permukaan
verukosus, cauliflower, atau datar
• Pada perineum, genitalia, lipat paha, anus
• Ukuran bervariasi
• Risiko kanker: tipe 16, 18  vaksin HPV
• DD: kondilomata lata, keratosis seboroik, kista
sebasea, hiperplasia sebasea
Kondilomata akuminata
 Penatalaksanaan
• Destruksi fisik: elektrodesikasi, krioterapi
(dengan nitrogen cair), laser, pembedahan
eksisi
• Kemoterapi: tutul resin podofilin 25%, 5-fluoro
urasil 5%, podofilox (belum tersedia), asam
salisilat, asam triklorasetat (TCA 40-80%),
kantaridin
• Imunoterapi: dinitroklorobenzen (DNCB),
imiquimod, interferon intralesi
 MOLUSKUM KONTAGIOSUM
• Disebabkan oleh virus molluscum contagiosum (MCV),
4 subtipe, golongan poxvirus
• Sering pada anak-anak, pada dewasa  IMS,
imunosupresi
• Transmisi: secara kontak langsung atau lewat perantara
(handuk, kolam renang)
• Patogenesis: virus masuk lewat kulit/mukosa – replikasi
di sitoplasma – sel terinfeksi replikasi 2x lipat biasanya
– papul/nodul - sel di sentral ruptur ( umbilicated)
• Jika status imun baik, dapat resolusi spontan setelah 6
bulan
 Manifestasi klinis
• Keluhan: asimptomatik,
kadang gatal. Nyeri jika
terinfeksi sekunder
• UKK: papul atau nodul,
tunggal atau multipel,
sewarna kulit atau putih
mutiara, pada sentral
terdapat ‘umbilikasi’ atau
‘delle’, dapat tersebar
atau berkelompok
membentuk ‘giant
molluscum’
 delle

DD: veruka vulgaris/plana, kista epidermal, granuloma

piogenikum
 Penatalaksanaan
• Jika sedikit, imunokompeten, dapat ditunggu
resolusi spontan  cegah autoinokulasi
• Kuretase (enukleasi)  mengeluarkan badan
moluskum, elektrodesikasi, bedah beku
• Lain-lain: asam salisilat, asam retinoat, krim
imiquimod, KOH
• Prognosis: baik, dapat menimbulkan
hiperpigmentasi pasca inflamasi atau jaringan
parut
LEPRA DAN TUBERKULOSIS KUTIS
 Level Kompetensi (SKDI 2012)

PENYAKIT LEVEL KOMPETENSI

Lepra 4A
Reaksi lepra 3A
Skrofuloderma 4A
 LEPRA
• Nama lain: kusta, morbus hansen, al-judzaam (Arab)
• Definisi: penyakit granulomatosa kronik dan
skuelenya, yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae
• Umumnya melibatkan saraf dan kulit, tapi dapat
melibatkan organ/sistem lain (mata, respirasi,
kelenjar limfe, sendi)
 Bakteriologi M. leprae

M. leprae
•ordo Actinomycetalis
•famili Mycobacteriaceae
•genus Mycobacterium
•Species leprae
1
PGL-I
LAM
2
PDIM capsular lipids
• Penemu Armauer Hansen mycolic acids 3
membrane, cell wall
(1873) and capsule arabinogalactan

• Merupakan basil tahan 4 peptidoglycan

asam, gram positif PIM 5

7
• Obligat intraseluler (dalam cell membrane

cytoplasmic 6
makrofag dan sel Schwann) proteins

• Waktu pembelahan 12-14 ribosomes

9
hari
genome 8
 Mikroskopik

Penilaian:
• Indeks Bakteriologik (IB) 0 – 6+: menunjukkan kepadatan
bakteri, baik bentuk solid maupun fragmented
• Indeks Morfologik (IM) 0 – 100% : menunjukkan
perbandingan antara jumlah bakteri solid terhadap jumlah
bakteri keseluruhan
 Indeks Bakteriologi (IB)
0 tidak tampak basil pada 100 LP
1+ 1-10 basil / 100 LP
2+ 1-10 basil / 10 LP
3+ 1-10 basil / LP
4+ 10-100 basil / LP
5+ 100-1000 basil / LP
6+ lebih dari 1000 basil / LP

Indeks Morfologi (IM)

Jumlah bakteri solid
__________________ X 100%

Jumlah seluruh bakteri

Epidemiologi
Insidensi
 FAKTOR RISIKO DAN PENULARAN
Faktor risiko  Status imunitas seluler
• Faktor genetik
• Status BCG
• Faktor sosial ekonomi

Penularan:
• Nasal droplet (via traktus respirasi)
• Lesi terbuka lepra

Masa inkubasi panjang (2-5 tahun)

Sangat infeksius, patogenisitas dan virulensi rendah
Perjalanan Alamiah Infeksi M. leprae
 KLASIFIKASI LEPRA

Ridley & TT BT BB BL LL
Jopling

Tuberkuloid Borderline Lepromatosa

Madrid

Pausibasiler Multibasiler(MB)
WHO
/Dep. Kes (PB)
Klasifikasi Ridley-Jopling
 Klasifikasi WHO
PB Single lesion PB MB
(SL-PB)
1. Lesi kulit (patch • 1-5 lesi • Hanya satu lesi • > 5 lesi
datar, papul • Distribusi tidak • Distribusi
infiltrat, plak simetris lebih
eritem, nodul) simetris
2. Kerusakan saraf • Hanya satu • Tanpa • Banyak
(menyebabkan cabang saraf kerusakan cabang saraf
hilangnya saraf
sensasi/kelemah
an otot)
 Gambaran klinis tipe PB
Karakteristik Tuberkuloid (TT) Borderline Indeterminate (I)
tuberkuloid (BT)
Lesi
Tipe Makula atau Makula dibatasi Makula
makula dibatasi infiltrat, infiltrat
infiltrat saja
Jumlah Satu atau Satu dgn lesi Satu atau
beberapa satelit beberapa
Distribusi Terlokalisasi dan Asimetris Bervariasi
asimetris
Permukaan Kering, skuama Kering, skuama Dapat halus agak
berkilat
Sensibilitas Hilang Hilang Agak terganggu
BTA pada lesi Negatif Negatif atau 1+ Biasanya negatif
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif (2+) Meragukan (1+)
Catatan: Makula = makula -
 Gambaran klinis tipe MB
Lepromatosa (LL) Borderline Mid-Borderline
lepromatosa (BL) (BB)
Lesi
Tipe Makula, infiltrat Makula, plak, papul Plak, lesi bentuk
difus, papul, nodul kubah, lesi
punched-out
Jumlah Banyak, distribusi Banyak, tapi kulit Beberapa, kulit
luas, praktis kulit sehat masih ada sehat masih ada
sehat (-)
Distribusi Simetris Cenderung simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilap Halus berkilap Sedikit berkilap,
beberapa lesi
kering
Sensibilitas Tidak terganggu Sedikit berkurang Berkurang
BTA lesi Banyak (globi) Banyak Agak banyak
BTA apus Banyak (globi) Biasanya tidak ada Tidak ada
hidung
Lepra Indeterminate

Makula hipopigmentasi
 Lepra Tuberkuloid (TT)

Patch hipopigmentasi
Permukaan kering/skuama
Infiltrat di tepi
Anestesi jelas
Lepra Borderline tuberkuloid (BT)

Lesi anuler, tepi meninggi

Lesi satelit
Anestesi jelas
 Lepra mid-borderline (BB)

Plak eritem, anuler, lesi punch-out (batas bagian dalam lebih

tegas dari batas bagian luar), jumlah lebih banyak
permukaan mengkilat
anestesi +/-
Lepra borderline lepromatosa (BL)

Papula, makula, dan plak eritematosa, anular, multipel

Tersebar luas, asimetris
Anestesi pada lesi yang besar
 Lepra Lepromatosa

Nodul, plak eritem

Madarosis
Infiltrat di daun telinga
 DIAGNOSIS LEPRA
• Klinis: anamnesis, pemeriksaan fisik kulit, pemeriksaan
pembesaran saraf dan fungsi saraf (sensoris, otonom,
motoris)
• Bakteriologis
• Histopatologis
• Imunologis :
– Serologis (tes MLPA, ELISA)
– Tes kulit (lepromin)
• Biomolekular (PCR)
 TANDA KARDINAL LEPRA
Diagnosis Lepra dapat ditegakkan jika terdapat SATU
dari tiga tanda kardinal berikut:

• lesi kulit (makula hipopigmentasi/ eritematosa,

papula, plakat, nodul) disertai anestesi

• Pembesaran saraf, dapat disertai rasa nyeri dan

gangguan fungsi

• Ditemukan basil tahan asam, pada apusan irisan kulit

(slit-skin smear), atau biopsi
Pemeriksaan Pembesaran Saraf

N. auricularis magnus
N. ulnaris
N. Peroneus communis
N. Tibialis posterior
 Pemeriksaan saraf pada lepra

Pemeriksaan fungsi sensoris/tes sensibilitas

 Pemeriksaan saraf pada lepra
Saraf Pergerakan Otot
Ulnaris Abduksi jari Abductor digiti
kelingking minimi
Medianus Abduksi ibu jari Abductor pollicis
brevis
Radialis Ekstensi pergelangan Wrist extensors
tangan
Poplitea lateralis Dorsofleksi kaki Foot dorsoflexors
Facialis Menutup mata Orbicularis oculi

Pemeriksaan fungsi
motoris
Px n. facialis Px n. medianus

Px n. ulnaris Px. n. poplitea lateralis

 Pemeriksaan saraf pada lepra
Pemeriksaan fungsi otonom:
• Tes pilokarpin: dengan menyuntik kulit bagian lesi dan
daerah perbatasannya dengan pilokarpin subkutan.
• Setelah beberapa menit  normal: berkeringat, lesi:
tetap kering

Lihat di :
https://www.youtube.com/watch?v=9d5Moh9gsaE
(Pemeriksaan fungsi saraf pada kusta) IAD NLR Indonesia
 PENGOBATAN
• Rejimen standar WHO: Multi-Drug
LEPRA Treatment (MDT)
DAPSON RIFAMPISIN KLOFAZIMIN
PB Dewasa 100mg/hari 600mg/bulan
6 diawasi
bulan
MB Dewasa 100mg/hari 600mg/bulan 300mg/bulan
12 diawasi diawasi, DAN
bulan 50mghari

Anak <10 th: sesuaikan dosis. Dapson 25mg/hari, rifampisin 300mg/bulan

diawasi, klofazimin 100mg/bulan diawasi dan 50mg 2 kali seminggu
Rejimen untuk MDT-PB single lesion

Rifampisin Ofloksasin Minosiklin

Dewasa 600mg 400mg 100mg
Anak-anak, 300mg 200mg 50mg
5-14 tahun

Dosis tunggal dan dimakan

bersamaan
 Rejimen MDT - WHO

MDT anak MDTdewasa

 Obat-obat lepra
• Dapson (DDS) : bakteriostatik dengan menghambat
enzim dihidrofolat sintetase.Efek samping: erupsi obat,
anemia hemolitik, lekopenia, insomnia, neuropati,
methemoglobinemia hepatitis
• Rifampisin: bakterisidal dengan menghambat enzim
polimerase RNA. Efek samping: urin merah, gejala
gastrointestinal, hepatotoksik, nefrotoksik, dan erupsi
obat
• Klofazimin (lamprene): bakteriostatik melalui gangguan
metabolisme radikal oksigen, memiliki efek
antiinflamasi. Efek samping: pigmentasi kulit,
gangguan gastrointestinal.
 Obat-obat lepra lain
• Ofloksasin: golongan fluorokuinolon,
menghambat enzim girase DNA mikobakterial.
• Minosiklin: golongan tetrasiklin, menghambat
sintesis protein.
• Klaritromisin: golongan makrolid,
menghambat sintesis protein. Diberikan
500mg/hari.
 CARA PENGOBATAN
PAUSIBASILER:

PENGOBATAN: KONTROL TIAP BULAN 6 – 9 BULAN

PENGAWASAN: RELEASED FROM TREATMENT (RFT) SELAMA 2 TAHUN
RELEASED FROM CONTROL

MULTIBASILER:

PENGOBATAN: KONTROL TIAP BULAN 12 – 18 BULAN

PENGAWASAN: RELEASED FROM TREATMENT (RFT) 5 TAHUN
RELEASED FROM CONTROL
PENGAWASAN SAAT KONTROL

1. PEMERIKSAAN BTA

2. DETEKSI ADANYA NEURITIS DAN REAKSI

3. PENATALAKSANAAN REAKSI

4. DETEKSI DINI CACAT LEPRA

5. DETEKSI TIMBULNYA RELAPS

 REAKSI LEPRA
• Munculnya tanda-tanda peradangan akut, sebagai akibat dari
perubahan respon imun pada penderita lepra
• Tipe reaksi:
1. Reaksi lepra tipe 1 (reaksi reversal)
2. Reaksi lepra tipe 2 (ENL, eritema nodusum leprosum)
3. Fenomena Lucio
• Faktor pencetus:
1. Pengobatan antilepra intensif
2. Pembedahan
3. Stress fisik
4. Imunisasi
5. Kehamilan dan melahirkan
 REAKSI LEPRA

Kerusakan saraf

Motorik Sensorik Autonom

Paralisis Anestesi Anhidrosis

Deformitas Ulkus Fissura

 Reaksi lepra tipe 1
• Disebabkan perubahan pada imunitas seluler
• Dapat down-grading atau up-grading
Manifestasi
Organ yang klinis:
Reaksi ringan Reaksi berat
diserang
Kulit Lesi kulit yang ada menjadi Lesi yang ada menjadi lebih
lebih eritem eritem. Timbul lesi baru yang
kadang disertai panas dan
malaise
Kadang muncul ulserasi atau
edema pada tangan/kaki
Saraf Membesar, tidak nyeri, fungsi Membesar, nyeri, fungsi
tidak terganggu terganggu
Berlangsung kurang dari 6
minggu Berlangsung lebih dari 6 minggu
 Reaksi lepra tipe 2 (ENL)
• Disebabkan perubahan pada imunitas humoral
(reaksi hipersensitivitas tipe III menurut Coomb
dan Gell)
• Antigen berasal dari produk kuman mati dan
bereaksi dengan antibodi membentuk kompleks
Ag-Ab yang mengaktivasi komplemen
• Sering pada bentuk LL, kadang pada BL
• Sering pada akhir pengobatan atau selesai
pengobatan
 Manifestasi klinis:
Organ yang Reaksi ringan Reaksi berat
diserang
Kulit Nodul sedikit, dapat ulserasi Nodul banyak, nyeri, ulserasi
Demam ringan, malaise Demam tinggi, malaise
Saraf Saraf membesar, tidak nyeri Saraf membesar, nyeri
Fungsi tidak terganggu Fungsi terganggu
Mata Tidak nyeri Nyeri, penurunan visus, dan
merah sekitar limbus
Testis Lunak, nyeri dan membesar
 Penanganan reaksi lepra
• Tujuan:
1. Mengatasi neuritis untuk mencegah cacat
2. Secepatnya melakukan tindakan agar tidak terjadi
kebutan jika mengenai mata
3. Membunuh kuman penyebab agar tidak meluas
4. Mengatasi rasa nyeri
• Prinsip:
1. Pemberian obat anti reaksi
2. Istirahat atau imobilisasi
3. Analgetik, sedatif untuk mengatasi nyeri
4. Obat antilepra diteruskan
 Reaksi ringan
• Istirahat, imobilisasi, berobat jalan
• Antiinflamasi:
1. Aspirin, 600-1200mg/4-6 x perhari
2. Klorokuin, 150mg/ 3x sehari

Reaksi berat
• Istirahat, imobilisasi, rawat inap
• Antiinflamasi:
1. Kortikosteroid, prednison/prednisolon mulai antara 30-80mg/hari,
diturunkan 5-10mg/2 minggu
2. Klofazimin, 300mg/hari
3. Thalidomid
4. Siklosporin
 Fenomena Lucio
• Kasus jarang
• Terjadi pada penderita lepra LL yang tidak
mendapat pengobatan
• Diawali dengan plak merah kebiruan dan lesi
halo eritematosa, dengan vaskulitis,
hemoragik sentral, sehingga terbentuk bula,
ulkus nekrotik
 CACAT LEPRA
• Jenis cacat lepra:
1. Cacat primer: disebabkan langsung oleh aktivitas
penyakit, misal claw hand, wrist drop, drop foot,
claw toes, lagoftalmos, kulit kering, facies
leonina, madarosis
2. Cacat sekunder: terjadi akibat cacat primer. Misal
: anestesi  trauma  ulkus, lagoftalmos
kornea kering  keratitis, kulit kering  fisur
dan infeksi sekunder  ulkus
Derajat cacat lepra
CACAT LEPRA pada tangan

Claw hand
 CACAT LEPRA PADA KAKI

Drop foot/kaki semper

 Pencegahan cacat lepra
• Pencegahan cacat primer:
1. Diagnosis dini lepra dan penatalaksanaan adekuat
2. Diagnosis dini dan penatalaksanaan neuritis
3. Diagnosis dini dan penatalaksanaan reaksi
• Pencegahan cacat sekunder:
1. Perawatan diri untuk pencegahan luka
2. Fisioterapi pada otot yang mengalami kelumpuhan
3. Bedah rekonstruksi untuk koreksi otot yang
mengalami kelumpuhan
4. Perawatan mata, tangan atau kaki yang mengalami
anestesi atau kelumpuhan
 ELIMINASI KUSTA
Eliminasi: prevalensi < 1/10.000 penduduk
USAHA-USAHA UNTUK PENCAPAIAN ELIMINASI

1. Penemuan kasus
2. Diagnosis dini
3. Penyediaan obat MDT cukup
4. Menghilangkan stigmata buruk penyakit kusta
5. Motivasi masyarakat berobat teratur
6. Memastikan semua penderita terobati
7. Tata laksana komplikasi/mencegah kecacatan
8. Pencatatan dan pelaporan yang benar dan tepat waktu
 Baca:
1. Tim Editor, 2012, Pedoman Nasional Program
Pengendalian penyakit Kusta, Kementrian
Kesehatan RI, Jakarta
2. Sjamsoe-Daili SE, Menaldi SL, Ismiarto SP,
Nilasari H (editor), 2003, Kusta, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
 Tuberkulosis kutis

• Definisi: infeksi kulit yang disebabkan

oleh M. tuberculosis, M. bovis, dan
kadang-kadang bacillus Calmette-
Guerin (BCG)
 Klasifikasi
Adanya Rute infeksi Status imun Penyakit
kuman
TB kutis Eksogen, inokulasi Naive TB inokulasi primer (TB
sejati langsung chancre)
Eksogen, inokulasi Immune TB verukosa kutis
langsung
Eksogen, inokulasi Naive Lupus vulgaris pasca vaksinasi
langsung, BCG
Hematogen, limfatik, High Lupus vulgaris
perkontinuitatum
Perkontinuitatum High Skrofuloderma
Hematogen Low TB milier
Perkontinuitatum Low TB orifisial
Hematogen Low Abses TB metastatik (TB
gumma)
Limfatik, BCG Naive Adenitis regional perforata
Tuberkulid Tidak jelas Liken skrofulosorum
Tuberkulid papulonekrotik
TB verukosa kutis
• Inokulasi/re-infeksi M.
tuberculosis pada individu
dengan imunitas baik yang
sebelumnya telah tersensitisasi
kuman TB
• Bentuk plak, tidak nyeri,
permukaan verukosa
• BTA (+)
 Lupus vulgaris
• Bentuk TB kutis kronik dan
progresif yang terjadi
sebagai akibat penyebaran
kuman TB endogen pada
individu dengan imunitas
sedang
• Tes tuberkulin (+++)
• Berupa patch/plak, kadang
udem atau ulserasi, khas
pada diaskopi tampak warna
kuning kecoklatan atau
“apple-jelly color”
• Sering pada leher dan kepala
Skrofuloderma
• Bentuk TB kutis yang
merupakan penyebaran
perkontinuitatum dari
struktur dibawahnya
(limfadenitis TB)
• Awalnya berupa nodul keras,
kemudian melunak dan
mengalami perforasi
sehingga menjadi ulkus dan
sinusdengan tepi kebiruan
dan dasar jaringan granulasi
• Sembuh dengan jaringan
parut (“bridging scars”)
TB milier (TB kutis miliaris diseminata)
• Merupakan bentuk TB kutis disseminata pada individu
dengan imunitas rendah.
• Sering pada individu dengan TB paru atau meninges
fulminan
• Berupa makula atau papul purpurik tersebar, kadang
ulserasi, terutama di badan
• BTA +++
 TB papulonekrotik
• Bentuk tuberkulid
diseminata berupa papul
keunguan dengan area
nekrotik sentral
• Sembuh dengan bekas
jaringan parut setelah
beberapa minggu
• Dapat rekuren
 Pengobatan TB kutis
• Sesuai dengan rejimen TB ekstra pulmoner