Pleno B9M2

Infeksi Tropis

By Kelompok8
 Anggota Kelompok
Tutor : dr. Ahmad Wisnu Wardhana, M. Sc, Sp. A

Monika Widi Sherina 1710015042

Annisah Nurduwita Ashari 1710015054
Dila Anggita Wikaningtyas 1710015060
Zakiyyatul Munawwarah 1710015068
Rachmad Musyaffa Safii 1710015069
Imam Fathur Rozi 1710015070
Ainurfaiz Fiqridiyanto 1710015078
Olivia Siappa Tonglolangi 1710015099
Nandha Shellviana Harun 1710015102
Wa Ode Nurul Azkiah 1710015117
Learning Objective
Etiologi, patogenesis, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis,
pemeriksaan fisik, tata laksana, dan
pencegahan
1. Demam Berdarah Dengue
2. Campak
Demam Berdarah Dengue
 Etiologi

Demam dengue disebabkan oleh infeksi arbovirus.

Virus dengue termasukflavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis sero
tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe
akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan t
DBD etapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain.
Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan den
gan kasus berat.
 Patogenesis
Uninfected
Human with
Female
Viremia DHF
Mosquito Bite External Incubation
Period 8-11 days (
Virus Replication)
Uninfected Bite
Human
DBD Internal Incubation
Period 5-8 days
(Virus replication)

Goes Through
Bloodstream,
Lymphatyc System
Viral
Liver
Replication
 Patogenesis
The Immunological Enhancement Hypothesis
Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the immunological
enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut:
•Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.
DBD •Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi.
•Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebat ke usus
, hati, limp dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen.
Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel y
ang terkena infeksi.
• Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadalan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
 Patogenesis
Aktivasi Limfosit T

Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue,
limfosit dapat mengeluarkan IFN-α dan γ. Pada infeksi sekunder oleh virus
dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T CD4+ dan CD8+
DBD spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator
yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.
 Patofisiologi
Volume plasma

Hal utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD

(demam dengue) dan DBD/ DHF adalah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, hipotensi, trombositopenia, dan
DBD diatesis hemoragik.Buktinya adalah peningkatan hematokrit, peningkatan berat
badan, ditemukannya cairan yang tertimbun di rongga serosa yaitu rongga
peritoneum, pleura, dan perikardium yang melebihi cairan infus, dan edema.
Dinding pembuluh darah yang rusak tidak disebabkan oleh radang yang sifatnya
destruktif, melainkan oleh perubahan fungsional oleh mediator farmakologis yang
bekerja secara cepat (histamin, serotonin).
 Patofisiologi
Trombositopenia

Terjadi peningkatan megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya ma

sa hidup trombosit. Trombositopenia diduga disebabkan oleh:
•Depresi fungsi megakariosit. Fungsi trombosit menurun disebabkan proses imun
DBD ologis karena ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. (IDAI)
Meningkatnya destruksi trombosit yang terjadi dalam sistem retikuloendotel,
limpa, dan hati. Penyebab peningkatan destruksi ini adalah virus dengue,
komponen aktif komplemen, kerusakan sel endotel, dan aktivasi sistem
pembekuan darah.
 Patofisiologi
Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Pada DBD terjadi kelainan sistem koagulasi, dimana masa perdarahan memanja
ng, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi mema
njang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X, da
n fibrinogen.
DBD
 Patofisiologi
Respons leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan
limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Limfosit ini disebut juga
limfosit plasma biru (LPB) yang dianggap adalah gabungan limfosit B dan T.
DBD Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.
LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari keenam. Terdapat
perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue di antara
hari keempat sampai kedelapan demam. Namun pada hari kedua sampai
kesembilan demam, tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD
syok dan tanpa syok.
 Manifestasi Klinis

• Demam tinggi yang terjadi 2-7 hari.

• Nyeri Orbita
• Manifestasi perdarahan minimal seperti peteki, purpura, hematemesis,
DBD melena, epitaksis, perdarahan gusi
• Uji tourniquet postif dan bentuk perdarahan lain .
• Hepatomegali sering ditemukan pada pasien dengan syok berat.
• Pasien juga mengalami syok oleh karena banyak plasma bocor
• Nadi lemah dan cepat disertaitekanan nadi ≤ 20 mmHg
• Tekanan darah turun (sistolik≤80 mmHg)
• Kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung hidung, jari dan kaki, pasien
gelisah, timbul sianosis sekitar mulut.
 Diagnosis
Anamnesis

• Apakah dari pasien didapatkan hasil anamnesa yang sama dengan

manifestasi klinis
• Apakah pasien tingal atau penah berkunjung ke temoat endemik
DBD • Bagimana nafsu makan
• frekuensi BAK
• Apakah Diare
• Riwayat Pendarahan Kulit
 Diagnosis
Pemeriksaan Fisik

• Uji Tourniquet
• Vital Sign
• Pengecekan apakah adanya pembesaran hepar
DBD • Pengecekan apakah adanya cairan pada pleura atau peritoneum
Pemeriksaan Penunjang
• Kadar trombosit
• Nilai hematokrit
• Hapusan darah
• Uji Serologi
• Elisa IgM
• Mosquito cell culture
DBD
Penatalaksanaan
DBD
Penatalaksanaan
DBD
Penatalaksanaan
DBD
Penatalaksanaan
 Pencegahan

• Upaya preventif, yaitu melaksanakan penyemprotan masal sebelum musim p

enularan penyakit di desa/ kelurahan endemis DBD, yang merupakan pusat-p
usat penyebaran penyakit ke wilayah lainnya/ foging fokus
DBD • Menggalakkan pembinaan peran serta masyarakat dalam kegiatan pemberant
asan sarang nyamuk (PSN)
• Melaksanakan penanggulangan fokus di rumah pasien dan di sekitar tempat ti
nggalnya guna mencegah terjadinya kejadian luar biasa (KLB) (IDAI, 2002).
• Melaksanakan penyuluhan kepada masyarakat melalui berbagai media, meng
enai gejala DBD, cara mencegahnya melalui 3 M
Campak
 Etiologi

Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan family Paramyxoviridae. Virus
campak liar hanya patogen untuk primata.Virus campak berbentuk spheris,
pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope).Virus campak ini sangat sensitif
Campak pada panas dan dingin, cepat inaktivasi pada suhu 37°C dan 20°C.Selain itu
virus juga menjadi inaktif dengan sinar ultraviolet, ether, trypsin dan
p- propiolactone1. Penularan 1-2 hari sebelum gejala muncul.
Virus tetap infektif pada bentuk droplet di udara selama
beberapa jam terutama pada keadaan dengan tingkat kelembaban yang rendah.
 Etiologi
Fase

• Fase inkubasi (8-12 Hari)

• Fase Prodromal (2-4 Hari) : Demam 38,50C, batuk pilek, kontingtivitis,
Garis Stimson, Bercak Koplik (12-24 Jam)
Campak • Fase Erupsi (Hari ke 4-5) : Mulai terlihat ruam dari belakang telinga waja
leher ekstremitas atas ruam berthan 5-6 hari
• Fase penyembuhan : ruam menghilang
 Epidemiologi

Campak merupakan penyakit endernis, terutama di negara sedang berkembang.

Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campa
k dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yan
g terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit camp
ak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin
Campak banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakat untu
k mempercepat keluarnya ruam
Secara biologk, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperluka
n hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor),adanya siklus
musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap,
hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.
Sifat-sifat biologik campak ini serupa dengan cacar. Hal ini menirnbulkan optimis
me kemungkinan campak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagairnana yang d
apat dilakukan terhadap penyakit cacar. Cakupan imunisasicampak yang lebih da
ri 90%akan menghasilkan daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika Serik
at.
 Patogenesis
Uninfected
Human with
Female
Viremia DHF
Mosquito Bite External Incubation
Period 8-11 days (
Virus Replication)
Uninfected Bite
Human
DBD Internal Incubation
Period 5-8 days
(Virus replication)

Goes Through
Bloodstream,
Lymphatyc System
Viral
Liver
Replication
 Patogenesis

Virus campak menginfeksi dengan invasi pada epitel traktus respiratorius mulai dari
hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi local pada mukosa re
spiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar dalam le
ukosit pada sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis pada sel retikuloendot
Campak elial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel yang paling b
anyak terinfeksi adalah monosit.Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien. kelenj
arlimfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah terjadi viremia kedua seluruh muk
osa respiratorius terlibat dalam perjalanan penyakit sehingga menyebabkan timbuln
ya gejala batuk dan coryza.Campak dapat secara langsung menyebabkan crough, b
ronchiolitis dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan respiratorius seperti edema
dan hilangnya silia menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia
Setelah beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat, maka timbulah
bercak koplik dan kemudian timbui ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada pem
eriksaan mikroskopik menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter dan intra
seluler, parakeratosis dan dyskeratosis.
 Patogenesis

Timbulnya ruam pada campak bersamaan dengan timbulnya antibodi serum dan pe
nyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan bahwa timbulnya ruam akib
at reaksi hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini berarti bahwa timbulnya ru
am ini lebih ke arah imunitas seluler. Pernyataaan ini didukung data bahwa pasien d
Campak engan defisiensi imunitas seluler yang terkena campak tidak didapatkan adanya rua
m makulopapuler, sedangkan pasien dengan gama globulinemia bila terkena campa
k masih didapatkan ruam makulopapuler.
 Manifestasi Klinis

• Fase inkubasi (8-12 Hari)

• Fase Prodromal (2-4 Hari) : Demam 38,50C, batuk pilek, kontingtivitis,
Garis Stimson, Bercak Koplik (12-24 Jam)
Campak • Fase Erupsi (Hari ke 4-5) : Mulai terlihat ruam dari belakang telinga waja
leher ekstremitas atas ruam berthan 5-6 hari
• Fase penyembuhan : ruam menghilang
 Diagnosis

• Diagnosis campak dapat ditentukan berdasarkan kelompok gejala klinis yang

sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam t
inggi dalam beberapa hari, diikuti ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali d
ari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan k
Campak aki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh. Selanjutnya, mengalami hi
perpigmentasi dan mengelupas. Pada fase prodromal dapat ditemukan berca
k koplik di mukosa pipi.
• Diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan
• penunjang sekedar membantu. Pemeriksaan penunjangnya yakni :
• •Pemeriksaan serologis ditemukan IgM spesifik yang timbul dalam waktu 1-8
hari setelah ruam.
• •Pemeriksaan sitologik untuk mengidentifikasi sel raksasa multinuklear pada s
ediaan apus mukosa nasal
 Penatalaksanaan

• 1. Medikamentosa
• •Pengobatan bersifat suporatif, terdiri dari pemberian cairan yang cukup, suple
men, nutrisi, antibiotic diberikan apabila terjadi infeksi skunder, antikonvulsi apa
Campak bila terjadi kejang, dan pemberiaan vitamin A
• •Tanpa Komplikasi
• 1. Tirah baring di tempat tidur
• 2. Vitamin A !00.000 IU, apabila disertai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari
• 3. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai, jenis makanan disesuaika
n dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi
 Penatalaksanaan

• •Pengobatan dengan komplikasi

• 1. Ensefalopati
• •Kloramfenikol dosis 75 mg/kgbb/hari dan ampisillin 100 mg/kgbb/hari selama 7
Campak -10 hari
• •Kortikosteroid: deksametason 1 mg/kgbb/hari sebagai dosis awal dilanjutkan 0.
5g/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik( bila pemberian l
ebih dari 5 hari dilakukan tapering off
• •Kebutuhan jumlah cairan dikurangi ¾ kebutuhan serta koreksi terhadap gangg
uan elektrolit

• 2. Bronkopneumonia
• •Kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari dan ampisillin 100mg/kgbb/hari selama 7-10 har
i
• •Oksigen 2 liter/menit
 Pencegahan

• 1. Imunisasi MR pada M.Deltoid kiri atas

• •Usia 9 bln
• •Usia 18 bulan
Campak • •Usia 7 tahun
• 2. Mengisolasi pasien yang terkena campak
Free PPT _ Click to add title
Click to edit text styles - Widescreen(16:9)

This PowerPoint Template has clean and neutral design that can be adapted to
any content and meets various market segments. With this many slides you are
able to make a complete PowerPoint Presentation that best suit your needs.

This PowerPoint Template has clean and neutral design that can be adapted to
any content and meets various market segments. With this many slides you are
able to make a complete PowerPoint Presentation that best suit your needs.

This PowerPoint Template has clean and neutral design that can be adapted to
any content and meets various market segments. With this many slides you are
able to make a complete PowerPoint Presentation that best suit your needs.