Lapsus

Glomerulonefritis Akut

Yulanda Fitriana
201710401011031
Pembimbing :
Dr. Rahmat, Sp.A
Glomerulonefritis
• Definisi :
• Inflamasi pada glomerulus, ditandai proliferasi sel-sel glomerulus ok reaksi
imunologik

• Glomerulonefritis Akut :
• Bersifat temporer
• Atau onset tiba-tiba
• Px histologis  leukosit PMN dalam glomerulus
• Ditandai protein/darah (+/-) dalam urine
Klasifikasi Glomerulonefritis

Kongenital / Herediter :
Sindrom Alport, SN Kongenital, Hematuria familial

Didapat :
Primer / Idiopatik
 Sekunder
Klasifikasi Glomerulonefritis

Sekunder

Akibat Infeksi : GNAPS, Hep.B, Endokarditis bakterial subakut, GN pasca

pneumokok, lepra, malaria,dll
Penyakit multisistem : HSP, SLE, HUS, DM, dll
Obat : kaptopril, merkuri, anti inflamasi non steroid, dll
Neoplasma : leukemia, limfoma,karsinoma
Lain-lain : Rejeksi transpantasi ginjal, sickle cell, nefropati refluk,dll
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCASTREPTOKOK (GNAPS)
Proses radang non supuratif pada glomeruli

Infeksi Streptococcus β hemolyticus grup A

Strain nefritogenik saluran napas & kulit

Semua kelompok umur : 5 – 15 tahun  di Indonesia puncak usia 8.4
tahun
Laki-laki 2x lebih sering : perempuan
Sering di daerah tropis; sosek rendah
PATOGENESIS ( belum jelas ) ?  Faktor host dan Faktor kuman
Secara garis besar terdapat dua mekanisme terjadinya glomerulonefrtis yaitu :
circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ.
Antigen yang berperan pada pembentukan deposit in situ berasal dari komponen membrane basal
glomerulus sendiri atau substansi dari luar yang terjebak pada glomerulus.

Antigen dari luar Antibodi spesifik Kompleks imun ag-ab Ikut dalam sirkulasi glomerulus

Mengendap di
Antigen pada
subendotel dan
glomerulus
mesangium

Aktivasi sistem komplemen

Vasospasme pembuluh
darah di glomerulus
Berikatan dengan
kompleks Ag-Ab
Proliferasi sel dan kerusakan
glomerulus
Manifestasi Klinis
1. Anamnesis :
• R/ infeksi saluran nafas atas (faringitis) : 1-2 minggu sebelumnya atau
• R/ infeksi kulit (pyoderma) 3-6 minggu sebelumnya.
• Hematuria
• sembab di kedua kelopak mata dan tungkai.
• Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran
akibat ensefalopati hipertensi.
• Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung
2. Pemeriksaan Fisik

• Gejala overload cairan :

• Sembab orbita (76,3%)
• Sembab paru (14%)
• Gagal jantung kongestif (2%)  takikardia, irama gallop,
kongesti hepar
• Hematuria mikroskopis (99.3%), hematuria gros (53.6%) 
urine berwarna merah kecoklatan ~ coca cola, nyeri (-)
• Pucat  akibat dilusi dan pembengkakan jaringan subkutan
• Takipnea, dispnea  akibat kongesti paru + efusi pleura
3. Pemeriksaan penunjang
• Hematuria mikroskopis
• Proteinuria
• Kadar serum komplemen C3 turun pada 80-95% kasus
• Anemia (anemia dilusi)
• LED meningkat
• Kreatinin dan ureum darah meningkat
• ASTO meningkat pada 75-80% kasus
• Kultur tenggorok positif  mengkonfirmasi infeksi streptococcus yang
baru terjadi.
• Pe  fungsi ginjal : ringan –sedang, disertai pekreatinin (45%)
Darah :
- BUN / kreatinin serum ↑
- Asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia  penurunan fungsi ginjal berat
- Komplemen C3 ↓ ( < 50 mg/dl )
- ASTO ↗ ( > 100 Todd ), Anti DNA-ase beta ↗
- Anemia normokrom normositer
- Lekosit , LED ↑
- Hipoproteinemia
- Hiperlipidemia (hiperkolesterol ringan)
USG ginjal
EKG : interstitiel pulmonary, kardiomegali
Biopsi ginjal  gejala tidak lazim
Laboratorium :
Urinalisis :

- Proteinuria ( +1 sampai +4 )

- Hematuria

- eritrosit dismorfik

- lekosituria

- torak eritrosit, seluler, granular

 DIAGNOSIS BANDING

GN ok infeksi bakteri lain : streptococcus pneumoniae,

staphylococcus aureus, mycoplasma spesies,leptospira

GN ok inf virus : varicella-zoster virus,cytomegalovirus

IgA nefropati

Glomerulonefritis kresentik ( GNK )

Glomerulonefritis membrano-proliferatif ( GNMP )

Nefritis Lupus, Familial nephritis, GN kronik

TERAPI
Suportif → paling penting
Tirah baring
Dietetik : normal protein : 2 g/kg/hari
rendah protein : 0,5 – 1 g/kg/hari
rendah garam : 1 – 2 g/
Retriksi cairan
Diuretika : Furosemid : 1-2 mg/kg/hari
Spironolakton : 2 -3 mg/kg/hari
Hipertensi:: Nifedipine : 0,1 mg/kg/ kali ( mak 10mg/kali )
Captopril : 0,3 mg/kg/x ( 2–3 x )
Pencegahan infeksi
Dialisis Akut
Terapi pengganti ginjal
Medikamentosa
Antibiotika  10 hari
Gol. Penicillin : Amoxicillin 50mg/kgbb/hr,
dibagi 3 do slm 10 hr
Eritromicin : 30 mg/kgbb/hr, dibagi dl, 3 do
Tanda - tanda infeksi :
 Klinis
 Laboratorium : LED ↗, Lekositosis,
CRP +, Lekosituria
 Prognosis :
 95% sembuh
Proteinuria  3-6 bulan
Hematuria  1 tahun
 < 1% ⇨ RPGN (Rapidly Progressive Glomerulonephritis / Glomerulonefritis progresif
cepat

Komplikasi

 Hipertensi ringan – berat (ensefalopati hipertensi)

 Payah jantung
 Gagal ginjal
Laporan kasus
Identitas Pasien
• Nama : An. SO
• Umur : 11 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Agama : Islam
• Suku : Jawa
• Bangsa : Indonesia
• Alamat : Jombatan – Kabupaten Jombang
• MRS : 16 Juli 2018; 11.30 WIB
• RM : 27 19 11
ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

• Bengkak
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki dan tangan serta wajah dirasakan
kurang lebih sudah 3 hari ini. Awalnya bengkak di tungkai disadari saat pasien
bangun tidur di pagi hari, kemudian tungkai terasa kemeng saat dipakai
berjalan dan diikuti bengkak pada tangan, pipi, dan kelopak mata atas.
Kemudian ibu membawa pasien periksa ke dr umum dan dilakukan tes darah
(tgl 14/7/18).
• Tgl 16/7/18 ibu membawa anak periksa ke poli Anak RSUD jombang karena
bengkak di tungkai belum berkurang dengan membawa hasil lab
• 2 minggu sebelum bengkak pasien mengeluh gatal pada kaki dan tangan.
Gatal disertai bentol-bentol berisi cairan yang akhirnya ada yg menjadi nanah
dan ada yg pecah dengan sendirinya. 1 minggu setelah gatal2 pasien demam
menggigil selama beberapa hari.
• 1 minggu ini ibu mengatakan bahwa anak terlihat lemas, tidak aktif seperti
biasanya. Batuk pilek (-), BAB dbn, BAK kuning kecoklatan seperti teh
beberapa hari ini, sering atau tidaknya BAK anak dan ibu tidak terlalu
memperhatikan. mual muntah (-), nyeri kepala (-)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien baru pertama kali memiliki keluhan seperti ini

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Ayah R/hipertensi
RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL
-
RIWAYAT IMUNISASI
Lengkap
PEMERIKSAAN FISIK
• KU : baik
• Kesadaran/ GCS : Compos Mentis / 456
• TD : 130/80 mmHg
STATUS •N : 108 x/menit
•S : 38 C
GENERALIS
• RR : 24 x/menit
• BB : 43 kg
• TB : 155 cm
• Status Gizi : Baik
 K/L : a/i/c/d -/-/-/-, edema periorbita, KGB (-)

Thorax : simetris, retraksi dinding dada (-), sonor/sonor, fremitus taktil N,

rh wh vs S1S2 tunggal,
- - - - + +
STATUS mur2 (-)
- - - - + +
LOKALIS
- - - - + +

Abdomen : flat, bu+N, timpani, soefl, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : akral HKM, CRT <2dtk, edema (+) ektremitas inferior

Darah lengkap Tanggal 14/07/2018 Darah lengkap Tanggal 16/07/2018
Hemoglobin 10,0 g/dL

Hemoglobin 8,4 g/dL Leukosit 12.200 mg/dL

Trombosit 503.000 / mm3
Leukosit 13.700 mg/dL
Eritrosit 4,30
Trombosit 424.000 / mm3 Hematokrit 31,2 %
Hematokrit 27,3 % Hitung Jenis

Laju endap darah 35-70/ jam II Limfosit 16

Monosit 9
Hitung Jenis
Segmen 75
Limfosit 23 Kimia darah
Monosit 6 Kreatinin serum 0,67 mg/dL
Urea 14,4 mg/dL
Granula 71
Albumin 4,92 g/dL
Urin lengkap
Urin lengkap
Warna Kuning keruh Berat jenis 1.010

pH 6 pH 6
Protein -
Protein +2
Glukosa -
Reduksi Negatif Bilirubin -
Sedimen Urobilinogen -

Epitel Penuh/lpk Keton -

Nitrit -
Eritrosit 12-14/lpb
Leukosit -
Leukosit 18-20/lpb Eritrosit +3
Bakteri + Sedimen
Epitel 1-2
Tanggal 21/07/2018

Urin lengkap

Berat jenis 1.005

pH 6,0

Protein -

Glukosa -

Bilirubin -

Urobilinogen -

Keton -

Nitrit -

Leukosit -

Eritrosit -

Sedimen

Epitel 1-2

Eritrosit 0-1

Leukosit 1-2

Silinder -

Kristal -
 DIAGNOSIS

• GNA
• GNAPS

DIAGNOSIS BANDING

• Sindroma nefrotik
• ISK
PLANNING
- Lab Darah lengkap
- BUN/SK
- Albumin
PLANNING
- UL
DIAGNOSIS
- Pemeriksaan ASTO dan C3 komplemen
- Foto thorax

- Tirah baring selama masa akut (3-4 minggu)

- Infus D51/2NS 500 cc/24 jam
PLANNING - Inj Viccilin sulbactam 3x1,5 gr
TERAPI - Inj Furosemide 1x40 mg iv
- Captopril 3x12,5 p.o
- Minum maksimal 1 liter/24 jam
- Diet rendah protein rendah garam
 -Tanda Vital ( TD, Nadi, RR, Temp) setiap 6 jam
MONITORING
-Keadaan umum
-Intake dan output cairan / 24 jam
-Keteraturan minum obat
-Keluhan

PROGNOSIS  95% sembuh

Proteinuria  3-6 bulan
Hematuria  1 tahun
 < 1% ⇨ RPGN (Rapidly Progressive Glomerulonephritis /
Glomerulonefritis progresif cepat
 1. Menjelaskan mengenai penyakit yang diderita oleh anak merupakan
Glomerulonefritis akut, yang merupakan suatu peradangan pada glomerulus
EDUKASI
ginjal. Dimana glomerulus merupakan bagian ginjal yang berfungsi sebagai
filtrasi, sehingga bila ada suatu radang disana akan menimbulkan akibat
berupa penurunan fungsi filtrasi ginjal, sehingga timbul keluhan bengkak
pada anak.
2. Glomerulonefritis akut yang dialami kemungkinan akibat dari infeksi kulit
yang sebelumnya terjadi pada anak, namun hal ini memerlukan pemeriksaan
lebih lanjut untuk menetapkan diagnosis yang pasti.
3. Pengobatan yang diberikan yaitu untuk membuang cairan di dalam tubuh
yang mengakibatkan anak terlihat bengkak. Selain itu diberikan antibiotik
untuk eradikasi kuman dan diberikan obat darah tinggi karena anak
menunjukkan gejala hipertensi dimana TD 130/80, hipertensi adalah salah
satu manifestasi klinis dari GNA yang bila dibiarkan dapat menjadikan
komplikasi yang serius sehingga harus diobati.
4. Diperlukan diet makanan rendah protein dan rendah garam pada anak untuk
mencegah retensi cairan. Selain itu ibu harus mengawasi dan mencatat
jumlah cairan yang diminum dan cairan setiap kali BAK. Diperlukan kontrol
cairan 1 liter /24 jam.
Pembahasan
 In This Case Theory

Identitas Nama : An. SO • Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang

Umur : 11 tahun dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit
Jenis kelamin : P
ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis atau proses inflamasi akut pada anak
dan paling sering ditemukan pada umur 2- 10
tahun serta umumnya terjadi pasca infeksi
streptokokus (Pardede, Trihono, & Tambunan T,
2005)
• GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai
15 tahun dan jarang pada usia di bawah 2 tahun
(Albar, 2005)
In This Case Theory

Pasien mengeluh bengkak pada kedua • distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya
gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu,
kaki dan tangan serta wajah dirasakan edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun
kurang lebih sudah 3 hari ini. Awalnya pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah
bengkak di tungkai disadari saat pasien tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang
dan sore hari atau setelah melakukan kegitan fisik. Hal
bangun tidur di pagi hari, kemudian ini terjadi karena gaya gravitasi.
tungkai terasa kemeng saat dipakai
berjalan dan diikuti bengkak pada tangan,
pipi, dan kelopak mata atas. Kemudian
ibu membawa pasien periksa ke dr umum
dan dilakukan tes darah (tgl 14/7/18).
In This Case Theory

Tgl 16/7/18 ibu membawa anak periksa • GNAPS didahului oleh infeksi GABHS
ke poli Anak RSUD jombang karena melalui infeksi saluran pernapasan akut
bengkak di tungkai belum berkurang (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan
periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3
dengan membawa hasil lab
minggu pada pioderma
2 minggu sebelum bengkak pasien
• Suatu penelitian multisenter di Indonesia
mengeluh gatal pada kaki dan tangan. mendapatkan hematuria makroskopik
Gatal disertai bentol-bentol berisi berkisar 46-100%, sedangkan hematuria
cairan yang akhirnya ada yg menjadi mikroskopik berkisar 84-100%. Urin tampak
nanah dan ada yg pecah dengan coklat kemerah-merahan atau seperti teh
sendirinya. 1 minggu setelah gatal2 pekat, air cucian daging atau berwarna
pasien demam menggigil selama seperti cola. Hematuria makroskopik
beberapa hari. biasanya timbul dalam minggu pertama dan
berlangsung beberapa hari, tetapi dapat
1 minggu ini ibu mengatakan bahwa
pula berlangsung sampai beberapa minggu
anak terlihat lemas, tidak aktif seperti
biasanya. Batuk pilek (-), BAB dbn, BAK
kuning kecoklatan seperti teh beberapa
hari ini, sering atau tidaknya BAK anak
dan ibu tidak terlalu memperhatikan.
mual muntah (-), nyeri kepala (-)
 In This Case Theory

• TD : 130/80
Pemeriksaan
mmHg • Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan
fisik • N : 108 x/menit bila dijumpai full blown case dengan gejala-gejala
• S : 38 C
• RR : 24 x/menit hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang
merupakan gejala-gejala khas GNAPS
• Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia
ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum
dan kelainan jantung. Suhu badan tidak terlalu
tinggi tapi bisa sangat tinggi pada hari pertama.
Kadang-kadang gejala panas tetap ada walaupun
tidak ada gejala ginjal lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai
penderita GNA
 In This Case Theory

Pemeriksaan • Selama fase akut, terdapat vasokonstriksi

fisik arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal
ini kecepatan filtrasi glomerulus menjadi kurang.
Filtrasi air, garam, ureum dan zat lainnya
berkurang, sebagai akibatnya kadar ureum dan
kreatinin darah meningkat. Fungsi tubulus relatif
kurang terganggu. Ion natrium dan air
diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang
(timbul oligouria dan anuria) dan ekskresi
natrium mengurang. Ureum juga diresorbsi
kembali lebih dari biasanya. Akhirnya terjadi
insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis
metabolic
 In This Case Theory

Darah lengkap
Pemeriksaa • Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-
Hemoglobin 8,4 g/dL

n penunjang
Leukosit 13.700 mg/dL 70% kasus GNAPS. Albar mendapati hipertensi
Trombosit 424.000 / mm3
berkisar 32-70%. Umumnya terjadi dalam minggu
Hematokrit 27,3 %

Laju endap darah 35-70/ jam II pertama dan menghilang bersamaan dengan
Hitung Jenis
menghilangnya gejala klinik yang lain
Limfosit 23

Monosit 6
• Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif
Granula 71 sampai dengan ++, jarang terjadi sampai dengan +++.
Urin lengkap
Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan
Warna Kuning keruh

pH 6 adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria

Protein +2
makroskopik
Reduksi Negatif

Sedimen • Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang

Epitel Penuh/lpk
hampir selalu ada, karena itu adanya eritrosit dalam
Eritrosit 12-14/lpb

Leukosit 18-20/lpb
urin ini merupakan tanda yang paling penting untuk
Bakteri + melacak lebih lanjut kemungkinan suatu
Amorph -
glomerulonefritis
Kristal -

Ca oxalate -
 In This Case Theory

Darah lengkap
Pemeriksaan
Hemoglobin 8,4 g/dL
• LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun
penunjang
Leukosit 13.700 mg/dL setelah gejala klinik menghilang. Walaupun demikian
Trombosit 424.000 / mm3

Hematokrit 27,3 %
LED tidak dapat digunakan sebagai parameter
Laju endap darah 35-70/ jam II kesembuhan GNAPS, karena terdapat kasus GNAPS
Hitung Jenis
dengan LED tetap tinggi walaupun gejala klinik sudah
Limfosit 23

Monosit 6 menghilang.
Granula 71
• Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan
Urin lengkap

Warna Kuning keruh pemeriksaan laboratorium berupa ASTO (meningkat) &

pH 6
C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya
Protein +2

Reduksi Negatif torak eritrosit, hematuria & proteinuria

Sedimen

Epitel Penuh/lpk

Eritrosit 12-14/lpb

Leukosit 18-20/lpb

Bakteri +

Amorph -

Kristal -

Ca oxalate -
 • In This Case
Medikam
entosa
- Tirah baring selama masa akut (3-4
minggu)
- Infus D51/2NS 500 cc/24 jam
- Inj Viccilin sulbactam 3x1,5 gr
- Inj Furosemide 1x40 mg iv
- Captopril 3x12,5 p.o
- Minum maksimal 1 liter/24 jam
- Diet rendah protein rendah garam
• Theory
• Terapi medikamentosa golongan penisilin
diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu
Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis
selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap
golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis
30 mg/kgbb/hari
• terapi GNAPS yang penting adalah dengan
membatasi asupan air dan natrium dalam diet
(diet nefritis). Adapun tujuan diet ini adalah
meringankan kerja ginjal, menurunkan ureum
dan kreatinin darah, dan menurunkan retensi
natrium dan air dalam tubuh dan agar
pertumbuhan secara optimal dengan prinsip
Rendah Protein Rendah Garam (RPRG).
 In This Case
Medikame
ntosa
- Tirah baring selama masa akut (3-4
minggu)
- Infus D51/2NS 500 cc/24 jam
- Inj Viccilin sulbactam 3x1,5 gr
- Inj Furosemide 1x40 mg iv
- Captopril 3x12,5 p.o
- Minum maksimal 1 liter/24 jam
- Diet rendah protein rendah garam
Theory
• pemberian Captopril dengan dosis 3 x 12,5 mg
bertujuan untuk mengurangi jumlah aldosteron
yang sifatnya meretensi natrium dan air. Dengan
adanya captopril yang berperan sebagai ACE
inhibitor, pembentukan angiotensin 1 menjadi
angiotensin 2 akan dihambat sehingga
angiotensin 2 tidak akan mampu menginduksi
pembentukan aldosteron dari korteks adrenal.
• Pemberian furosemide berperan sebagai
diuretik untuk membuang kelebihan cairan dari
tubuh akibat berkurangnya fungsi filtrasi
glomerulus.
 Bab 4 kesimpulan
• Telah dilaporkan kasus seorang anak perempuan, 11
tahun, yang didiagnosis dengan glomerulonefritis akut
pasca infeksi streptokokus. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis terdapat bengkak pada
tungkai, tangan, dan kelopak mata , kencing berwarna
kuning kecoklatan seperti teh, riwayat demam gatal
disertai bentol2 berisi nanah pada kaki dan tangan 2
minggu sebelum MRS. Pemeriksaan fisik didapatkan
penderita dengan hipertensi dan edema pada tungkai
dengan pemeriksaan penunjang laboratorium
didapatkan peningkatan sedimen eritrosit, leukosit,
dan proteinuria. Namun, pada pasien ini belum
dilakukan pemeriksaan lain untuk menegakkan
diagnosis seperti pemeriksaan ASTO dan C3 sehingga
diagnosa pada pasien ini sebatas tersangka 47