Modul ‘Sesak’

• Satria Mandala
• Nabilah Biyanti
• Elsa Shafira. P
• Haerati Hairil
• Nurul Faiqah Baeduri
• Nurfadillah Ariesa
• Agung Sukriadi Harli
• St. Devi Regina Octavia
• Pratiwi Purnama
• Baso Suriadi
• Seorang perempuan berusia 50 tahun datang ke puskesmas dengan
keluhan sesak napas sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan
dirasaan memberat dengan aktivitas dan menghilang dengan
istirahat atau dengan posisi setengah duduk. Riwayat dirawat di RS 2
bulan yang lalu dan dikatakan serangan jantung tetapi sudah
berhenti kontrol sejak 2 minggu terakhir. Pada pemeriksaan fisik;
didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg denyut jantung 110
kali/menit, ,pernafasan 28 kali/menit dan saturasi O2 88%,.
Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pda pemeriksaan auskultasi
ditemukan adanya ronchi basah pada seluruh lapangan paru,
terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung. Pada
pemeriksaan EKG, salah satu kelainan yang ditemukan adalah
adanya gelombang Q patologis di sandapat V1-V6.
 SATURASI EKG

KATA SULIT

RONCHI BASAH SANDAPAN V1-V6

 Akut : Iskemia,Infark Miokard
Jantung
Kronik: Disfungsi ventrikrl kiri, enyakit
katupp, dan miksoma jantung.
etiologi
Akut : Emboli paru, pneumothorax,asma,
Non- sindrom hiperventilasi
Jantung
Kronik :PPOK, hipertensi pulmonal, kelainan
dinding dada, anemia, dan obesitas
Komplikasi dari Infark Miokard :
 Volume ventrikel
↓ fungsi ventrikel Curah jantung ↓
↑

Cairan merembes
Volume &
dari luar kapiler
tekanan kapiler Tekanan jantung ↑
ke rg. Interstitial
paru ↑
& alveoli

Edema paru → Kerja pernapasan

Sesak napas
ronchi basah meningkat
 Terjadi
Pada posisi redistribusi
Pooling perifer ↓ Meningkatkan
berbaring terjadi cairan dari
→ venous tekanan vena &
perubahan abdomen &
return ↑ kapiler paru
gravitasi ekstremitas
bawah ke toraks
Darah mengalir pada awal diastol dari atrium
kiri ke ventrikel kiri

Gagal jantung → perubahan patologis pada

kelenturan ventrikel

Timbul bunyi akibat perlambatan laju kolom

darah yg cepat krn membentur dinding
ventrikel (S3)

Timbul bunyi karena vibrasi dari dinding

ventrikel pd saat kontraksi atrium (S4)
 Curah jantung ↓

Memicu kompensasi neurohormonal → pengaktifan sistem

saraf simpatis

Terjadi vasokontriksi perifer → pucat

Meningkatkan fungsi reabsorpsi ginjal → sedikit kencing →

berkeringat dingin
 LIPID MEROKOK

Faktor-
faktor

OBESITAS DIABETES MELLITUS

• Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial
infarction (ditentukan bagian mana melalui penunjuk sandapan
yang terlibat sehingga dapat diinterpretasikan bahwa
interpretasi dari gelombang Q patologis yaitu pada bagian
jantung yang berhubungan dengan V1-V6. . Pembentukan
gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti. Bila
suatu daerah di miokardium mati, tidak mempunyai aktivitas
listrik – ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik.
Akibatnya, semua gaya listrik jantung akan diarahkan menjauhi
daerah infark. Oleh karena itu, elektroda yang terletak diatas
daerah infark akan merekam defleksi negatif dalam, yaitu
suatu gelombang Q.
ANAMNESIS

PEMFIS

-INSPEKSI
-PALPASI
-PERKUSI
-AUSKULTASI
DARI ATAS KE BAWAH UNTUK MEMASTIKAN TIDAK ADA
KELAINAN YANG LAIN.
 INSPEKSI : kelainan jantung organis kelainan jantung
yang berlangsung sudah lama/terjadi sebelum
penulangan sempurna hipertrofi atau dilatasi ventrikel
dan nilai ICTUS CORDIS.

PALPASI : nilai kuat angkat, frekuensi, kualitas dari

pulsasi yang teraba.

PEMFIS
THORAX
PERKUSI : menentukan batas-batas jantung

AUSKULTASI :
-bunyi jantung
-bising jantung
-gesekan pericard
1. INFARK MIOKARD
• PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG
Bisa terdapat interpretasi ST elevasi yang biasa dikenal STEMI dan
tidak ada ST Elevasi atau NSTEMI

PETANDA BIOKIMIA TROPONIN T PADA INFARK MIOKARD

Terjadi peningkatan troponin T
• 2. CONGESTIVE HEART FAILURE
Metabolisme aerob →
anaerob
Peningkatan tekanan Kebututuhan Oksigen
•Oksigen ↓
darah sistemik > suplai •Energi ↓
•Asam laktat → PH ↓

Gangguan ventrikel kiri

•Daya kontraksi ↓
Hipertrofi ventrikel u/ ↑
Hipertensi •Serabut memendek
kontraksi •Kecepatan berkurang
•Saturasi Oksigen ↓

Resistensi pemompaan
Gagal jantung bagian
darah ↑ ventrikel kiri → Beban kerja jantung ↑
kiri
Takikardi
Radiografi toraks
• Kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri

Elektrokardiografi
• Gelombang Q patologis, perubahan ST-T , gangguan
konduksi, aritmia
Ekokardiografi
• Dimensi rg. jantung, fungsi ventrikel, & abnormalitas
gerakan dinding jantung
Kateterisasi jantung
• Penting untuk menilai keparahan PJK
Faktor umum Terapi
dan gaya penyebab Terapi Obat
hidup dasar
Aktivitas fisik Penyakit jantung Diuretik
koroner →CABG
atau PTCA
Oksigen Digoksin

Merokok & B blocker

alkohol
Hipertensi →
ACE inhibitor
Nutrisi Inhibitor ACE
• Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah
sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana
angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil
dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala
berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan
disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,
dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal <
10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan
katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian
akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa
kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya
merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak
terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung
progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami
gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan
memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. 11