Funk(1911) Vital = hidup

vitamin
Amine = Senyawa amino

Vitamin :
Senyawa organik (bukan karbohidrat,
lemak, protein) yg punya peranan
vital untuk berjalannya fungsi tubuh
yg normal, meskipun dibutuhkan
dalam jumlah kecil
TUJUAN PEMBELAJARAN
• TUJUAN UMUM:
MAHASISWA MEMAHAMI TENTANG VITAMIN
DAN METABOLISME VITAMIN
• TUJUAN KHUSUS: MAHASISWA DAPAT
MENJELASKAN:
1. Definisi vitamin
2. Klasifikasi vitamin
3. Metabolisme vitamin
4. Sumber-sumber vitamin
5. Defisiensi vitamin
Klasifikasi & penyimpanannnya :
ö Larut Lemak : A, D, E, K
Vit. A disimpan di Hepar
Vit. D, E, K dismpan di Jaringan Lemak
ö Larut Air : B dan C
Vit B12 disimpan di Hepar
Kebutuhan Vitamin terpenuhi oleh Produk mikro
bakteri usus

Manusia Hanya bisa memproduksi Vit. K dan Biotin

Sedangkan Tikus Bisa memproduksi B1, B2, B3,
B12, dan Nikotinamid
 Vitamin Larut Lemak (A, D, E, K)
Dalam Gastro Intestinal Diperlakukan sama seperti
lemak makanan, maka diperlukan Absopsi lemak yang
normal.
Apabila terjadi Steatorhea (kelainan absorpsi usus) &
gangguan sistem empedu (emulgator/pengikat)  akam
mengganggu absorpsi vitamin larut lemak.
Setelah diabsorpsi, vitamin ini dibawa ke hepar dlm
bentuk khilomikron (Partikel kecil dari bentuk lemak
supaya bisa diangkut dalam darah dgn cra diikat dulu dgn
protein dlm usus) & disimpan di hepar atau di jaringan
lemak.
Dalam darah  diangkut oleh lipoprotein Atau
protein pengikat spesifik (spesific binding
protein)
Ekskresinya  karena tidak larut air melalui
empedu  feses
Keracuan vitamin A & D
 Vitamin A ( retinol )

Poli isoprenoid – cincin sikloheksil

3 senyawa yg punya aktivitas biologik :
ю Retinol / Vit A2
ю Asam Retinoat
ю Retinal / Vit A1
Metabolismenya  di dlm lumen usus

Diet Hewani  Retinol Ester – dihidrolisa –

Esterase Pankreas  Diabsorpsi dlm bentuk
Retinol – butuh garam empedu
Diet Nabati :
β Karoten
β Karoten O2
Dioksigenase Empedu

2 mol retinaldehid (vit A1)

Retinaldehid
reduktase NADPH + H+

NADP+
Retinol Asam
(Vit A2) retinoat
 Diet Nabati
(β Karoten) Sel Mukosa
Usus Liver
Garam
Empedu
Retinol Retinol

Carier
Diet Hewani Plasma Protein
All-Trans-Retinol
Jaringan
Di Hepar :
Vit A disimpan dlm sel liposit (90%) dlm bentuk
ikatan lipoglikoprotein – enzim retinil ester
hidrolase
Bila dibutuhkan, PPR=Protein Pengikat Retinol
(disintesa hepar) – disekresikan dlm plasma
liposit memacu retinil esterhidrolase
Retinol lepas +PPR Jaringan
terikat

PPRSelular
Dlm Sel
Pada janin
PPAsamRetinoatS
&sel kanker
Dlm Retina PPRetinALS
Sumber

Vit A: Vit A1 (Retinal)  terutama pd hati ikan laut

Vit A2 (Retinol / 3-Dehidro-Retinol)
 Terutama pd Hati Ikan Air Tawar
ProVit A (β Karoten)  Pd pigmen tanaman hijau & kuning
Fungsi Vit A :
• Penglihatan : merubah energi cahaya menjadi impuls saraf

• Metabolik : membantu proses hidroksilasi pregnenolon

(memacu sintesis kortikosteroid  progesteron
• Memacu Mevalonat  Squalen  Kolesterol
•Membantu Diferensiasi sel mukosa sbg pengmban (carier) pd
sintesis glikoprotein membran
 Defisiensi Vit
A
• Gangguan Penglihatan
• Buta senja / Nyetalopia / Night Blindness
• Keratinisasi = Sel epitel kering / bitot spot
• Mengeras, bersisik, mengelupas
• Terjadi : Mata  seroptalmia  buta
Paru-paru
Traktus Gastro Intestinal
Genitourinarius / mandul
Cacat lahir  mati
Hambatan hematopoetik
• Retinoid (mengurangi efek zat karsinogenik) &
Karotenoid = anti kanker
• β Karoten = anti oksidan
 Hiper Vit A (terutama pada anak)
 Nafsu makan turun, Mual, berat badan turun, pusing
 luka di sudut mulut & bibir pecah
 rambut rontok
 nyeri tulang
Kebutuhan (satuan Internasional Unit)
Laki-laki : 5000 I.U / hari
Perempuan : 4000 I.U/hari
Hamil : 6000I.U/hari
Laktasi : 8000 I.U/hari
Anak : 1400-3500 I.U/hari
 Vitamin D
(anti rakhitis / kolekalsiferol)

Ada 2 jenis : D2 (sintetik) Struktur kimia beda

D3 (alami) Fungsi identik

Sumber Vitamin :
1. Tumbuhan (ergot & ragi)
Ergosterol  Ergokalsiferol
2. Sintesa tubuh : kolesterol
bantuan sinar UV
 Fungsi Vit D
• Vit D bersama PTH & kalsitonin mengatur kadar Ca2+
darah
• Meningkatkanprotein pengemban Ca  absorbsi Ca2+
meningkat & PO4 dlm usus meningkat  Ca2+ dlm darah
meningkat  mineralisasi tulang meningkat

Mekanisme kerja vitamin D3 aktif masih belum

diketahui
Hipotesa : Reseptor spesifik sel
Reseptor ini mengikat vitamin D3  masuk nukleus 
DNA  meningkatkan sintesa CaBP=kalsium Binding Prot
 CaBP meningkat  AbsorpsiCa2+ usus meningkat 
Ca2+ darah meningkat
 Defisiensi Vitamin D
Mineralisasi tulang  riketsia
Primer  jarang
Bisa terjadi bila dlm diet kurang Ca dan
kurang sinar, misalnya pada wanita hamil pd
iklim dingin
Sekunder
Karena : • Ganguan absorsi lemak
• Kegagalan fungsi ginjal
• Hipoparatiroid
• Pemakaian obat anti konvulsi yanglama
 Vitamin E (tokoferol) Tocos = kelahiran anak
Ferein = melahirkan

Ada 6 macam : alfa,beta,gama,delta,eta,zeta

Aktivitas terbesar (80%)
Perbedaan struktur vitamin E terletak pd ikatan samping
yg menempel pd inti
Sumber :
• minyak tumbuhan : jagung bungan matahari, gandum
• susu, telur, daging, sayuran hijau
Fungsi Vit E •Anti oksidan
• kofaktor enzim dlm transfer elektron
• Pertahankan integritas otot,
jaringanhati & eritrosit
Mekanisme kerja vit E sbg anti oksidan
 Melindungi senyawa yg mudah terosidasi
- ikatan rangkap UFA
- DNA & RNA
- Ikatan / gugus – SN  protein
Oksidasi oleh O2
Pembentukanradikal bebas (hasil proses peroksidasi)
Dipengaruhi oleh :
- Fe, Cu, Mg
- Hb
- Sinar X dan UV
Radikal Bebas  Reaksi cepat & non enzimatik
Ada 3 tahap : - tahap inisiasi
- tahap propagasi
- tahap terminasi
 Akibat Radikal bebas & peroksidasi
1. O*H akan mengoksidasi senyawa protein, DNA,
RNA, UFA
2. ROO* mudah berikatan dgn protein, DNA, RNA,
UFA
3. Hodroksi peroksi sngt labil & mudah pecah 
aldehid, dialdehid, keton (racun)
Vit E sbg Reduktor  menangkap radikal bebas  scavenger
Scavenger :
1. Larut dlm air : - Vit C
- Enzim** Glutation reduktase, dismutase,
peroksidase
- Asam urat
2. Larut Lemak : - Vit E
- β Karoten
Defisiensi Vit E (jarang)
 Penyebab : Gangguan pencernaan lemak

 Gejala :

 Destruksi sel darah merah anemia

Luka** kecil pd kulit

Jumlah sel platelet meningkat

Pd ♂ spermatogenesis terhambat  atrofi testis

Pd ♀ Vaskularisasi plsenta kurang  fetus tdk

tumbuh  resorbsi fetus
Distrofi sistem muskuler  paralisis

Kegagalan jantung  menyebabkan kematian

Kerusakan jaringan otak

Mudah terjadi pendarahan

 Hiper Vit E :
Pd dosis sgt besar mata jd kabur & terasa pusing

Kebutuhan :
Dewasa : ♂ 15 I.U / hari
♀ 12 I.U / hari
Hamil & laktasi lebi besar lagi
Anak : 4-15 I.U / hari
 Vitamin K
(koagulasi vitamin)

Ada 3 macam :
1. Vit K1 = Filoquinon = pitonadion = mepiton
Dari munyak tumbuhan & daun hijau
2. Vit K2 = menaquinon
Dari jaringan hewan disintesa bakteri usus
3. Vit K3 = menadion
Diproduksi secara sintetik & larut dlm air

Sumber Vit K  disintesa flora usus ( Vit K2)

 Fungsi Vit k:
1. Memlihara kadar normal pembekuan darah : faktor
II,VII,IX & X yg disintesa di hepar
2. Berperan pd sintesa faktor II (protombin)
3. Sbg komponen koenzim dlm proses fosforilasi

Defisiensi Vit k (jarang)

Terjadi karena:
1. Kegagalan absorbsi karena kekuranngan garam empedu
2. Penyakit usus : Vit K banyak yg terbuang
3. Pemberian lama obat pembunuh bakteri usus
 Pemberian antagonis Vit K : Heparin, Salisilat,
Warfarin (dekumarol)

Defisiensi Vit K:
1. Hipoprotombinemia
2. Pendarahan – krn faktor pembekuan darah kurang
3. Pendarahan pd bayi – ususnya steril & transpor
transplacental sulit
Hiper Vit K  dosis berlebih menadion

Sumber Vit k : - tumbuhan hijau, tomat

- keju, kuning telur, hati
- sintesa bakteri usus

Kebutuhan vit k  belum dpt ditentukan

 Vitamin Larut Air
a. Vit B komlpleks :
1. Vit B1 = tiamin = aneurin = faktor anti beri**
2. Vit B2 = Riboflavin
3. Vit B3 = Niasin = Asam nikotinat = PP faktor = Vit G
4. Vit B5 = asam pantotenat
5. Vit B6 = piridoksin
6. Vit B7 = biotin = Vit H
7. Vit B9 = asam folat = asam pteroil glutamat
8. Vit B12 = siano kobalamin + anti anemia pernisiosa
Sebagian besar Vit B berfungsi sebagai ko-enzim oksidasi-
reduktasi kecuali B6, B9 dan B12
b. Vit C = Asam askorbat
 Vit B1

Struktur : gabungan dari pirimidin & tiazol yg dirangkai –

jembatan metilen

Sumber : tumbuhan biji**an (kacang**an), daging, ikan ,

susu

Fungsi : Tiamin pirofosfat(TPP)

Sbg ko-enzim : - reaksi oksidasi piruvat – asetil ko-A
- Reaksi oksidasi α – ketoglutarat
- reaksi tranketolasi–HMP (heksosa mono pospat)
Defisiensi  Beri**

• gangguan saraf pusat (wernicke’s encephalopathy) 

memori berkurang / hilang, nistagmus / juling,
optalmoplegia (kelumpuhan kelopak mata), ataksia
(kekakuan)
• Gangguan saraf tepi = neuropati-perifer  kelemahan
simetrik, kehilangan fungsi sensorik, motorik & reflek
kaki
• Beri** jantung  jantung membesar, aritmia,
hipertensi, odema, kegagalan jantung
 Vit B2

Sumber  sayur, buah, daging, susu

Absorpsi  usus bagian atas

Fungsi : Riboflavin aktif (FMN & FAD)

- koenzim dlm reaksi oks-red
- bagian dari suksinat dehidrogenase, mono amin
oksidase, Gulonolaktonoksidase

Defisiensi  bersama defisiensi Vit Bcomplex

 Vit B3

Struktur  turunan pirimidin, bagian dari alkaloid

nikotin – tembakau
Sumber  semua tanaman dan hewan (jagung – sedikit
niasin), sintesis dari as. Amino triptofan dibantu
piridoksal fosfat (B6 aktif)
Absorpsi  mukosa usus (lambung – usus bagian atas)
Fungsi  mrpkan bagian dr koenzim NAD+ & NADP+ sbg
pengemban elektron
Defisiensi  pelagra, dgn gejala : dermatitis, diare,
demensia
As. Amino leusin meningkat  pelagra
Kebutuhan  anak** 5-16 mg/hr & dewasa 12-20 mg/hr
 Vit B6

Struktur ada 3 bentuk (precursor enzim piridoksal-P)

yaitu : piridoksin, piridoksal, piridoksamin
Sumber  biji**an, padi**an, hati, susu, telur, sayur
hijau
Absorpsi  usus halus
piridoksal-P paling mudah
Piridoksamin, piridoksin  mengalami fosforilasi oleh
piridoksal kinase membentuk ester fosfat
berperan aktif Yg : piridoksal-p & piridoksamin-P
Metabolit dlm plasma : piridoksal-p
Ekskresi  Urin : 4-asam piridoksat
FUNGSI :
1. Piridoksal-P & Piridoksamin-P berperan aktif dlm
metabolisme protein :
- transaminasi & dekarboksilasi as. Amino
- deaminasi (memindahkan gugus amino dari seri &
treonin)
2. Piridoksal-P diperlukan pd :
- sintesa niasin dr triptofan
- transport aktif absorpsi as amino
- sintesa Hb  penggabungan as amino ke heme
3. Piridoksin berperan pd reaksi trans sulfurasi
(transfer sulfur dr metionon ke serin  sistein
Defisiensi (jarang)
1. TBC kohpulmonom dgn pemberian INH dlm waktu lama
INH + piridoksal  piridoksal hidrason  cepat
diekskresi  defisiensi B6
2. Pelagra  sintesa niasin dr triptofan perlu B6
 Vit B12
Struktur:
- 4 pirol membentuk cincin corin –Co berada di tengah inti,
terikat pd ke 4 N cincin corin
- Lengan ke 5 Co-berikatan ribonukleotida dar 5,6
dimetilbensimidazole yg jg berikatan cincin corin-1 amino-2
propanol
- Lengan ke 6 berikatan salah satu :
- CN  siano kobalamin sintetik
- OH  hidroksi kobalamin
- CH3  metilkobalamin (bentuk transport)
- deoksiadenosil  deoksidenosil kobalamin (bentuk
simpanan
Sumber  tanaman(ada tapi sedikit), dagin, susu, diproduksi
mikroorganisme(flora usus) utk memenuhi kebutuhan
Vit B12 makanan terikat protein berupa ikatan peptida
(dilepas oleh enzim proteolitik) sebelum diserap.
Fungsi  pd mikroorganisme-reaksi
enzimatik : glutamat mutase,
ribonukleotid reduktase, etanolamin
diaminase
 Defisiensi  biasanya bersama defisiensi folat( jarang)
Leusin
Valin
CH3-CH2-CO-SKoA

CH3-CH-CO-SKoA

COOH (Metil-Malonil Ko A)
Metil malonat Mutase (butuh ko enzim B12
(bila ekskresi >>
CH2-CO-SKoA
Defisiensi B12 Suksinil KoA

CH2-COOH

Suksinat (SAS) Porfirin

 Vit B9

Struktur  cincin hetero bisiklik pteridin, PABA, as

glutamat
Ada bebrapa tipe  banyak glutamat yg nempel : 1, 3,
5, 7
Sebelum diserap glutamat dilepas dulu  konjugase 1 &
2 jadi 1 glutamat
Defisiensi anemia pernicosa(fatal) / anemia
makrositer / anemia megaloblastik
gejala  lemah, lesu, berat badan turun,
vomit(muntah), nyeri ektremitas, sel drh merah turun
Dgn suntikan folat gejala anemia menurun
Gejala neurologis hilang diberi B12
 Vit C
Struktur mirip karbohidrat
Sintesis melalui jakur As Uronat – enzim L-Gulonolakton
oksidase
manusia tdk bisa mensintesis sendiri krn tdk punya
enzim ini
Fungsi : - pereduktor
- membantu absorpsi Fe
- koenzim dr Dopamin β mono oksigenase
tirosin  epinefrin
- membantu sintesis kolesterol & hormon steroid
- anti oksidan
- hidroksilasi prolin – sintesa kolagen
Defisiensi Vit C  Scurvy / Skorbut :

• Gangguan sintesis kolagen  pendarahan sub kutan

• kelemahan otot, kegagalan absorpsi Fe  anemia
• Gusi bengkak dan lunak  gigi tanggal
• mata  xeroptalmia
• Ovarium  Folicular hiperkeratosis

Kebutuhan : 60 mg/hr
Selamat belajar

TERIMA KASIH