Patogenesis dan

Penatalaksanaan Varicela
Disusun Oleh :

dr. DIAN ANDRIANI, SpKK, M. Biomed (AAM), MARS

 Varisela (Cacar air)
Definisi :
Cacar air atau Varisela : penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan
oleh Varicella Zoster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan
ditandai dengan adanya vesikel-vesikel
Etiologi: - Infeksi : kekebalan yang berlangsung
Varicella Zoster Virus lama; serangan kedua jarang terjadi,
biasanya menjadi laten
Varicella Zoster
Virus - Menjadi Herpes zoster : 15 % dewasa
dan kadang pada anak

Infeksi - Pada pasien yang status imun

Infeksi
primer sekunder
menurun(immunocompromise) 
timbul penyulit hingga kematian

Herpes Zoster/
Varisela Shingles/
Dampa/ Cacar Ular
Varicella Zoster Virus (VZV)
• Penyebab varisela dan Herpes Zoster
• Termasuk kelompok Herpes Virus
• Berkapsul :  150-200 nm
• Inti disebut capsid yang berbentuk
ikosahedral
• Inti: protein dan DNA berantai ganda
• Protein tegument  replikasi virus.
– Bentuk garis
– Disusun 162 isomer
– Sifat infeksius
• VZV melekat pada heparin sulfate
proteoglycan pada permukaan sel dan
berikatan dengan reseptor sebelum
memasuki sel.
• Replikasi  (4-10 jam) ekspresi
protein virus dan membentuk formasi
multinucleated giant cells
 Epidemiologi
• Negara barat: insidens varisela  winter dan awal musim semi
• Indonesia:  musim peralihan panas hujan atau sebaliknya
• Menjadi penyakit musiman: penularan seorang penderita di
populasi padat, penyebaran di satu sekolah
• Terutama menyerang anak-anak < 10 th, terbanyak 5-9 th
• Sangat menular:  75 % anak terjangkit setelah penularan.
• Cara penularan: sekret saluran pernapasan, percikan ludah, kontak
dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental.
• Individu herpes zoster juga dapat menyebarkan varisela.
• Masa inkubasi 14-21 hari.
• Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit
timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari
Patogenesis
 Patogenesis

Hari 1 VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui  mukosa traktus

respiratorius bagian atas (orofaring)
Hari 4-6 Mengalami multiplikasi awal  penyebaran virus ke pembuluh darah dan
saluran limfe : viremia primer  virus ke sel RE limfe, hati, organ lain 
berkumpul dalam makrofag mekanisme pertahanan tubuh (interferon,
sel NK dan respon imun)
7-14 hari Virus dapat bertahan dari respons imun non-spesifik  Jumlah >> banyak
Viremia sekunder  virus berkumpul di dalam Limfosit T  menyebar ke
kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis : lesi varisela.
14-21 Lesi awal : infeksi kapiler endotel papil dermis  epitel dermis, folikel dan
hari kel sebasea demam dan malaise
Patogenesis
 Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis : stadium prodromal dan stadium erupsi.
Stadium Prodromal
- 10-21 hari  demam 1-3 hr, mengigil, nyeri kepala, anoreksia dan
malaise
Stadium erupsi
- 1-2 hari kmdn ruam kulit “ dew drops on rose petals”(wajah, leher,
kepala, badan dan ekstremitas) disertai gatal
- Penyebaran dr pusat ke perifer. Makula, papul, vesikel, pustul, dan krusta
- Dalam 8-12 jam didapatkan berbagai bentuk lesi : polimorfi
- Vesikel : atapnya stratum korneum , dasar lapisan yang lebih dalam
- Vesikel khas, bulat, dinding tipis, dasar eritematous spt tetesan air
mata/embun “tear drops”.
- Cairan vesikel keruh akibat sebukan sel radang (PMN) pustul  krusta
- Krusta lepas 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit.
- Lesi kulit terbatas di jar epidermis penyembuhan 7-10 hari
- lesi hiper-hipo pigmentasi menetap sampai beberapa bulan.
 Varisela pada kehamilan
• Sangat jarang (0,7 tiap 1000 kehamilan)
•  17 % anak dari ♂ varisela 20 mgg I
kehamilan  kelainan bawaan : bekas luka
(cutaneous scarr), mikrosefali, BBLR,
hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi
tungkai, kejang, RM, korioretinitis,
mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan
defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis
sistem persarafan autonom kelainan
kontrol sphingter, obstruksi intestinal,
Horner sindrom
 Varisela pada kehamilan
• Varisela 21 hari sebelum melahirkan 25 % anak 
varisela kongenital pada 0-5 hari, ringan, jarang
kematian
• Varisela 4-5 hari sebelum melahirkan neonatus 
varisela kongenital 5-19 hari, varisela berat dan
kematian 25-30 %
• Varisela pneumonia hipoksia dan gagal nafas
• Anak dari ibu varisela selama masa kehamilan, atau
bayi yang varisela selama bulan awal herpes
zoster < 2 tahun >>
 Komplikasi varisela
• Infeksi sekunder dengan bakteri
Akibat Stafilokokus : impetigo, selulitis, fasiitis,
erisipelas, furunkel, abses, scarlet fever, atau
sepsis
• Varisela Pneumonia: penderita
immunokompromis, dan kehamilan  panas
tinggi, batuk, sesak napas, takipneu, ronki basah,
sianosis, dan hemoptoe bbrp hr setelah ruam. Ro:
gambaran noduler radio-opak pada kedua paru
• Reye sindrom: letargi, mual, muntah menetap,
bingung dan perubahan sensoris. >> pasien yang
menggunakan salisilat. SGOT, SGPT dan amonia

 Komplikasi varisela
• Ensefalitis
Pada gangguan imunitas. 1 pada 1000 kasus
varisela, gejala ataksia serebelar hari 3-8 setelah
ruam
• Hemorrargis varisela
Autoimun trombositopenia, menyebabkan
idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata
• Hepatitis
• Komplikasi lain : neuritis optic, myelitis tranversa,
orkitis , arthritis, nefritis, diffuse edema dan
hipertensi akibat proteinuria, hematuria, fungsi
ginjal abnormal, nephrotic syndrome,
myocarditis, pericarditis, pancreatitis,
 Laboratorium
• Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi, namun bila
diperiksa hasilnya akan :
• 3 hari pertama leukopenia diikuti leukositosis
(tanda infeksi sekunder akibat bakteri)
• Serum antibody IgA dan IgM dpt terdeteksi hari
pertama & kedua pasca ruam
• Isolasi virus (3-5 hari) dan Pemeriksaan Serologi :
imunofluoresensi FAMA(Fluorescent Antibody to
Membran Antigen) untuk konfirmasi diagnosis
• Pemeriksaan penunjang: apusan Tzanck berupa
gambaran mononucleated giant cell
 Diagnosa
• Dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran
lesi kulit yg khas :
• Muncul setelah masa prodromal singkat & ringan
• Lesi berkelompok dibagian sentral
• Perubahan lesi yg cepat dr makula, vesikula,
pustula hingga krusta
• Terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam
waktu bersamaan pd daerah yang sama
• Terdapat lesi mukosa mulut
• Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi
 Diagnosa banding

• Hand-foot-mouth disease (intradermal balloning

dan degenerasi retikular keratinosit)
• Herpes zoster generalisata (lebih sering
menyerang dewasa, riwayat cacar
air sebelumnya, ruam sejajar dermatom, nyeri
hebat)
• Herpes simplex ( lesi berkelompok, nyeri hebat)
• Dermatitis kontak (riwayat kontak dengan bahan
iritan)
• Impetigo (tak ada vesikel klasik, lebih sedikit
ruam, lesi perioral/perifer
Varisela
Lesi polimorfi
Herpes Simpleks labialis

Herpes Simpleks Genitalis

Varisela kongenital dan sindrom tungkai yang
memendek
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Medikamentosa:
• Isolasi untuk mencegah penularan
• Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat
• Upayakan agar vesikel tidak pecah : gunakan
bedak
• Jangan menggaruk vesikel
• Kuku jangan dibiarkan panjang
• Bila hendak mengeringkan badan, cukup
tempelkan handuk pada kulit. Jangan digosok
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medikamentosa:
• Simtomatik
- Antipiretik (parasetamol) jarang diperlukan. Pemakaian aspirin
tidak digunakan lagi karena dapat mengakibatkan sindrom reye
pada pasien
- Antihistamin
- Bedak kocok (lotio calamine) mengurangi gatal
- Pemberian Asiklovir - Diberikan dalam 24 jam pertama (tidak > 72
jam)
- Neonatus: 500 mg/m2 iv tiap 8 jam, selama 10 hari
- Anak (2-12 tahun) 20 mg/kg (maks 800 mg) 4-5 kali sehari
selama 5-10 hari.
- Dewasa: 5 x 800 mg per hari/ oral selama 7 hari
Antibiotik topikal (mengurangi ruam terinfeksi)
 Terapi Asiklovir pada imunokompromise
Indikasi Pasien:
• Keganasan, transplantasi organ, penggunaan kortikosteroid dosis
tinggi
• Congenital T-cell immunodeficiencies
• Infeksi HIV
• Neonatal varicella dari ibu varisela 5 hari sebelum atau 2 hari
sesudah melahirkan
• Disertai pneumonia atau encephalitis
Cara pemberian:
• Segera setelah tampak lesi inisial
• Pemberian intravena:
- Anak <1 th, 10 mg/kg/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- Anak > 1 th, 500 mg/m2/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- dewasa, 10 mg/kg/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- Selama 7 hari sampai tidak tampak lagi lesi baru
 Mekanisme kerja Asiklovir
• Asiklovir : merupakan analog 2’-deoksiguanosin
• Berkerja seperti substrat palsu
• Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus
dengan cara berkompetisi dengan 2’-deoksiguanosin
sebagai substrat DNA polimerase virus
• Indikasi : infeksi HSV-1 dan HSV-2, VZV (varicella dan
herpes zoster
• Dimulai dalam waktu 24 jam sejak terjadinya ruam
asiklovir oral memiliki efek terapi terhadap infeksi
varisela pada anak-anak dan orang dewasa
• Pada anak-anak BB hingga 40 kg, asiklovir (20mg/kg,
hingga 800mg/dosis, 5x selama 7 hari) dapat
menurunkan demam dan pembentukan lesi yang baru
selama
ASIKLOVIR
Asiklovir digunakan untuk :
 Gejala-gejala cacar air (varisela),
 Herpes zoster,
 Infeksi virus herpes pada genital, kulit, otak, dan membran mukosa (bibir dan
mulut),
 Infeksi virus herpes pada neonatus
 Mencegah herpes genital rekuren

Mekanisme Kerja Dan Resistensi

 Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum aktif.

 Pertama Disfosforilasi  senyawa monofosfat oleh kinase timidin yang

spesifik untuk virus, senyawa di- dan trifosfat oleh enzim kinase yang
berasal dari sel hospes.

 Asiklovir trifosfat  menghambat sintesis DNA melalui dua mekanisme :

1. menghambat deoxyGTP
2. memutus pembentukan rantai DNA virus
 Indikasi
 Infeksi virus herpes simplex (VHS)
tipe 1 dan 2
 HSV ensefalitis, neonatus dan
VZV (varicella-zoster virus) Efek Samping
Beberapa hal yang harus • Nyeri terutama pada sendi,
diperhatikan pada pemberian rambut rontok,
asiklovir : • Bintik-bintik merah yang bengkak
1. Alergi terhadap asiklovir, atau dan gatal, ruam atau kulit
golongannya, melepuh, gatal, sulit bernafas
2. Ibu hamil, menyusui atau sulit menelan, suara serak,
jantung berdebar, tremor, kejang,
3. Usia lanjut
halusinasi.
4. Penderita yang sedang menjalani
terapi tertentu karena beberapa
obat dapat berinteraksi terhadap
asiklovir, contohnya Cisplatin.
5. Penyakit ginjal
Pencegahan

1. Vaksinasi
 Perlindungan terhadap varicella hingga 71 – 100%
 lebih efektif pada anak setelah > 1 tahun.
 < 13 tahun  dosis tunggal
> 13 Tahun  dua dosis yang diberikan dengan interval waktu
4 – 8 minggu.

2. Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG)

•profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang –
orang dengan resiko tinggi

•Dosis 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan

dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler
 Pencegahan
• Pencegahan: Vaksin virus varicella yang dilemahkan
(Varivax®) dosis 0.5 mL diberikan dua kali interval
pemakaian menurut rekomendasi ACIP
• Profilaksis pasca pajanan
• Imunoglobulin varisela-zoster (Varicella-zoster
immune globulin, VZIG), yang dibuat dari
plasma darah donor dengan titer antibodi VZV
yang tinggi, sangat efektif dalammemodifikasi
atau mencegah penyakit jika diberikan dalam
waktu 96 jam sesudah terpajan
• Dosis VZIG
• 0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30
kg=375 IU, 30-40 kg=500 IU, > 40k5=625 IU
secara Intra Muscular
Indikasi VZIG
• Mereka yag di Kontraindikasikan vaksinasi varisela
• Neonatus yang ibunya mengalami gejala varisela dalam
5 hari sebelum hingga 2 hari setelah pajanan
• Pajanan pasca-natal pada bayi prematur (Usia gestasi
<28 minggu / BBL <1000gr)
• Ibu hamil yang terpajan
• Petugas RS yang rentan terinfeksi
• Anak sehat yang beresiko sakit
Kontraindikasi VZIG
• Sudah pernah menerima vaksinasi varisela dan sudah
seropositif
 Prognosis

• Urutan yang lebih awal dalam satu keluarga

prognosisnya lebih baik
• Pada anak-anak sehat  prognosis varisela lebih
baik dibandingkan orang dewasa oleh karena
cacar air pada dewasa memiliki risiko 25 kali lipat
menderita pneumonia
• Pada neonatus dan anak yang menderita
leukemia, imunodefisiensi, seringmenimbulkan
komplikasi sehingga angka kematian meningkat