REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh :
Asterisa Retno Putri
1161050005

Dokter Pembimbing : dr. Albert Daniel, SpA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Periode 24 Juli – 30 September 2017
Rumah Sakit Umum Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
STATUS PASIEN
Identitas Pasien
•Nama : An. N K D W A
•Tanggal lahir : 03-12-2006
•Umur : 6 tahun 0 bulan
•Jenis kelamin : perempuan
•Agama : Hindu
•Pendidikan : -
•Masuk RS tanggal : 09 Desember 2018
•Keluar tanggal :
Anamnesis
• Keluhan utama :
Tidak Sadar
• Keluhan tambahan:
Sesak
Pusing
Muntah
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keadaan tidak sadar sejak jam

17.00 WITA, pasien sebelumnya mengeluh pusing sejak
tadi pagi dan muntah 2 kali sore kemarin, pasien
didapatkan tidak sadar oleh kedua orang tua setelah
pasien tertidur dan dibangunkan namun pasien tidak
mau bangun, sebelumnya pasien sudah dibawa ke rs
santhi graha namun belum mendapat terapi apapum
dan langsung dibawa ke rs parama sidhi. Selama
perjalanan ke rs Para Sidhin orang tua pasien
mengatakan pasien mengalami sesak dimana sesak
berupa pernafasan yang cepat dan dalam. Riwayat
batuk, demam, BAB cair ataupun keluhan dalam BAK
disangkal.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu
•Pasien sudah pernah seperti ini sebelumnya pada usia 8
tahun  dirawat di ICU RSUD Buleleng
•Pasien punya riwayat DM tipe 1 sejak pasien berumur 7
tahun  sekarang dalam pengobatan dengan novorapid
12-12-0 dan levemir 0-0-17
Riwayat Penyakit Keluarga
•Dalam keluarga tidak ada yang menderita DM
RIWAYAT KEHAMILAN IBU
Sakit selama hamil (-), demam (-), kuning (-), keputihan
(-), perut tegang (-), kencing manis (-), dan darah tinggi
(-).
Riwayat antenatal dilakukan rutin di rumah sakit oleh
dokter obgyn.
 RIWAYAT KELAHIRAN
• Cara lahir : Spontan
• Tempat lahir : Puskesmas
• Ditolong oleh : Bidan
• Masa gestasi : 37-38 minggu
• Berat lahir : 3400 gr
• Panjang lahir : 52 cm
• Langsung menangis, sianosis (-), kejang (-)
RIWAYAT KELAHIRAN
Kelainan bawaan :
•Tidak ada.
Riwayat tumbuh kembang:
•Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan
•Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
•Psikomotor :
• Tengkurap : 3 bulan
• Duduk : 8 bulan
• Berdiri : 12 bulan
• Berjalan : 15 bulan
• Berbicara : 15 bulan

Kesan : Tumbuh dan kembang anak sesuai dengan usia sesuai dengan KPSP
Riwayat Makanan
• Usia 0-1 bulan : pasien mendapat ASI (setiap 2-3 jam sekali).
Sekali menyusui lamanya 30 menit 2 payudara
• Usia 1-6 bulan : pasien minum asi + susu formula (30cc)
dengan frekuensi tiap 2-3 jam
• Usia 6-12 bulan : susu formula (70cc) dengan frekuensi 10 kali
+ bubur saring disertai 1 buah pisang dipotong halus
(frekuensi 3 kali)
• Usia 12 bulan-2 tahun: nasi tim lunak + lauk (ikan / ayam /
telur / tempe) frekuensi 3 kali sehari (1 piring)
• Usia 2 tahun – sekarang: nasi + lauk (ikan / ayam / telur /
tempe) frekuensi 3 kali sehari (1 piring)
Kesan : kualitas dan kuantitas makanan cukup, tahapan makan
sesuai dengan uisa
 Riwayat Imunisasi
Imunisasi di puskesmas

Vaksin Dasar (Umur) Ulangan (Umur)

BCG 1 bulan

DPT / DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

4 bulan, 6
POLIO 0 bulan 2 bulan bulan

Campak 9 bulan

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan

MMR

HiB
Kesan : Riwayat imunisasi tidak lengkap sesuai IDAI 2004
PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : Tampak sakit berat

• Kesadaran : stupor
• Denyut Nadi : 170 x/menit
• RR : 45 x/menit (reguler,
tidak kuat angkat)
• Suhu tubuh : 36,5 oC (aksila)
 Status Gizi
Data Antropometri
-Berat Badan : 33 Kg
-Tinggi Badan : 130 cm
 
•Menurut CDC 2000
•BB/U :
•TB/U :
•BB/TB :

Kesan :
PEMERIKSAAN FISIK
• Kepala : Lingkar kepala : cm ( Normocephali)
• Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
• Mata : Konjungtiva pucat, kelopak mata cekung +/+, Air mata -/-, RCL +/+
RCTL +/+ pupil isokor
• Telinga : Normotia, liang telinga lapang +/+, serumen -/-, sekret -/-
• Hidung : Sekret -/-, deviasi septum -,
• Bibir : Mukosa bibir kering , sianosis -, nafas bau keton +
• Gigi geligi : Tidak ada kelainan
• Lidah : Coated tongue -
• Tonsil : T1 – T1, hiperemis -/-
• Faring : Hiperemis -
• Leher : Kelenjar Getah bening tidak teraba membesar
PEMERIKSAAN FISIK
Paru
•Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris, retraksi
+ minimal
•Palpasi : Stem fremitus simetris
•Perkusi : sonor - sonor
•Auskultasi : Bunyi napas dasar vesikuler, Ronki -/-, Wheezing -/-

Jantung
•Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
•Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
•Perkusi : Tidak diperiksa
•Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur -, gallop -
PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen
•Inspeksi : Perut tampak datar
•Auskultasi : Bising usus (+) 6x/menit
•Palpasi : Supel, Nyeri tekan
•Perkusi : Nyeri ketuk -, Timpani

Kulit : Warna sawo matang, ikterik -,

petechie –
Ekstremitas : akral dingin, CRT > 2”
Hasil pemeriksaan laboratorium
Parameter Hasil Elektrolit Hasil Urin Lengkap
jenis pemeriksaan hasil
Hb 15,7 Natrium 130,4
Warna Kuning
Ht 51,5 Kalium 6,34 Kejernihan Agak keruh

L 33.6 Chlorida 97,5 Chemical analysis Hasil

Berat jenis 1,015
Trom 583 pH 5
GDA
Leukosit Negatif
Hasil 1126,07 Nitrit Negatif
Kimia Klinik Hasil Protein 25

Creatinin 1.19 Glukosa 1000

keton 150
Urea 50.5
Urobilinogen Normal
Bilirubin Negatif
Eritrosit Negatif
Microscope analysis hasil
Leukosit 0-1
Eritrosit Negatif
Epitel gepeng squamous 3-4
Cylinder Negatif
Bakteri Negatif
Kristal Negatif
Hasil Foto Rontgen
Diagnosa Kerja
Ketoasidosis Diabetikum
DM tipe 1
Diagnosa Banding
HHS
RENCANA TATALAKSANA
Tatalaksana IGD
•IVFD : NaCl 0,9 % 300 cc loading

Konsul dr Apriastini Sp A via telfon jam

•Rawat inap - ICU
•Diet : Puasa
•IVFD : NaCl 0,9 % 300 cc loading tambah loading NaCl 0,9 % 300 cc lanjut D5 20 tpm
•MM :
• Insulin 50 IU dalam 50 cc NaCl 0,9 % pemberian dengan syringe pump 0,1 ml/jam
• Ceftriaxone 2 x 1 g
• Omeprazole 1 x 30 mg
• Ranitidin 3x 30 mg
• Pasang kateter urin
• Pasang ngt dekompresi
 PH : 1 PP: 1 PH : 2 PP:2

S: S:

O: Keadaan Umum: tampak sakit berat O:

Kesadaran: apatis
Suhu: 0C
RR: 30 kali/menit BB : 35 kg
N: 120 kali/menit. Kuat angkat,isi cukup

A: A:

P: P:
TINJAUAN PUSTAKA
 BAB 1
PENDAHULUAN

Sumber : Baynes HW. Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah hasil dari defisiensi absolut

ataupun relatif insulin dan disertai efek kombinasi meningkatnya
level hormon pengaturan: katekolamin, glukagon, kortisol dan
growth hormone. Defisiensi insulin absolut terjadi pada DM tipe 1
yang sebelumnya tidak terdiagnosis

Sumber :.
 KLASIFIKASI
Klasifikasi Berdasarkan Etiologi di Rekomendasikan Oleh
International Society of Pediatric and Adolesence Diabetes dan WHO
I Diabetes Mellitus Tipe – 1 (destruksi sel β)
a.Immune mediated
b.Idiopatik

II Diabetes Mellitus Tipe - 2

III Diabetes Mellitus Tipe Lain
a.Defek genetik fungsi pankreas sel β
Kromosom 12, HNF - 1α (MODY3)
Kromosom 7, glucokinase (MODY2)
Kromosom 20, HNF - 4α (MODY1)
Kromosom 13, Insulin promater factor (IPF) – 1, (MODY4)
Kromosom 17, HNF - 1β (MODY5)
Kromosom 2, Neuro D1 (MODY6)
Mutasi DNA Mitokondrial
Kromosom 11, KCNJ 11 (Kir6.2)
ABCC8 (Reseptor sulfonylurea 1 [SUR 1])
Dan lain – lain
 KLASIFIKASI
Klasifikasi Berdasarkan Etiologi di Rekomendasikan Oleh
International Society of Pediatric and Adolesence Diabetes dan WHO
III. b. Defek genetik pada kerja c. Kelainan eksokrin pankreas d. Gangguan endokrin e. Terinduksi obat dan kimia
insulin Pankreatitis Akromegali Vakor
Resisten insulin tipe – A Trauma / pankreatomi Sindrom Cushing Pentamidine
Leprechaunisme Neoplasia Glucagonoma Asam nikotinik
Sindrom Rabson – Kistik fibrosis Feokromatisoma Glukokortikoid
Mendenhall Hemokromatosis Hipertiroid Hormone tiroid
Diabetes Lipoatropik Fibrokalkulus pankreatopati Somatostatinoma Diazoxid
Dan lain – lain Dan lain – lain Aldostrenoma Agonis β – adrenergic
Dan lain – lain Tiazid
Dilantin
α – interferon
Dan lain – lain

IV. Diabetes Mellitus Kehamilan

Keterangan : HNF : Hepatocyt Nuclear Factor ; MODY : Maturity – onset diabetes of the young
Sumber :Suryawan W.B. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, IDAI – World Diabetes Foundation 2015. Jakarta Batubara J.R, Tridjaja Bambang,
Pulungan A.B. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi 1. Cetakan Pertama. IDAI. 2010
 Gambaran Karakteristik Diabetes pada Anak

Karakteristik Diabetes Mellitus Tipe - 1 Diabetes Mellitus Tipe - 2 Monogenik

Genetik Poligenetik Poligenetik Monogenetik
Onset 6 bulan sampai dengan dewasa muda Pubertas (sampai dengan lebih tua) Sering setelah pubertas
kecuali glukokinase dan
diabetes neonatal
Gambaran Klinis Sering akut, cepat Bervariasi : dari perlahan, sedang Bervariasi : insidensial pada
sampai berat glucokinase
Berhubungan Ya Tidak Tidak
dengan Autoimun
Ketosis Sering Tidak Sering terjadi pada diabetes
neonatal tapi jarang pada
bentuk lain
Obesitas Banyak Meningkat pada populasi Banyak pada populasi
Akantosis Tidak Ya Tidak
Nigricans
 Gambaran Karakteristik Diabetes pada Anak

Karakteristik Diabetes Mellitus Tipe - 1 Diabetes Mellitus Tipe - 2 Monogenik

Angka Kejadian > 90 % Beberapa negara <10% (Jepang 60 – 1 – 3%
( % pada semua 80%)
kasus diabetes
anak)
Orang tua diabetes 2 – 4% 80% 90%

Sumber : Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-
6156.1000541
 PATOGENESIS DM TIPE - 1
Penghancuran sel insulin di pankreas oleh sel CD 4+ dan
CD8 + T dan makrofag yang menginfiltrasi Sel
langerhans pancreas. Berikut ciri – ciri diabetes mellitus
tipe – 1 sebagai penyakit autoimun :

1. Kehadiran sel-sel imuno-kompeten dan aksesori di pulau

langerhans pancreas
2. Penyakit rentan terhadap Major Histocompatibilitas Class II
(MHC II) dan Human Leucocyte Antigens (HLA)
3. Kehadiran autoantibodi sel islet tertentu
4. Perubahan imunoregulasi yang dimediasi sel T , khususnya
sel CD4 +
5. Keterlibatan sel monokin dan TH1 yang memproduksi
interleukin
6. Respon terhadap imunoterapi
7. Sering terjadi penyakit autoimunitas spesifik organ lain pada
individu yang terkena atau anggota keluarga mereka.

Sumber : Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes

Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541
 PATOGENESIS DM TIPE - 1

Sumber : Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes

Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541
 PATOGENESIS DM TIPE - 2

Sumber : Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541
 GAMBARAN KLINIS DM TIPE - 1
POLIURIA POLIDIPSI POLIFAGIA NOKTURIA

PENURUNAN BERAT BADAN ENEURESIS HIPERGLIKEMI

KETOASIDOSIS PERNAFASAN KUSSMAUL

Sumber : Batubara J.R, Tridjaja Bambang, Pulungan A.B. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi 1. Cetakan Pertama. IDAI. 2010
 GAMBARAN KLINIS DM TIPE - 2
RIWAYAT AKANTOSIS
OBESITAS
KELUARGA DM NIGRIKANS

Sumber : American Diabetes Association. Standar of Medical Care in Diabetes-2016. 2016. www.diabetes.org/diabetescare
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Random Plasma
test
Tes yang paling simpel dimana tidak dibutuhkan puasa sebelum
melakukan tes. Apabila hasil test ≥200 mg/dl mengindikasikan
kemungkinan diabetes tetapi harus dikonfirmasi ulang

Fasting plasma glucose test

Test ini dilakukan dengan cara puasa 8 jam sebelum tes dilakukan,
apabila hasil test ≥126 mg/dl baik pada tes kedua ataupun test
selanjutnya pada hari yang berbeda, maka dapat didiagnosis diabetes 2

Sumber :
Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Oral Glucose tolerance
est Penilaian hasil tes toleransi glukosa :
1.Anak penderita diabetes mellitus apabila : Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL
(7mmol/L) atau kadar glukosa darah pada jam ke – 2 >200 mg/dL (11,1 mmol/L)

2.Anak dikatakan menderita toleransi glukosa terganggu apabila :Kadar glukosa

darah puasa 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L) dan kadar glukosa darah pada jam ke –
2 : 140 – 199 mg/dL (7,8 – 11,1 mmol/L)

3.Anak dikatakan normal apabila : Kadar glukosa darah puasa (plasma) < 100mg/dL
(5,6 mmol/L) dan kadar glukosa darah pada jam ke – 2 <140 mg/dL (7,8 – 11 mmol/L).

Sumber :
Batubara J.R, Tridjaja Bambang, Pulungan A.B. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi 1. Cetakan Pertama. IDAI. 2010
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Glycated
Proteins :
 Protein bereaksi dengan glukosa secara spontan di dalam darah untuk
membentuk derivate glycated
 Glycated protein dikontrol oleh konsumsi glukosa dalam darah dan dari
jumlah grup amino reaktif yang ada di dalam protein yang dapat
diakses untuk bereaksi dengan glukosa
 Semua protein yang reaktif dan bisa dikaramelisasi (glycated) dan
konsentrasi glycated protein dapat diukur dalam darah sebagai tanda
fluktuasi glukosa darah

Sumber :
Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541.
doi:10.4172/2155-6156.1000541
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Glycated
emoglobin:
 Usia hemoglobin adalah 90 – 120 hari
 Selama rentang waktu itu, terbentuk glycated hemoglobin A, yang adalah
bangunan ketoamin tersusun dari kombinasi hemoglobin A dan glukosa.
 Fraksi HbA1c dari glycated hemoglobin A adalah indicator terbaik untuk
melihat kadar gula darah secara retrospektif
 HbA1c direkomendasikan sebagai indicator esensial untuk memonitor
control gula darah.
 Kadar HbA1c ≥ 6,5% dalam darah.

Sumber :
Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541.
doi:10.4172/2155-6156.1000541
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Fructosamine Test

 Albumin adalah komponen umum protein plasma

 Karena albumin juga mengandung gugus amino bebas, reaksi non –
enzimatik dengan glukosa di dalam plasma terjadi.
 Oleh karena itu, pemeriksaan glucated albumin (GA) juga dapat digunakan
sebagai marker untuk memonitor kadar glukosa darah.
 GA biasanya diambil untuk menunjukkan pengukuran retrospektif terhadap
kadar glukosa darah dalam periode 1 – 3 minggu terakhir. Interval : 205 –
285 micro/ml.

Sumber :
Baynes HW (2015) Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541.
doi:10.4172/2155-6156.1000541
 KRITERIA DIAGNOSTIK
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut :

Sumber : American Diabetes Association. Standar of Medical Care in Diabetes-2016. 2016www.diabetes.org/diabetescare

TATALAKSANA
DM TIPE - 1
• Terapi insulin diberikan untuk
meniru aktifitas sel β dengan
mencapai tiga tujuan dasar:
1.Facilitate metabolism and storage
of consumed food.
2.Normalize hyperglycemia.
3.Maintain euglycemia during fasting
• Anak-anak dengan diabetes yang
sudah berlangsung lama biasanya
memerlukan insulin antara 0,5
sampai 1,0 unit / kg per hari

Sumber : Gregory Justin, Moore Daniel, Simmons Jill. Type 1

Diabetes Mellitus. 2013. Downloaded from
http://pedsinreview.aappublications.org/ by guest on August 1,
TATALAKSANA
DM TIPE - 2
 Perubahan gaya hidup
 Menurunkan berat badan
 Pemilihan jenis makanan
 Meningkatkan aktifitas
 Obat hipoglikemik oral
 Metformin 500mg/hari pada
malam haRI maximal dosis
2000mg/hari
 Glitazone
 sulfonilurea
 Insulin
 Dosis awal 0,5 – 1,0
U/kgBB/hari
KOMPLIKASI
Komplikasi Akut, berupa :
1. Hipoglikemia
2. Hiperglikemia :
• Diabetes Ketoasidosis (DKA)
• Hyperglycemic Hyperosmolar Stase (HHS)
Komplikasi Jangka Panjang, berupa :
1. Komplikasi Mikrovaskular :
• Retinopati diabetikum
• Nefropati diabetikum
• Neuropati diabetikum
2. Penyakit Makrovaskular
Komplikasi Lainnya:
• Katarak
• Osteopenia
• Gangguan Tumbuh kembang
 BAB III
KESIMPULAN
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit gangguan metabolik yang ditandai dengan
hiperglikemia kronik yang disebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein. Dimana
sekitar 0,02 % populasi anak di dunia menderita penyakit ini. Diabetes sendiri terbagi atas berbagai
macam klasifikasi, terdapat diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2.
Diabetes mellitus type 1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa
yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan sel β prankeas baik oleh
proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau terhenti.
DM tipe – 2 terjadi oleh resistensi insulin. DM tipe - 2 selalu dihubungkan dengan bentuk sindrom
resistensi insulin lainnya (hiperlipidemia, hipertensi akantosis nigrikans, hiperandrogenisme ovarium,
penyakit perlemakan hati non-alkoholik).
Pada diabetes mellitus tipe 1 ataupun tipe 2 terdapat berbagai macam pemeriksaan antara lain
Random plasma test, Fasting plasma glucose test, Oral glucose tolerance test, Glycated proteins,
Glycated hemoglobin, dan Fructosamine test.
Tatalaksana secara kesuluruhan dari penyakit diabetes ini merupakan perubahan pola hidup,
pemberian obat-obatan yang bertujuan untuk menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sekresi
insulin, atau menurunkan absorbsi glukosa postprandial dimana untuk mencegah terjadinya komplikasi
yang lebih lanjut.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baynes HW. Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes

Mellitus. J Diabetes Metab
2. Acerini Carlo, Craig Maria, et all. Introduction to ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidlines 2014 Compendium. Pediatric Diabetes. 2014
https://c.ymcdn.com/sites/www.ispad.org/resource/resmgr/Docs/CPCG_2014_intro.pdf
3. Batubara J.R, Tridjaja Bambang, Pulungan A.B. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi 1.
Cetakan Pertama. IDAI. 2010. 125 – 94.
4. American Diabetes Association. Standar of Medical Care in Diabetes-2016. 2016.
www.diabetes.org/diabetescare
5. Gregory Justin, Moore Daniel, Simmons Jill. Type 1 Diabetes Mellitus. 2013. Downloaded
from http://pedsinreview.aappublications.org/ by guest on August 1, 2017