MOHAMAD YANUAR FAJAR

EMS 119
Courtesy of You Tube
ANATOMI

www.medicinenet.com
www.medicinenet.com
Bronchial Tree

Ernst. Introduction to bronchoscopy. 2007

www.medicinenet.com
 FISIOLOGI
Respirasi adalah :
 Peristiwa udara (O2) masuk ke dalam
paru
 Proses metabolisme
 Pengeluaran CO2 dan H2O (hasil
metabolisme)
http://www.nhlbi.nih.gov
RESPIRASI
 Ventilasi
 Difusi
 Perfusi
 VENTILASI
Peristiwa masuk dan keluar
udara ke dalam paru
~ Inspirasi
~ Ekspirasi
 VENTILASI
 Inspirasi: aktif karena konstraksi
otot-otot pernapasan

 Ekspirasi: pasif karena elastik recoil

paru (daya elastisitas paru)
 VENTILASI
Ventilasi semenit
Jumlah udara yang masuk ke dalam
paru dalam 1 menit = 4 liter
VE = TV x f
VE = 500 x 12 = 6000 ml

VA = (TV – RR) x f
VA = (500 – 150) x 12 = 4200 ml
 DIFUSI

Peristiwa perpindahan:
O2 dari alveol ke kapiler dan
CO2 dari kapiler ke alveol
 DIFUSI

www.ivy-rose.co.uk/
 PERFUSI
 Distribusi darah di paru
 Dalam 1 menit darah mengalir
5 liter (stroke volume x denyut
jantung = 70 x 70 ml)
www.bmu.unimelb.edu.au
 Gawat Darurat Respirasi

 Kelainan sistem respirasi yang membahayakan jiwa

yang membutuhkan tindakan segera

 Beberapa kelainan kegawatdaruratan paru:

 Hemoptisis
 Pneumotoraks
 Serangan asma
 Gagal napas
 Terapi oksigen
 Istilah hemoptisis

Ekspektorasi darah:
 akibat perdarahan pd saluran napas di bawah
laring, atau
 perdarahan yg keluar ke saluran napas di bawah
laring.
 HEMOPTISIS

 Batuk darah lebih sering merupakan tanda atau gejala

dari penyakit dasar sehingga etiologinya harus dicari
melalui pemeriksaan yg seksama
 Etiologi

 Kelainan jantung : stenosis mitral, endokarditis trikuspid

 Infeksi : tuberkulosis, necrotizing pneumonia (Staphyllococcus,
Klebsiella, Legionella), jamur, parasit & virus.
 Kelainan paru seperti bronkitis, bronkiektasis, emboli paru,
kistik fibrosis, emfisema bulosa
 Neoplasma : kanker paru, adenoma bronkial, tumor metastasis
 Trauma : jejas toraks, ruptur bronkus, emboli lemak
 Etiologi
 Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena,
aneurisma aorta
 Kelainan hematologis : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated
intravascular coagulation (DIC)
 Iatrogenik : bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi Swan-Ganz,
limfangiografi
 Kelainan sistemik : sindrom Goodpasture, idiopathic pulmonary
hemosiderosis, systemic lupus erithematosus, vaskulitis (granulomatosis
Wegener, purpura Henoch-Schoenlein, sindrom Chrug-Strauss)
 Obat/toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain
 Lain-lain : endometriosis, bronkolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing,
hemoptisis kriptogenik, amiloidosis
 Kekerapan etiologi

 Amerika
 Beberapa dekade lalu : TB, bronkiektasis
 Sekarang : Ca + bronkitis

 Negara berkembang : penyakit infeksi

 RS Persahabatan (Retno W, dkk) : TB, bronkiektasis,

bekas TB, Ca paru
 Kriteria hemoptisis

 Berbagai literatur bervariasi

 Bleeding rate 100 – 1000/24 jam

1. Hemoptisis ringan : < 25 cc/24 jam

2. Hemoptisis berat : 25 – 250 cc/24 jam

3. Hemoptisis masif
 Hemoptisis Masif
 RSUP Persahabatan:
1. Batuk darah sedikitnya 600 mL /24 jam
2. Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24
jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung
3. Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24
jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam belum berhenti.

 BDMO
 Diagnosis Hemoptisis

 Anamnesis teliti
Bedakan dengan hematemesis,
epistaksis dan perdarahan gusi

 Pemeriksaan Fisik
Selain toraks, periksa organ lain THT,
abdomen dll
 Hemoptisis vs hematemesis

Beda Hemoptisis Hematemesis

Gejala Diikuti dengan batuk atau mungkin Dapat didahului dengan mual
didahului suara seperti berkumur

Warna Merah segar dan berbusa Merah gelap atau hitam

Konsistensi Dapat bercampur dahak Dapat bercampur dengan makanan

PH Basa Asam
 LABORATORIUM

 Darah rutin : Hb, leko, Ht

 Faal hemostasis

 Sputum BTA, MO & jamur

 Sitologi sputum
 RADIOLOGIS

 Foto toraks PA dan lateral

 CT Scan toraks
 Manajemen

 Cegah asfiksia

 Lokalisir sumber perdarahan

 Hentikan perdarahan

 Cari sebab perdarahan (etiologi)

 Terapi kausal
 Batuk darah

Penatalaksanaan konservatif

Observasi dlm 24 jam

Ringan Berat Masif

Terapi sesuai diagnosis BDMO/Bedah cito Embolisasi

Hemoptisis masif
Klinis Buruk

tidak ya

Bronkoskopi di atas meja operasi Intubasi trakea

 Penatalaksanaan Batuk Darah

1 Pembebasan jalan napas & stabilisasi:

 Tenangkan dan istirahat (tirah baring), jangan takut
membatukkan darah

 Jaga potensi jalan napas  suction, bronkoskopi

 Resusitasi cairan (kristaloid / koloid)

 Pembebasan jalan napas & stabilisasi

 Hb < 10 g/dL, Ht < 25–30%, masih berlangsung:

transfusi darah

 Hemostatik (kontroversial): as. tranexamat, karbazokrom,

Vit K, Vit C

 Gelisah  sedasi ringan, batuk eksesif  penekan batuk

 Faal hemostasis  koreksi

 Tindakan saat hemoptisis

 KU dan refleks batuk:

• Baik  duduk, pimpin batuk
• Berat, refleks batuk tidak adekuat 
Trendelenberg ringan, lateral dekubitus sisi
sakit, intubasi dg ETT > 7,5
 Gagal napas  ventilator
2 Lokalisir dan cari sumber perdarahan

Setelah stabil lokalisasi

sumber

Ro PA dan lateral
CT scan toraks (+ kontras)
Bronkial angiografi
Bronkoskop serat optik
Bronkoskop rigid
 Terapi spesifik

Tujuan: hentikan & cegah berulang

Dengan bronkoskop (rigid / BSOL)

 Bilas NaCl 0,9% dingin  vasokonstriksi
 Bilas epinefrin (1:20.000)
 Trombin, trombin – fibrinogen
 Tamponade endobronkial (kateter balon)
 Koagulasi laser atau elektrokauter pada lesi endobronkial
 Pendahuluan

 1803, pneumotoraks pertama kali diperkenalkan oleh

Itard (murid Laennec).

 1819, Laennec memberikan gambaran klinis

pneumotoraks.

Henry M. BTS Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax . Thorax 2003; 58: ii39-52.
 Insidens pneumotoraks spontan primer
 laki-laki 18-28/100.000/tahun
 perempuan 1,2-6/100.000/tahun.

 Insidens campuran pneumotoraks primer dan sekunder

 laki-laki sebesar 16,7/100.000/tahun
 perempuan 5,8/100.000/tahun.

Henry M. BTS Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax . Thorax 2003; 58: ii39-52.
 Angka kematian
 laki-laki 1,26/juta/tahun
 perempuan 0,62/juta/tahun.

 Pneumotoraks sering terjadi pada

 laki-laki
 Usia 10-34 tahun
 berbadan kurus dan tinggi

Henry M. BTS Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax . Thorax 2003; 58: ii39-52.
 Definisi
 Udara di rongga pleura

 Pneumotoraks diklasifikasikan sebagai

 Pneumotoraks spontan
 Trauma
 Iatrogenik.
 Katamenial

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Pneumotoraks spontan primer terjadi pada pasien
tanpa kelainan klinis penyakit paru

 Pneumotoraks spontan sekunder merupakan

kompllikasi penyakit paru yang sudah ada sebelumnya.

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Pneumotoraks iatrogenik disebabkan oleh komplikasi
tindakan intervensi diagnostik atau terapi.

 Pneumotoraks trauma disebabkan oleh trauma pada

dada baik tumpul maupun tajam

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Etiologi

 Spontan primer  Spontan sekunder

 Bulla subpleura pada  PPOK
76-100% VATS dan  Pneumocystis carinii
torakotomi pneumonia (PCP)

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Spontan primer  Spontan sekunder
 degradasi serabut  Emfisema
elastik paru  Pe  Palv
 Bulla  Robekan p. parietal
 Pe  Palv  Robekan p. viseral :
 Robekan p. parietal PCP

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Tekanan alveolar meningkat

Robekan dinding alveoli

Udara bocor keluar

Intertisial paru

Septa lobuler
Perifer Sentral
 
Bulla Pneumomediastinum

Distensi

Pecah

Patofisiologi
Pneumotoraks
Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.
 ANAMNESIS

 Spontan primer  Spontan sekunder

 Istirahat.  Sesak napas selalu ada,
biasanya berat
 tiba-tiba sesak napas
dan nyeri dada  Semua pasien
pleuritik ipsilateral. mengalami nyeri dada
ipsilateral.
 Nyeri dada bisa
menghilang setelah 24  Gejala tidak
jam menghilang atau
berkurang pada
pneumotoraks spontan
sekunder.

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 Tension pneumotoraks
 Tekanan intrapleural melebihi tekanan
atmosfir saat inspirasi maupun ekspirasi
 Mekanisme katup 1 arah
 Inspirasi udara masuk, ekspirasi tidak dapat
berbalik
 Kompresi mediastinum menurunkan CO shg
berkurangnya venous return
TENSION PNEUMOTORAKS

 Sesak tambah berat

 Gelisah, kesadaran menurun

 Tindakan segera
 PEMERIKSAAN FISIS PARU

 Inspeksi: - statis : asimetris, bagian yg

sakit cembung
- dinamis: yg sakit tertinggal
 Palpasi: - sela iga melebar
- fremitus melemah
 Perkusi: - hipersonor
 Auskultasi: - suara napas melemah - hilang
Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Foto Rö toraks PA:

 Garis kuncup/kolaps paru (halus)
 Bayangan radiolusen/avaskular
 Kolaps paru
 Pendorongan mediastinum

CT Scan: bila foto toraks

belum dapat memastikan

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

Tension Pneumotoraks
 PENATALAKSANAAN UMUM

o Mengeluarkan udara dari rongga pleura

o Mencegah timbulnya pneumotoraks ulang

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

Pilihan terapi pneumotoraks

1. Observasi,
2. Aspirasi sederhana,
3. Chest tube,
4. Pleurodesis,
5. Torakoskopi,
6. VATS dan
7. Torakotomi

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

Aspirasi Sederhana

Aspirasi:
1. Abbocath 14
2. 3-way stop cock
3. 50 mL syringe
4. Blood set
5. Botol + cairan
Trocar chest tube (conventional)
Trocar tube thoracostomy

Light RW. Chest tubes. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 2001.p.378-90.
 Prosedur trocar tube
thoracostomy (inner trocar)

Light RW. Chest tubes. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 2001.p.378-90.
Operative tube thoracostomy
Operative tube thoracostomy

Light RW. Chest tubes. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 2001.p.378-90.
 Lokasi
ICS 5
Mid axillar line (MAL)

Lateral sites: medial axillar

line

Sahn SA. Spontaneous pneumothorax . N Engl J Med 2000; 342: 868-74.

 • Sistem drainage yang menjamin
tekanan intra pleura tetap
negatif
• Seluruh pipa dan botol harus
steril
• Cairan antiseptik: betadin dalam
Nacl 0,9%
• Ujung drain harus selalu
terendam
Light RW. Chest tubes. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 2001.p.378-90.
 Indikasi

 Pneumotoraks
sederhana
 Hidro/piopneumoto
raks

 Suction
Light RW. Chest tubes. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 2001.p.378-90.
 Three bottle system

3 2 1

3 2 1
 WSD

Selang WSD

Botol
WATER SEALED DRAINAGE (WSD)

Empat hal yang harus dinilai :

 Undulasi

 Bubbles (gelembung)

 Produksi cairan

 Warna cairan
 Definisi

 Asma: inflamasi saluran napas kronik yg

melibatkan banyak sel.
 Inflamasi kronik disertai dg saluran napas yg
hiperesponsif menyebabkan kejadian:
 mengi,
 sesak napas,
 chest tightness
 batuk berulang

 terutama pd malam dan pagi dini hari.

 Kejadian tersebut biasanya disertai dg obstruksi
saluran napas yg:
 luas
 bervariasi yg
 sering reversibel secara spontan atau dg
pengobatan.
 Definisi

Asma akut(serangan asma, asma eksaserbasi):

 kejadian peningkatan sesak napas,
 batuk,
 mengi atau
 chest tightness yg progresif atau kombinasi
gejala tersebut.
 Pengobatan Awal

 Inhalasi agonis 2 kerja cepat (SABA), tiap 20 menit

dalam 1 jam
 SABA+SAMA
 O2  saturasi oksigen > 90 % (95% pada anak)
 Glukokortikosteoid sistemik bila tidak ada respons
cepat, pasien menggunakan steroid oral atau
serangan berat
 Sedasi: kontraindikasi

B
 SERANGAN ASMA BERAT
1. Sesak napas : saat istirahat

2. Posisi : duduk membungkuk

3. Berbicara : kata demi kata

4. Kesadaran : biasanya agitasi

5. RR : > 30 x/menit

6. Otot bantu napas : biasanya ada

7. HR : > 120 x/menit

8. Mengi : ekspirasi & inspirasi
9. Pulsus paradoksus : sering ada > 25 mmHg
10. APE : < 60 % (< 100 L/menit)
Rekomendasi obat
Respiratory System

Schwartsein RM,
Parker MJ.
Gagal Nafas
 keadaan kritis yang memerlukan perawatan di instansi
perawatan intensif (IP).
 Diagnosis  pasien kehilangan kemampuan ventilasi secara
adekuat/tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen darah
dan sistem organ.
 terjadi karena disfungsi sistem respirasi   karbondioksida &
↓ jumlah oksigen yang diangkut kedalam jaringan.
 tidak dibatasi oleh usia dan dapat terjadi karena berbagai
proses penyakit.
Gagal Nafas Tipe I
 Terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan
oksigenasi.
 PaO2 ≤50 mmHg, PaCO2 ≤40 mmHg, meskipun ini bisa juga
disebabkan gagal nafas hiperkapnia.
 Ada 6 kondisi yang menyebabkan gagal nafas tipe I yaitu:
1. Ketidak normalan tekanan partial oksigen
inspirasi (low PIO2)
2. Kegagalan difusi oksigen
3. Ketidak seimbangan ventilasi / perfusi [V/Q

mismatch]

4. Pirau kanan ke kiri

5. hipoventilasi alveolar

6. konsumsi oksigen jaringan yang tinggi

Gagal Nafas Tipe II

 Dihubungkan  C02 karena kegagalan ventilasi dengan 02 yang

relatif cukup.
 Beberapa kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal
nafas tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan
neuromuskuler dan deformiti dinding dada.
 Penyebab gagal nafas tipe II:
1. Kerusakan pengaturan sentral
2. Kelemahan neuromuskuler
3. Trauma spina servikal
4. Keracunan obat
5. infeksi
6. Penyakit neuromuskuler
7. Kelelahan otot respirasi
8. Kelumpuhan saraf frenikus
9. Gangguan metabolisme
10. Deformitas dada
11. Distensi abdomen massif
12. Obstruksi jalan nafas
 ANALISIS GAS DARAH

 Tubuh senantiasa mempertahankan pH darah tetap

normal (pH=7,4) untuk mempertahankan proses
homeostasis N
 Gangguan keseimbangan asam basa dapat
mempengaruhi fungsi organ vital  berat  dapat
mengancam kehidupan
 Untuk mengetahui adanya gangguan keseimbangan
asam basa  AGD
TUJUAN PEMERIKSAAN:

 Evaluasi pertukaran gas dalam paru

 Menetapkan asam basa darah

 Menentukan terapi oksigen

 Memonitor terapi penyakit respiratorik

 NILAI NORMAL AGD
Arteri Vena 0-1 bln 1 bl-1 th
pH 7,35-7,45 7,32-7,42 7,35-7,45 7,35-7,45
PCO2 35-48 41-51 27-40 27-41
♂
♀ 32-45 41-51 27-40 27-41
PO2 80-108 25-40 - 83-108
HCO3- 22-26 24-28 17,2-23,6 19-23,9
TCO2 22-29 25-29 13-22 20-28
BE ± 2,5 - (-10) - (-2) (-7) - (-1)
child (-4) – (+2)
Sat O2 95-98 % 40-70 % 40-90 % 95-98 %
 7.36 7.4 7.44

Asidemia Alkalemia

7.00 7.80

pH balans
 PARU

 Mengadakan kompensasi terhadap ancaman asidosis dan

alkalosis dengan cara merubah kecepatan pernafasan
/ventilasi  Hipo/hiperventilasi, dengan cara
ini pCO2 dapat meningkat/menurun

 Paru-paru memerlukan waktu 24 jam untuk mencapai

kompensasi maksimal
 GINJAL

Ginjal mengadakan kompensasi terhadap ancaman asidosis

& alkalosis dengan cara:

Pertukaran Na+ H+

Na+ NH4+

Ginjal memerlukan waktu ± 3 - 4 hari untuk mencapai

tahap kompensasi maksimal
 TAHAPAN
INTERPRETASI
 Melihat hasil pH: asidemia, alkalemia, N
 Melihat hasil pCO2:
- asidosis respiratorik
- alkalosis respiratorik
 Melihat hasil HCO3-:
- asidosis metabolik atau
- alkalosis metabolik
 Menggabungkan untuk menentukan status dan adanya
kompensasi
 Asidosis respiratorik:
Asidosis yang disebabkan karena gangguan
pernafasan, ditandai oleh peningkatan pCO2 atau
tekanan partial gas CO2 dalam darah
PENYEBAB:
Langsung menekan pusat nafas:
Narkotik, barbiturat, trauma, tumor degeneratif, infeksi
(ensefalitis, meningitis), koma dll

1. Keadaan yang mengenai alat nafas:

Fibrosis paru, status asmatikus berat, infeksi paru

2. Lain-lain
Distensi abdomen (peritonitis, asites), Obesitas berat,
gangguan tidur
 Asidosis metabolik:
Asidosis yang tidak disebabkan oleh gangguan
pernafasan (asidosis non-respiratorik),
-
ditandai oleh penurunan kadar HCO3
PENYEBAB:

1. Produksi asam organik>eksresi Diabetes Melitus

2. Eksresi asam terganggu (berkurang) Gagal ginjal,

renal tubular asidosis

3. Pembuangan HCO3- berlebihan  Diare

 Alkalosis respiratorik:
Alkalosis yang disebabkan oleh gangguan
pernafasan, ditandai oleh penurunan pCO2
PENYEBAB:
1. Rangsangan pusat nafas (tidak berasal dari
pernafasan)
Histeri, febris, septikemia, infeksi sistim saraf
pusat, operasi intrakranial, hipoksia, hipertiroid

2. Penyakit paru
Pneumonia, Asma, emboli paru, penyakit paru
interstitial, gagal jantung kongesti, kompensasi
pernafasan sesudah koreksi asidosis metabolik

3. Lain-lain
Hiperventilasi karena respirator
 Alkalosis metabolik:
Alkalosis yang tidak disebabkan oleh
gangguan pernafasan (alkalosis non-
-
repiratorik),
ditandai oleh peningkatan HCO3 dalam plasma
PENYEBAB:
1. Pemberian basa (alkali) berlebihan: NaHCO3, sitras
pada tranfusi darah, antasid
2. Kehilangan HCl lambung dan hipovolemia sesudah
muntah-muntah lama, sesudah bilas lambung (gastric
suction), obstruksi pilorik atau intestin atas
3. Kekurangan Kalium  hipoaldosteronisme, sindrom
Cushing
4. Retensi HCO3- dalam ginjal
5. Terapi diuretika tertentu jangka lama  furosemida
6. Setelah pemberian pencahar (laxatives) dan pemberian
infus cairan yang tidak mengandung K+
 Treatment

 Treat the underlying disease

 Oxygen therapy: nonrebrreathing mask

 Treatment

 Treat the underlying disease

 Oxygen therapy: rebreathing mask

 Terapi Oksigen

Pemberian oksigen tambahan untuk

koreksi atau mencegah terjadinya
hipoksemia.

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
Obat

 Dosis
 Dosis toksik
 Lama pemberian
 Indikasi
 Jenis
 Kontraindikasi
 Efek samping
Oxygen = obat
 Dosis

 Dosis toksik

 Lama pemberian

 Indikasi

 Jenis

 Kontraindikasi

 Efek samping

http://balabasnia.narod.ru/optimal/
 Tujuan terapi oksigen
(Dosis)

Meningkatkan:

 PaO2 > 60 mmHg, atau

 Saturasi O2 > 90 %

dg memberikan dosis O2 terendah

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 Indikasi:

 Koreksi hipoksemia
 Perbaikan oksigenasi
 Meningkatkan reabsorbsi pada rongga
badan.

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 Penyebab hipoksemia

1.Hipoventilasi alveolar
2.PiO2/ FiO2 
3.V/Q mismatch
4.Ggn difusi
 Efek samping

 Hipoventilasi dan CO narcosis

 Absorption atelectasis

 Pulmonary oxygen toxicity

 Retrolental fibroplasia

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 Pemberian Terapi O2

1. Low flow devices

1. Kanul hidung
2. Masker : - simpel
- rebreathing
- nonrebreathing

2. High flow devices

1. Venturi
 KANUL HIDUNG

 Suatu pipa plastik lunak, ujung buntu  dikaitkan ke

telinga & bawah leher

 Digunakan bayi, anak, dewasa

 Kecepatan aliran 1-6 L/mnt, FiO2 0,24-0,44

 Komplikasi : kerusakan kulit, kekeringan &

ketidaknyamanan
 Kanul hidung  Untung:
 Murah
 Sederhana & nyaman
 Dpt makan dan minum
 PPOK
 Dpt menggunakan
pelembab

 Rugi:
 Luka akibat tekanan
 Mukosa hidung kering &
iritasi

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 MASKER

 Masker digunakan  level O2 yang diberikan

lebih tinggi dibandingkan kanul hidung

 Perangkat dari plastik ringan menutupi hidung

& mulut
 Masker Simpel

 Masker  digunakan pada wajah,

 Masker  tidak menyebabkan tekanan yang

menyakitkan wajah, tulang pipi

 Kecepatan aliran 5-8 L/mnt, FiO2 0,4 – 0,6

  Untung:
 Sederhana, ringan
 Dapat dilembabkan
 FiO2 sampai 0,6

 Rugi:
 Tdk nyaman bagi
pembicara yg senang
menyingkirkan
masker
 Sulit buang dahak
dan makan
 Tdk nyaman pd
trauma wajah
 Mata kering/iritasi

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 MASKER RESERVOIR

2 tipe masker reservoir :

- Rebreathing
- Nonrebreathing
Masker  ringan  plastik transparan dengan
reservoir dibawah dagu
Kecepatan aliran 7 –15 L/mnt
Perbedaan kedua masker  katup

Katup / klep masker non rebreathing  pada

ekspirasi udara keluar  lubang samping katup
dan reservoir  inspirasi hanya O2 yang dihisap
dari reservoir
 Masker Rebreathing

 Untung  Rugi
 FiO2 sampai > 0,6
 Aliran yg kurang:
 Oksigen ekspirasi dr
rebreathing CO2
dead space terjaga
 Claustrophobia

 Tdk bisa makan, minum &

buang dahak

 15 L/m < sesak nps berat

 Mata kering/iritasi

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
Tanpa klep

Tanpa klep
 Masker Nonrebreathing

 Untung  Rugi
 FiO2 > 0,8  Tdk nyaman
 Claustrophobia
 Tdk bisa makan,
minum & buang dahak
 Mata kering/iritasi
 Katup masker lengket

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.
 Masker

Klep 1 Klep 2

Reservoir

Selang O2
 High flow devices

Venturi

 Konsentrasi oksigen  dalam masker dengan

udara didalamnya  oksigen diberikan
dengan angka pasti

 Alat digunakan nonaerosol  persen tetap

(24%, 28%, 31%, 36%, 40%, 50%)
 Pemilihan jenis alat berdasarkan FiO2
No. Jenis alat Aliran (L/m) FiO2
1. Kanul hidung 1 0,24
2 0,28
3 0,32
4 0,36
5 0,40
6 0,44
2. Simple Mask 5-6 0,4
6-7 0,5
7-8 0,6
3. Rebreathing Mask 7 0,65
8-15 0,7-0,8
4. Nonrebreathing Mask Atur reservoir jgn 0,85-1,0
kempes

Pierce LNB. Guide to: mechanical ventilation and intensive respiratory care. Philadelphia: WB Sauders; 1995.