HEPATITIS VIRUS AKUT

HEPATITIS VIRUS AKUT

Merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik

Manifestasi klinis dapat jelas, tidak jelas/subklinis, atau secara

cepat mengalami progresi dan terjadi kegagalan faal hati
yang fatal
 ETIOLOGI
 HEPATITIS :
1) Infeksi
a. Virus
- Virus hepatitis A,B,C,D,E
b. Bakteri
c. parasit
2) Non-Infeksi
a. obat-obatan
b. Bahan beracun
c. Alkohol
d. Reactive hepatitis
 EPIDEMIOLOGI

Merupakan penyakit Hepar terbanyak di seluruh dunia

Di indonesia, HAV  hepatitis terbanyak dari berbagai hepatitis

(39,8-68,3 %)

Tingkat prevalensi Hep. B di Indonesia sekitar 2,5% di Banjarmasin

sampai 25,61% di Kupang  endemisitas tinggi

HEV pertama kali di Indonesia dilaporkan di Sintang Kalimantan

Barat
 PATOFISIOLOGI

Sistem imun yang bertanggung jawab atas

kerusakan sel hati:

•Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T

•Produksi sitokin di hati dan sistemik

Efek sitopatik dari virus

 MANIFESTASI KLINIS
• Tergantung pada jenis virus
Inkubasi

• 3-10 hari
• Lemah badan, panas, mual, muntah, anoreksia,
Preikterik perut kanan terasa nyeri

• 1-2 minggu
• Urin cokelat, sklera kuning, kemudian seluruh
Ikterik tubuh, hepatomegali ringan + nyeri tekan

• 2-6 minggu (sempurna dlm 3-4 bulan)

• Ikterus berangsur hilang, begitu juga anoreksia,
Penyembuhan lemah badan, hepatomegali
 Virus Masa Inkubasi

Hep. A ± 4-6 minggu

Hep. B 1-7 bulan (rata-rata 1-2 bulan)

Hep. C 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

Hep. D

Hep. E
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB :
SGOT/AST ↑10-100x harga N
SGPT/ALT
Bilirubin ↑
Protrombine time memanjang
Trombositopenia
Leukopenia

Faktor koagulasi :
 Faktor V
↓dibawah 30-50% harga N
 Antitrombin III
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Serologi virus hepatitis:

Hep A : IgM anti HAV
Hep B : HBsAg +, IgM anti HBc +, HBeAg +
Hep C : IgM anti HCV +
Hep D : IgM anti HDV +, HBsAg +
Hep E : IgM anti HEV +
DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis karena obat-obatan (antihipertensi,

NSAID, OAT, acetaminophen)

Kerusakan hepar karena Alkohol

 Komplikasi

Kolestasis

Gagal hati fulminan

Hepatitis-aplastic anemia syndrome

 PENATALAKSANAAN
Tirah baring

Perbaikan nutrisi dan dehidrasi

Diet tinggi kalori

Mual muntah  obat prokinetik (metoklopramid,

domperidon, cisapride)

•  ≠ makanan lemak

Kolestasis  vit K
 PENCEGAHAN
Enteric & blood precaution

donor darah

•Uji saring untuk virus B : HbsAg

•Uji saring untuk virus C : IgM anti-HCV

Imunoprofilaksis
 Imunoprofilaksis

Hepatitis A
•Globulin serum imun atau imunisasi pasif  3 bln o,o2 mL/kg (1x), 3 bln 0,06 mL/kg
(tiap 4-6 bulan)
•Penghuni serumah, dan kontak seksual 0,02 mL/kg (1x, selambatnya 2 minggu stlh
kontak

Hepatitis B

•1) Prapaparan
•vaksin hepatitis B (imunisasi aktif)
•dewasa : 20 ug (1 mL) i.m bulan 0,1,6
•anak : 10 ug (0,5 mL) i.m bulan 0,1,6
•vaksin Institut Pasteur
•dewasa : 5 ug (1 mL) s.c/i.m bulan 0,1,2,12
•anak : 5 ug (1 mL) s.c/i.m bulan 0,2,12

•2) Pascapaparan
•Imunitas pasif dengan Hep B Hyperimmune Globulin (HBIG)
•dewasa/anak : 0,06 mL/kg i.m diberikan <24 jam
•neonatus : 0,5 mL i.m
 PROGNOSIS
Infeksi secara enterik : perbaikan klinis histologis, dan biokimia
dlm 3-6 bulan

Fatalitas HAV tergantung umur (resiko ↑ >40thn)

Resiko meningkat pada perempuan hamil dengan infeksi HEV

Resiko meningkat pada pasien dengan penyakit hati

sebelumnya

Tidak pernah menjadi kronik atau karier virus yang

berkepanjangan