CLINICAL SCIENCE

SESSION
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
UNIVERITAS ISLAM BANDUNG
RUMAH SAKIT MUHAMADIYAH BANDUNG
2018
 Kasus
Identitas Pasien
• Nama : Tn.S
• Umur : 72 tahun
• Jenis Kelamin : Pria
• Alamat : Buah batu.
• Pekerjaan : Pensiunan PNS
• Pendidikan terakhir : S1
• Status Kawin : Menikah
• Suku : Sunda
• Agama : Islam
• Anamnesis:
• Keluhan Utama : Pembengkakan di kaki kanan
• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke UGD RSMB dengan keluhan bengkak pada bagian
kaki kanan sejak 2 bulan SMRS, bengkak dirasakan muncul secara perlahan-
lahan dan makin lama makin membesar. Pembengkakan bertambah besar
saat pasien berjalan dan akan berkurang jika istirahat.
Bengkak disertai kulit pada bagian yang membengkak terlihat berwarna
pucat biru keunguan yang muncul secara perlahan. Pasien merasakan kaki
yang membengkak teraba lebih dingin. Nyeri dirasakan pada bagian kaki
yang membengkak dan nyeri terasa seperti tertusuk. Nyeri berkurang jika
pasien berbaring terutama saat posisi kaki ditinggikan.
 Pasien memiliki kebiasaan merokok selama 30 tahun
hingga saat ini. Pasien biasa menghabiskan 1 bungkus rokok
perhari. Pasien memiliki kebiasaan makan-makanan tinggi
lemak dan jarang berolahraga.
Pasien belum pernah memeriksakan diri kedokter
untuk keluhan ini. Keluhan ini baru pertama kali dialami
oleh pasien.
Pasien menyangkal adanya bengkak di bagian wajah,
badan dan tangan, menyangkal BAK berwarna seperti teh
pekat. Pasien menyangkal pernah terbentuk di bagian kaki,
dan menyangkal keluhan didahului panas badan. Pasien
menyangkal sering terbangun malam hari karena sesak dan
membaik saat duduk dan menyangkal bengkak di kedua
kaki.
 ANATOMI
SIRKULASI SISTEMIK
 Pulmonary Circulation

Jantung Paru-paru Jantung

Systemic Circulation

Jantung Paru-paru Jantung

Principles and Anatomy Tortora 12ed.

 Komponen pulmonary Circulation systemic
Circulation
Arteri

Vena

Kapiler

Lymph

Principles and Anatomy Tortora 12ed.

 Aorta

Muskular
arteri
Circulation
Elastic arteri

Arteriole

Metaarteriole

Kapiler

Venule

Initial
Vena
lymphatic

PVH Lymph node

SVC/IVC Initial lymph

jantung Principles and Anatomy Tortora 12ed.

Vaskularisasi Extermitas

Principles and Anatomy Tortora 12ed.

 HISTOLOGI
PEMBULUH DARAH
HEMOSTASIS DAN TROMBOSIS
DARAH KOMPOSISI DARAH
1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT
2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH

PLASMA DARAH
90% -AIR
10% -ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, GLUKOSA, ASAM
AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2, FAKTOR KOAGULASI dll

•Shewood, Lauralee Fisiologi Manusia dari sel ke sistem, Edisi 6 hal 435-440
Trombosit
• Trombosit berasal dari fragmen sel megakariosit
• Jumlah sel : 150.000 – 300.000/mm
• Bentuk bulat kecil atau cakram oval diameter 2-mikrometer
• Tidak memiliki nukleus, memiliki organel
• Memiliki aktin dan miosin mampu berkontraksi
• Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin
• Melekat pada pembulu darah yang rusak dibagian kolagen

•Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 12th edition Hal 451-459
Sifat trombosit
• Melekat pada kolagen PD yang rusak  glikoprotein
• Memiliki membran fospolipid  mengaktifkan zat pembekuan darah
• Dapat berkontraksi

•Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 12th edition Hal 451-459
Faktor pembekuan
• I Fibrinogen
• II protrombin
• III Tromboplastin
• IV kalsium
• V Akselerator plasma globulin
• VII Akselerator konversi proteombin serum
• VIII Globulin anti hemolitik
• IX Faktor Christmas
• X Faktor Stuart Prower
• XI Pendahulu Tromboplastin Plasma
• XII Faktor Hageman
• XIII Faktor Penstabil Fibrin
Faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (Calsium)
merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi
Tromboplastin
•Guyton jaringan
and Hall Textbook (Faktor
of Medical III)12dilepas
Physiology oleh
th edition Hal pembuluh
451-459 darah yang cedera disebut
HEMOSTASIS
• Proses penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang
rusak
• Mempertahankan darah tetap cair
• Mencegah hilangnya darah berlebihan  Mekanisme hemostatik
menambal kebocoran PD dan menutup kerusakan PD kapiler
• Menstabilkan kembali aliran darah selama proses penyembuhan luka
HEMOSTASIS
Ada 4 fase :
1. Spasme Pembuluh darah / Vasokonstriksi
2. Pembentukan Sumbat trombosit
3. Koagulasi Darah
4. Pertumbuhan Jaringan ikat

•Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 12th edition Hal 451-459
Vasokonstriksi
Kerusakan pembuluh darah

Kontraksi/spasme dinding pembuluh darah

Upaya menghambat aliran darah

Lokal miogenic refleks saraf Local humoral spasme

Nyeri kerusakan dinding tromboxan A2

(TXA2) p.d trombosit
trombosit
PLATELET PLUG
Pembuluh darah rusak
Trombosit kontak dgn : - serat kolagen
- sel endotel
Aktivasi trombosit :
- Membengkak - bentuk tak beraturan
- Sticky ( lengket) - prot. Kontraktilkontraksi

Sekresi ADP >>

Tromboxan A2 ( ~ prostoglandin )
Mengaktifkan trombosit saling melekat
Membentuk sumbat longgar

•Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 12 th edition Hal 451-459

1. Platelet Adhesion
Platelets stick to exposed collagen underlying damaged
endothelial cells in vessel wall
2. Platelet Release Reaction
•Platelets activated by adhesion
•Extend projections to make contact with each other
•Release thromboxane A2, serotonin & ADP activating other
platelets
•Serotonin & thromboxane A2 are vasoconstrictors decreasing
blood flow through the injured vessel. ADP causes stickiness
3. Platelet Aggregation
•Activated platelets stick together and activate new
platelets to form a mass called a platelet plug
•Plug reinforced by fibrin threads formed during
clotting process
MEKANISME KOAGULASI DARAH
• Terbentuknya aktivator protrombin akibat rusaknya pembuluh darah
• Aktivator protrombin mengkatalisisr protrombin menjadi trombin
• Trombin sebagai enzim mengubah fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin.
 Protrombin ekstrinsik
Ca2+ protrombin aktivator
intrinsik

Trombin

Fibrinogen Fibrin monomer

Fibrin Stabilizing Factor Ca2+

Benang Fibrin
Protrombin & Fibrinogen
- di bentuk di hati
- u/ protrombin  perlu vitamin K

Note : Penyakit hati dan defisiensi vit K dapat mengganggu

pembentukan faktor-faktor pembekuan darah dan menyebabkan
perdarahan
JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
Jenjang pembekuan dapat dipicu oleh jalur intrinsik atau jalur
eksrinsik

Jalur intrinsik memicu pembekuan di dalam pembuluh yang

rusak serta pembekuan sampel darah di dalam tabung reaksi.
Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan pembekuan
melalui jalur intrinsik terdapat di darah.

Jalur ini, yang melibatkan tujuh langkah berbeda, teraktifian jika

faktorXII (faktor Hageman) diaktifkan oleh kontak dengan
kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera arau permukaan
benda asing misalnya kaca tabung reaksi. kolagen yang terpajan
juga memicu agregasi trombosit.

Shewood, Lauralee Fisiologi Manusia dari sel ke sistem, Edisi 6 hal 435-440
 Karena itu, pembentukan sumbat trombosit dan reaksi berantai
yang menyebabkan pembentukan bekuan secara bersamaan
diaktifkan jika terjadi kerusakan pembuluh darah.

Selain itu, mekanisme-mekanisme hemostatik komplementer ini

saling memperkuat. Agregat trombosit mengeluarkan PF3, yang
esensial bagi jenjang pembekuan yang selanjutnya meningkatkan
agregasi trombosit lebih lanjut

Shewood, Lauralee Fisiologi Manusia dari sel ke sistem, Edisi 6 hal 435-440
 Jalur ekstrinsik memerlukan empar langkah Jalur ini, yang
memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan yang eksternal
terhadap darah, memicu pembekuan darah yang telah keluar dari
jaringan. Ketika mengalami trauma, jaringan mengeluarkan suatu
kompleks protein yang dikenal sebagai tromboplastin jaringan.

Tlomboplastin jaringan secara langsung mengaktifkan faktor X

sehingga melewatkan semua tahap sebelumnya di jalur intrinsik. Dari
titik ini, kedua jalur identik.

Shewood, Lauralee Fisiologi Manusia dari sel ke sistem, Edisi 6 hal 435-440
• Ekstrinsik patway :

Kerusakan jaringan  tromboplastin jaringan + faktor VII + calsium

 mengaktiasi faktor X

Aktivasi faktor X bersamaan dengan fosfolipid jaringan dan faktor V

membentuk kompleks aktivator protrombin  aktivator protrombin
merubah protrombin menjadi trombin

Shewood, Lauralee Fisiologi Manusia dari sel ke sistem, Edisi 6 hal 435-440
Pembentukan Jaringan Ikat
• Bekuan darah akan diinvasi oleh fibroblast  jaringan ikat (1 – 2
minggu)
• Bila daerah kerusakan luas dan bekuan darah besar maka bekuan
darah akan di lisis olek mekanisme plasmin
Vascular Disease
 KLASIFIKASI
Vascular
disease
Penyakit Raynauld Venous
aorta Peripheral phenomenon disease
arteri disease
Aortic
aneurism
Peripheral Acute
atheroscle otic arterial Vasculitis
DVT
Aortic vascular occlusion
dissection diseases Takayasu
arteritis

Giant Cell Arteritis

(temporal arteritis)
Thromboangitis
Obliterans (Buerger’s
Disease)
Patophysiology of Heart Disease - Leonard S Lilly, 5th edition
 Peripheral Vascular Disease
• Peripheral vascular disease merupakan istilah yang menunjukan
keadaan patologi pada arteri, vena dan limfatik.

• Peripheral vascular disease dapat disebabkan oleh tiga hal, yaitu :

1. Perubahan struktur pembuluh darah dikarenakan usia yang menua,
infeksi atau inflamasi yang mengakibatkan pembuluh darah menjadi
dilatasi, aneurysm, dissection bahkan sampai rupture.
2. Penyempitan lumen pembuluh darah dikarenakan oleh
atherosclerosis, thrombosis atau inflamasi
3. Adanya spasme dari dinding otot pembuluh darah

Patophysiology of Heart Disease - Leonard S Lilly, 5th edition

Deep Vein Thrombosis
Definisi
• Deep vein thrombosis (DVT) merupakan suatu kondisi dimana
thrombus terbentuk pada vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh
reaksi inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan disekitar vena.1
• DVT terjadi terutama di tungkai bawah dan inguinal.1
• Trombus di vena dalam sebagian besar tersusun atas fibrin, sel darah
merah, serta sebagian kecil komponen leukosit dan trombosit .2
• Bekuaan darah dapat menghambat darah dari tungkai bawah kembali
ke jantung. 1

Reference :
1. Patel, Kaushal et al. deep Venous Thrombosis. Avalible in: www.medscape.com. ( Accessed 10 Agust
2018.
2. JCS Guidelines 2011. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of pulmonary
thromboembolism and deep vein thrombosis. Circ J. 2011; 75: 1258-81
Epidemiologi
1. Insidens DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50
per 100.000 populasi/tahun. 2
2. DVT meningkat sesuai umur 2
1 per 10.000 – 20.000 populasi usia < 15 tahun
1 per 1000 populasi usia > 70 tahun
3. DVT pada ras Asia dan Hispanik lebih rendah dibandingkan
pada ras Kaukasia, Afrika-Amerika Latin, dan Asia Pasifik.
4. insidens pria = wanita. 2,3
Reference :
2. JCS Guidelines 2011. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of pulmonary
thromboembolism and deep vein thrombosis. Circ J. 2011; 75: 1258-81
3. Goldhaber S. Risk factors for venous thromboembolism. J Amer Coll Cardiol. 2010; 56:1-7
 Etiologi dan Faktor Resiko
Trias Vischow’s
1. STATIS 1. Imobilisasi
2. Bed Rest
3. Gagal Jantung Kongestif
4. Riwayat Trombosis Vena Sebelumnya
2. Hiperkoagulabititas 1. Keganasan
2. Antibodi antikardiolipin
3. Sindrom nefrotik
4. Trombositosis esensial
5. Terapi Esterogen
6. Induksi Heparin
7. Trombositopenia
8. Inflammatory Bowel Disease
9. Paroxysmal nocturnal coagulation
10. Disseminated Intravascular
coagulation
3. Kerusakan dinding pembuluh darah 1. Trauma
2. Pembedahan

Reference
3. Goldhaber S. Risk factors for venous thromboembolism. J Amer Coll Cardiol. 2010; 56:1-7
 Patogenesis Trombosis pada DVT

Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105

Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous thrombosis.
In: Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 STATIS VENA

• Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam
waktu yang cukup lama.
• Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal
karena dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih
terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan
terbentuknya trombin
1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105
2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous
thrombosis. In: Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 KERUSAKAN PEMBULUH DARAH
• Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis
vena, melalui :
• a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.
• b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses peradangan.

• Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan

terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di
aktifkan dan trombosir akan melekat pada jaringan sub endotel terutama
serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat
ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan
merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan
saling melekat.
 Hiperkoagulabilitas
3. Hiperkoagulabilitas
• Keadaan normalkeseimbangan sistem pembekuan darah dan
fibrinolisis.
• Trombosis ↑ aktifitas pembekuan darah atau aktifitas fibrinolisis ↓.
• ↑Aktifitas pembekuan darah hiperkoagulasi, defisiensi Anti
trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan
plasminogen
• contoh: Defisiensi Anti trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti
tripsin, Kehamilan&persalinan, Obat konstrasepsi oral
1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105
2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous thrombosis. In:
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105
2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous
thrombosis. In: Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Manifestasi Klinis
• DVT akan mempunyai keluhan dan gejala apabila
menimbulkan :
• bendungan aliran vena.
• peradangan dinding vena dan jaringan
perivaskuler.
• emboli pada sirkulasi pulmoner.
• Keluhan dan gejala DVT dapat berupa:
1. Nyeri
Nyeri di betis dan bisa menjalar ke bagian medial dan
anterior paha.
1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105
2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous thrombosis.
In: Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 2. Pembengkakan
Pembengkakan disebabkan karena adanya edema.
Timbulnya edema disebabkan oleh sumbatan vena di
bagian proksimal dan peradangan jaringan
perivaskuler.

1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105

2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous thrombosis. In:
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 3. Perubahan warna kulit
• Tidak spesifik dan tidak banyak pd DVT dibanding
trombosis arteri.
• Hanya 17%-20% kasus. Warna kulit bisa berubah
pucat dan kadang-kadang berwarna ungu.
4. Sindroma post-trombosis.
• Sumbatan vena dalam ↑ tekanan dinding
vena inkompeten katup vena&perforasi vena
dalam aliran darah kembali ke vena superfisilalis
menimbulkan kerusakan jaringan subkutan, bisa
terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai.
1. Robbins patologi kumar- cotrans- robbins ed seventh page 85 – 105
2. Manfes : Fauci,AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Venous thrombosis. In:
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 DIAGNOSIS
• Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan

Pemeriksaan
Pemeriksaan penunjang
fisik
Anamnesis

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA:McGraw-Hill; 2008.

 Anamnesis Pemeriksaan Fisik

• Bengkak • Edema
• Nyeri • Tendernes
• Perubahan warna • Perubahan warna
kulit (phlegmasia alba kulit (phlegmasia alba
dolens / milk leg, dolens / milk leg,
phlegmasia cerulea phlegmasia cerulea
dolens / blue leg dolens / blue leg

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Skor Wells
Karakteristik Klinis Skor
Kanker aktif (sedang dalam pengobatan, atau riwayat menjalani pengobatan dalam bulan terakhir 1
atau sedang dalam terapi paliatif)
Paresis, paralisis, atau imobilisasi akibat bidai pada ekstremitas bawah 1
Tirah baring >3 hari atau baru menjalani bedah mayor dalam 4 minggu terakhir 1
Nyeri lokal terbatas pada daerah yang sesuai dengan sistem distribusi vena dalam 1
Pembengkakan seluruh bagian tungkai 1
Pembengkakan tungkai bawah dengan diameter 3 cm lebih besar dari tungkai bawah kontralateral 1
(diukur 10 cm di bawah tuberositas tibia)
Pembengkakan tungkai terbatas pada daerah yang simptomatik 1
Kolateral vena-vena superfisial (bukan varises) 1
Diagnosis alternatif yang mirip atau sama kuatnya dengan trombosis vena dalam -2

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium Pemeriksaan D-dimer dilakukan dengan ELISA atau latex
agglutination assay.

antitrombin (AT).

Radiologis Venografi
Flestimografi Impedans
Ultrasonografi (USG) Doppler
Magnetic Resonance Venography

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Gambar (A) Gambar longitudinal paha bagian tengah menunjukkan oklusi trombus sebagian dengan aliran
yang menyempit (panah) vena femoralis tengah. (B) Trombus mural pada vena poplitea. Trombus dominan di
dinding posterior vena poplitea. Color doppler tidak membedakan trombus akut, oklusi parsial, dan rekanalisasi.

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA:McGraw-Hill; 2008.

 PENATALAKSANAAN
• Tujuan tatalaksana DVT fase akut adalah:
1. Menghentikan bertambahnya thrombus
2. Membatasi bengkak tungkai yang progresif
3. Melisis dan membuang bekuan darah serta mencegah disfungsi
vena atau terjadinya sindrom pasca-thrombosis
4. Mencegah terjadinya emboli

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Non • Bedrest, meninggikanposisi kaki, dan
dipasang compression stocking
Farmakologis dengan tekanan kira-kira 40 mmHg

• Antikoagulan
Farmakologis • Fibrinolitik

• Trombektomi
Surgical
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Farmakologis

Unfractionated Low-Molecular-Weight
Warfarin
Heparin Heparin (LMWH)
Mekanisme kerja utama heparin obat pilihan untuk antikoagulasi
1. meningkatkan kerja antitrombin akut. Pemberian warfarin segera
III sebagai inhibitor faktor Dibandingkan dengan setelah diagnosis DVT ditegakkan,
pembekuan, unfractionated heparin, LMWH namun kerjanya memerlukan satu
lebih menguntungkan karena minggu atau lebih. Oleh karena
2). melepaskan tissue factor itu, LMWH diberikan bersamaan
pathway inhibitor (TFPI) dari waktu paruh biologis lebih
dinding pembuluh darah panjang, dapat diberikan
subkutan satu atau dua kali
Diberikan dengan cara bolus 80
IU/kgBB
sehari, dosisnya pasti dan tidak
memerlukan pemantauan
Dosis standar
intravena dilanjutkan dengan infus laboratorium. warfarin 5 mg/
18 IU/
kgBB/jam.
hari

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Regimen LMWH dalam penatalaksanaan
DVT
Nama Obat Dosis
Enoxaparin 1 mg/kgBB, terbagi 2 dosis per hari
Dalteparin 200 UI/kgBB, satu kali sehari
Nadroparin 6150 UI terbagi 2 dosis, untuk BB 50-
70 kg
4100 UI terbagi 2 dosis, bila BB <50 kg
9200 UI terbagi 2 dosis, bila BB >70 kg
Reviparin 4200 UI terbagi 2 dosis, untuk BB 46-
60 kg
3500 UI terbagi 2 dosis, bila BB 35-45 kg
6300 UI terbagi 2 dosis, bila BB > 60 kg
Fondaparinux 7,5 mg satu kali sehari untuk BB 50-
100 kg
5 mg satu kali sehari untuk BB <50 kg
10 mg satu kali sehari untuk BB >100 kg
Tinzaparin 175 UI/kgBB, satu kali sehari

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
 Dosis pemberian heparin
Dosis Awal
APTT <35 detik (<1 kali kontrol)
APTT 35 – 45 detik (1,2-1,5 kali kontrol)
APTT 46– 70 detik (1,5-2,3 kali kontrol)
APTT 71– 90 detik (2,3-3,0 kali kontrol)
APTT >90 detik (>3 kali kontrol)
Bolus 80 unit/ kgBB, kemudian 18 unit/ kg/ jam dengan infus
Bolus 80 unit/ kgBB, kemudian 4 unit/ kg/ jam dengan infus
Bolus 40 unit/ kgBB, kemudian 2 unit/ kg/ jam dengan infus
Tidak ada perubahan
Kecepatan infus diturunkan 2 unit/ kgBB/ jam
Hentikan infus selama 1 jam lalu turunkan kecepatan infus rata-rata
3 unit/ kgBB/jam

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA:McGraw-Hill; 2008.

 KOMPLIKASI
Pulmonary Embolism (PE)
• Penyumbatan arteri pulmonalis atau
percabangannya akibat bekuan darah yang
berasal dari tempat lain.
• Gejalanya tidak khas sesak napas, nyeri dada
saat menarik napas, batuk sampai hemoptoe,
palpitasi, penurunan saturasi oksigen. Kasus
berat dapat mengalami penurunan
kesadaran, hipotensi bahkan kematian.
• Pemeriksaan D-Dimer dan CT angiografi
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.
Post-thrombotic syndrome
• Terjadi akibat inkompetensi katup vena yang
terjadi pada saat rekanalisasi lumen vena
yang mengalami trombosis, atau karena sisa
trombus dalam lumen vena.
• Ditandai bengkak dan nyeri berulang dan
progresif, dapat terjadi dalam 1 sampai 2
tahun setelah kejadian DVT pada 50% pasien.
• Pada beberapa pasien dapat terjadi ulserasi
(venous ulcer), biasanya di daerah
perimaleolar tungkai.
PENCEGAHAN
• Faktor risiko DVT tidak sepenuhnya dapat dieliminasi, namun dapat
diturunkan. Misalnya
• menekuk dan meluruskan lutut 10 kali setiap 30 menit, terutama pasien yang
baru menjalani pembedahan mayor atau melakukan perjalanan jauh.
• Pada penerbangan lama, setiap orang harus melakukan peregangan dan
berjalan-jalan setiap 2 jam.

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Ch.111. USA: McGraw-Hill; 2008.