Penyebab Infeksi

1. Infeksi Saluran Pernafasan

Virus : - Rhinovirus
- V. influenza
Bakteri : - Haemophilus influenza
- Mycobacterium tuberculosis
Fungi : - Histoplasmosis
- Coccidiodomycosis
2. Infeksi Saluran Pencernaan -> Diare
Viral : - Rotavirus
- Enteric adenovirus
- Norwalk virus

Bakteri : - Shigella -> disentri

- Camphylobacter enteritis
- yersinia
- Salmonella
 - Vibrio cholerae
Parasit : - Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica

3. Infeksi bakteri pyogenik – gram (+)

- Infeksi Staphylococcus
- Infeksi Streptococcus
Infeksi bakteri anaerob
- Infeksi Clostridium
- Bentuk non spora

Infeksi PMS (Penyakit Menular Seksual)

Virus : - Herpes virus 1,2 (HSV – 1,2)
- HIV-I, HIV-II
- Papilloma virus
Bakteri : -Neisseria gonorrhoeae GO
- Treponema pallidum  Syphillis
- Haemophillus ducreyi 
Chancroid

Infeksi Chlamydia : - Chlamydia trachomatis

- Ureaplasma urealyticum

Protozoa : - Trichomonas vaginalis

Infeksi pada Anak dan Dewasa

• Measles
• Mumps
• Inf. Mononucleosis (Epstein- Barr virus)
• Inf. Poliovirus
• Inf. Varicella zoster (Chickenpox dan
Shigella)
• Bordetella pertussis
• C. Diphteria (Corynebacterium diphteria)
 Infeksi Opportunistik yang
berhubungan dengan AIDS

• Cytomegalovirus
• Pseudomonas aeruginosa
• Candidiasis
• Cryptococcus
• Pneumocystis pneumonia
• Toxoplasmosis
Infeksi Zoonotic dan Vector-Borne

• Rickettsia
• Yersinia pestis Plaque
• Borrelia spirochetes ( B. recurrentia) 
replacing fever
• Malaria : Plasmodium falciparum, P. vivax,
P. malariae.
Infeksi Tropis

• Chlamydia trachomatis trachoma

• Mycobacterium leprae leprosy
• Leishmaniasis
• African trypanosomiasis
• Chaga’s disease
• Schistosomiasis
• Lymphatic filariasis
Routes of Entry, Dissemination, & Release of Microbes from The Body

Infection

Mucosal infection,
Skin, throat, lung,
Regional infection
intestine, urinary tract
(e.c. ascending pyelonephritis)

Lymphonode

Lymphatic
Dengue, Malaria, Thypus

Blood stream Hepatitis B, Yellow fever

Brain Skin Liver

Lungs Kidney

Chicken pox, Measles, Hematogenous Mumps,

Poliomyelitis
rubella pyelonephritis Rabies
yaws
Cara Mikroorganisme Menimbulkan Penyakit
Terdapat 3 cara :

1. Agent infeksi kontak yang masuk ke

dalam sel host  mengakibatkan
kematian sel
2. Agent infeksi mengeluarkan endotoksin
dan eksotoksin, membunuh sel dari jarak
jauh, atau mengeluarkan enzim, dapat
merombak komposisi jaringan / merusak
pembuluh darah  nekrosis iskemik.
3. Agent infeksi merangsang seluler host,
selain merusak mikroba juga merusak
jaringan host sendiri, berupa
hipersensitivitas.
Mechanism By Which Viruses Cause Injuries to Cells
VIRUS

Receptor Host Cell

Entry uncoating
HOST CELL RESPONS
VIRAL INFECTION
DNA, RNA & protein synthesis
Genome replication
Metabolic derangements
mRNA synthesis
Neolastic changes
Protein synthesis
Cell lysis or cell fusion
& virus assembly
Multinuclear formation
Viral inclusion

RELEASE
Viral Antigen IMMUNE SYSTEM RESP0NSE
Immune Mediated Cell Injury
 TUBERCULOSIS (TBC)
Penyebab : Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis

3 hal penting  Patogenesis TBC

1. Dasar : virulensi organisme
2. Hubungan antara hipersensitivitas dengan
imunitas terhadap infeksi.
3. Patogenesis kerusakan jaringan dan
nekrosis kaseosa.
Ad 1. Virulensi

• M. Tuberculosis  tdk mengandung

endo/eksotoksin, enzim histolitik.
• Makrofag, memegang peranan pada
dinding sel M. tbc mengandung “cord
factor” pada permukaan – glikolipid.
• Adanya sulfatides yang mengandung
sulfur.
Adanya LAM  hambat aktivasi
makrofag oleh gamma interferon LAM 
induksi makrofag untuk mensekresi :

TNF- demam
IL-10 BB
Kerusakan jaringan

Supresi mikrobakteri Proliferasi T-cell

Karakteristik Histologi

• Granuloma
• Nekrosis kaseosa
• Sel datia Langhans
 M. TBC
Tuberculosis

Class II MHC
Bacillary antigenic peptide
T – Cell
receptor
Phagocytosis
Bacterial activity
CYTOKINES

Delayed Hipersensitivity Immunity

Sensitized T-cell
Sel datia Activated
Langhans Epitheloid cell macrophage

Granuloma Caseous necrosis

Tuberculosis : The dual consequences of macrophage

activation & sensitization
 SALMONELLOSIS
Penyebab : Salmonella
berflagel, bakteri gram (-)
S. Typhi  typhoid fever

Mikroskopis
Makrofag mengandung bakteri, sel darah
merah (eritrofagositosis) dan nuclear debris.

Klinis
Lokasi – bercak peyer usus halus
 CHOLERA
Penyebab :
Vibrio cholerae, bakteri gram (-), bentuk koma

Diare air cucian beras

 The Mechanism of Action of Cholera Toxin
Cholera Na+ + Cl-
Toxin resorption Cl- secretion

Toxin subunit
cAMP T (cAMP) ATP
A1

Active enzyme
ARF – A1 AC

ADP - ribosa
G-protein AC

Adenylat cyclase

NAD GTP
 AMEBIASIS
Penyebab : Entamoeba histolytica
Klinis : Diare berdarah, nyeri abdomen,
demam
Patologi :
Amoeba  jaringan, oleh karena :
1. Lectin pada permukaan parasit
2. Channel forming protein yang
mengandung amphipathic felix.
3. Cysteine proteinase enzyme
Morfologi

• Lokasi :
caecum, colon ascenden, sigmoid, rectum
• Mikroskopik :
Amoeba  mirip makrofag dengan ukuran
bervariasi, bervakuola.
 GONORRHEA
• Penyebab : Neisseria gonorrhea
• Merupakan bakteri pyogenik, tidak berkapsul,
diplococcus, gram negatif.

>>  urethritis gonorrhea

<<  pharyngitis/proctitis
• N. Gonorrhea  patogen intrasel  fakultatif
 mengikat dan menginvasi sel-sel epitel
host.

• Seluruh lesi gonococcal menunjukkan reaksi

eksudasi dan purulensi  jaringan granulasi,
infiltrasi sel plasma dan fibrosis.
 Molecules on The Surface of Gram Negative &
Gram Positive Bacteria Involved in Pathogenesis

Adherence Fibrilla
Lipoteichoic
protein acid (e.g. M. protein)

Lippopolysaccharide Capsule
Pili
Protein 2

Protein 1
 SYPHILLIS
• Penyebab : Treponema pallidum

• Penyakit venereal sistemik dengan gejala

klinik multipel  3 stadium (lihat bagan)
Patogenesis :
Pada semua stadium dan semua lokasi lesi,
menunjukkan karakteristik histologi
syphillis : obliterasi endarteritis dan infiltrasi
mononuklear, kaya sel plasma  terutama
perivaskuler.
• Endarteritis merupakan akibat adanya
ikatan spirocheta dengan sel-sel endotel,
ikatan molekul fibronektin host –
permukaan spirocheta

• Infiltrasi mononuklear – respon immunologi.

• Pemeriksaan : Wasserman
VDRL
 The Protean Manifestation of
Syphillis
STAGE

Primary

Secondary

Tertiary
PATHOLOGY

Chancre : > 3 mg single nodul

Penis, cervix, vagina firm, raised
non tender
red lesion
Palmar, solar rash
Lymphadenopathy
Condyloma latum
Neurosyphillis : Meningovascular
Tabes dorsalis
General paresis
Aortitis : Aneurysms
Aortic regurgitation
Gummas : Hepar lobatum
Skin, bone, others
 Late abortion of stillbirth
Infantile : Rash
Osteochondritis
Congenital Periostitis
Liver & Lung
Fibrosa
Childhood : Interstitial keratitis
Hutchinson’s teeth
Eight nerve
deafness
 INFEKSI MONONUCLEOSIS
(EPSTEIN – BARR VIRUS)

Penyebab : limfoproliferatif, self-limited,

disebabkan oleh EBV.
Karakteristik : demam, limfadenopati,
splenomegali, nyeri
tenggorokan.
Darah  limfosit T aktif atipikal
(sel mononukleosis)
Klinis : Hepatitis,
meningoencephalitis,
pneumonitis
Patogenesis : >> ok. Saliva

• EBV envelope glycoprotein berikatan

dengan CD 21 protein, komponen reseptor
CR2 tampak pada sel-sel epitel dan sel-sel
B.

• Virus masuk ke sitoplasma sel-sel epitel 

membran plasma dan sel-sel B  membran
endosomal.
EBV
Sering ditemukan pada :
- Ca. nasofaring
- Burkitt lymphoma
 POLIO
• Penyebab : Poliovirus
• Merupakan virus RNA, bentuk sferis, tidak
berkapsul, famili dengan enterovirus.
• Patogenesis :
Poliovirus  jaringan orofaring  sekresi 
saliva
 mukosa intestinal dan KGB
 Transient viremia dan demam
• Pada 1 dari 100 penderita yang terinfeksi
 poliovirus menginvasi SSP dan
mengadakan replikasi pada motor neuron
dari :

• Spinal cord  spinal poliomyelitis

• Brain stem  bulbar poliomyelitis
 VARICELLA ZOSTER
INFECTION (Chicken Pox)
• VZV menginfeksi membran mukosa, kulit,
neuron  self limited primary infect pada
individu immunokompeten.

• Histologi : Vesikel chickenpox

mengandung inklusi intranuklear pada sel-
sel epitel.
 MALARIA
Disebabkan protozoa intraseluler.

• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium ovale
• Plasmodium malariae
 Circumsporozoa protein
Sporozoite
Mosquito stages

Hepatocytes

Thrombospondin
receptor
Gametocytes
Sialic Acid binding
Protein Glycophodin

RBC

Merozoites
Endothelial Cells

Trophozoites

Sch Sequestrin
iz ont on Knobs

Thrombospondin receptor

ICAM - 1 CD 46
 LEPROSY
• Penyakit Hansen
• Infeksi berjalan lambat disebabkan oleh
Mycobacterium leprae.
• Mengenai kulit dan saraf perifer 
deformitas
Patogenesis :
• M. Leprae tidak mensekresi toksin.
• Virulensi berdasarkan sifat dinding sel.
• Dinding sel mirip dengan M. tbc 
imunisasi BCG memberi proteksi 50 %
terhadap infeksi M. leprae.
• Imunitas cell-mediated memberikan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat terhadap
injeksi Lepromin.

• Leprosy merupakan penyakit bipolar 

respon immun seluler host.