RESPONS IMUN

PADA INFEKSI

ADI HARTONO
Respon imun tertadap infeksi tgt pd:

1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc

yg teraktivasi.

2.Jumlah & fungsi sel B

3.Jumlah sel memori

Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis

dan sifat mikroorganisme
 Bentuk imunitas thd bakteri
1.Imunitas thd toksin bakteri
Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg
akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu
penyakit dpt dicegah.

2.Imunitas thd kapsul bakteri

Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi
dirinya dg polisakarida  menghambat
fagositosis.
3.Imunitas thd bakteri yg hidup
intraseluler
Bakteri menghindari respons
imun penjamu, utk berkembang
biak di dlm sel khusus sel fagosit
 Proses radang
Meliputi masuknya:
 Sel leukosit

 Komplemen

 Antibodi

 Plasma protein

Ketempat terjadinya infeksi utk memperta-

hankan diri
 Proses inflamasi
1. Peningkatan aliran darah
2. Peningkatan permiabilitas pemb darah
akibat kontraksi endotel  sel fagosit dan
Ab keluar  ke benda asing atau jar yg
rusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat
aktivasi C3a dan C5a
 Gambaran umum respons imun
1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik  berbagai
mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik
2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting
menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi.
3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan
berbeda thd berbagai mikroba.
4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt dipengaruhi oleh
mikroba utk menghindari respons imun penderita.
5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi disebabkan
respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh
mikrobanya.
 Infeksi bakteri
 Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:
 1.Struktur ddg sel
 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)
 3.Mikrobakteria
 4.Spiroketa

Lapisan luar bak.Gram – td lipid peka thd lisis C

dan sel sitotoksik tertentu.
Untuk yang lain  fagositosis.
 Sifat patogenitas bakteri
 1.Toksik tanpa infansif C.difteria
 & V.cholerae  dibunuh Ab
 2.Infasif tanpa toksisitas

 Sebagian besar gabungan  invasif

dgn aktivitas toksin lokal dan produksi
enzim merusak jaringan  bakteri
menyebar
 Sel NK lisis membran sel Gram (- )

 Sel Tc  infeksi bakteri intraseluler

merusak membran sel bakteri bakteri
keluar dan dihancurkan
 dengan cara lain.
 Mekanisme pertahanan tubuh
eksternal
1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitelrespons imun non-
spesifik:
-Kulit asam lemaktoksik thd mikroba
-Saliva, air mata, sekret hidunglisozim
-Saluran pencernaanIg A

2.Aktivitas fagosit

3.Aktivitas komplemen

4.Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein anti mikroba)

 Respons imun non-spesifik

Mekanisme pertahanan sistemik
1.Respons imun non –spesifik
-PMN dan mononuklear (monosit-
makrofag)  fagositois
-Komplemen aktivasi jalur alternatif
oleh
Gram+ (peptidoglycan) Lisis
Aktivasi komplemenkematian bakteri
khusus ddg luar td lipid (Gram-)
 Aktivasi komplemen
Mengakibatkan:
1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.
2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi
neutrofil.
3.Peningkatan permeabilitas kapiler
4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danIL-1aktivasi
makrofag dan peningka- tan adesi pada endotelmigrasi
sel fagosit ke tempat in-feksi
5.Aktivasi sel NkIFN-γ  aktivasi makrofag
 utk mikroorganisme ekstra seluler
 2.Respon spesifik
a.Sel B  Ab
b. Sel T
Diawali oleh makrofag (APC)  MHC II
aktivasi Th  aktivasi sel B Ab
Sel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap
Mikro organisme.
 Interaksi mikroba dg sist imun
Menghindari respon imun
1.Produksi toksin menghambat khemota ksis
2.Mebentuk kapsul fagosit tdk terjadi
3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi
lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag
berinteraksi dg IFN
4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL-
1ß,IL-6
 KESIMPULAN
1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok
berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh
bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya

2.Sistem imun non-spesifik granulosit

membunuh bakteri

3.Sistem imun spesifik

Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul
dan yg hidup intraseluler
 Reaksi imunologik pd infeksi jamur
- Tdk banyak diket tentang ini
- Diduga mekanismenya tdk berbeda dg

infeksi bakteri
- Infeksi jamur pd manusia:

1. Mikosis superfisial
2. Mikosis subkutan
3. Mikosis respiratorik
4. Candida albicans
 1.Permukaan  hidup dlm komponen kulit yg
mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin

2.Subkutan  hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul

kronik atau tukak

3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dan

menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut

4.C. albicans  menimbulkan infeksi superfisial pd kulit

dan membran mukosa
 Infeksi jamur hanya mengenai bgn
luar tubuh
 Beberapa jamur  sistemik paru
(spora)
 Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis
respon imun manifestasi sal nafas
ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp
kematian
 Pada umum kelangsungan hidup thd jamur
sama dgn bakteri:

 1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

-- Infeksi kulit  biasa sembuh  resis –
tensi thd infeksi berikutnya.

- Reaksi imunitas selular ok menunjukan

reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur
bersangkutan

- Ggn dlm reaksi hipersensitivitas 

1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –dap
kandidiasis
2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi  ok
memproduksi limfokin  meransang makrofag
menghancurkan jamur.
Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi
 bukti berperannya sel T dlm resistensi thd
infeksi jamur
3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur
4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis
jamur yg menginfeksi.
PROSES DAN PRESENTASI APC
AKTIVASI SEL Th
AKTIVASI SEL B
AKTIVASI SEL Tc
RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK
 INFEKSI PARASIT
 1.Sirkulasi Respons humoral mis: malaria
2.Di dalam jaringan (sel)
Respons seluler
3.Sel Tc  tdk berperan banyak
Limfokin aktivasi makrofag  membu -
nuh
parasit intraseluler
*Mekanisme perlindungan:
-opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men
 Infeksi cacing
-Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE
 mastosit melepas granula
reaksi inflamasi :
eksudasi protein (Ig), ECF
- Parasit yg dilapisi IgG atau
IgE (opsonisasi)  dihancur- kan
eosinofil
 Cacing dlm saluran cerna
Mis: Askaris dan Schitosoma
-Gabungan respons humoral dan selular
-Menghindari respons imun dg:
1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu
2.Melapisi permukaan Ag dg protein
penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC
dan IgG penjamu
3.Mutasi
 Parasit plasmodium
 Melakukan hal yg sama spt yg tadi
 Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok
setiap kali menunjukan variasi Ag yg
baru.
 Imunitas baru dicapai apabila telah
mempunyai Ab thd semua varian Ag
yg mungkin ada.
Perkembangan CD4 Th2
Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)
Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori
Perkembangan CD4 Th1
Sekresi sitokin dari CD4
Terima kasih