Antiangina

Nama Kelompok :
 PENGERTIAN
Angina pectoris adalah suatu sindroma kronis
dimana pasien mendapat serangan sakit dada di
daerah sternum atau dibawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas,
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, leher, atau ke
lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul
pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
 PATOFISIOLOGI
Penyebab yang paling umum dari angina adalah
penyakit arteri koroner, sedangkan penyebab yang
kurang umum dari angina adalah spasmase
(kekejangan) dari arteri-arteri koroner.

Kondisi patologis arteri koroner ditandai dengan

penimbunan lipid atau bahan lemak dan jaringan
fibrosa atau didinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi
arteri dan penurunan aliran darah ke jantung .
 PATOFISIOLOGI
Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya
aliran darah/oksigen ke otot jantung.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan

pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekakuan
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner).
 PATOFISIOLOGI
Arterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak
tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan
ateroma atau plak akan mengganggu absorbs nutrient oleh
sel-sel endothelial yang menyusun dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena
timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar akan
cenderung terjadi bekuan darah, hal ini yang
menyebabkan terjadinya koagulasi intravaskuler.
 PATOFISIOLOGI
Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah
yang tidak adekuat yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel
otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkannya untuk
hidup. Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai
tingkat. Manifestasi utamanya adalah nyeri dada. Angina
pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai
kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Selain itu, stenosis aorta
juga dapat menyebabkan angina pectoris jika penyakit ini sudah
lanjut.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
 PATOFISIOLOGI
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok
ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan
asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan
asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
 PATOFISIOLOGI
Berikut merupakan gambar tempat terjadinya
penyumbatan pada jantung.
 PATOFISIOLOGI
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina
yaitu:
1) Latihan fisik yang dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
2) Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi
dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan
kebutuhan oksigen
3) Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke
daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung
4) Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah sehingga beban
kerja jantung juga akan meningkat.
 TIPE ANGINA
-Angina Pektoris Stabil/Classical Effort Angina-

Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat

berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktivitas fisik sehingga kebutuhan oksigen bertambah misalnya
berolah raga, naik tangga, udara dingin dan makan banyak.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas
yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
 TIPE ANGINA
-Angina Pektoris Tidak Stabil/Angina Kresendo-

Istilah
 lain yang sering digunakan adalah angina pre infark,
angina dekubitus (angina saat berbaring), insufisiensi
koroner akut atau sindroma koroner pertengahan.

Adalah
 kombinasi angina stabil dengan angina prizmental,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung. Hal ini tampak terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan
mudah mengalami spasme.
 TIPE ANGINA
-Angina Pektoris Tidak Stabil/Angina Kresendo-
Bentuk
 ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istrahat maupun
bekerja.
Selain itu terdapat pula suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan

tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun
kematian, yang biasa dikenal dengan ATS, dengan berciri-ciri:
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas ringan
Kurang responsif terhadap nitrat
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
 TIPE ANGINA
-Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)-

Bentuk
 ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,
akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba.
Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang
dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai
penurunan aliran darah arteri koroner, seringkali terjadi pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik
EKG menunjukkan elevasi segmen ST
Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
Dapat terjadi aritmia
 TIPE ANGINA
Angina Nokturnal: Nyeri terjadi saat malam hari,
biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

Angina Refrakter /Intraktabel: Angina yang

sangat berat sampai tidak tertahankan

Iskemia Tersamar: Terdapat bukti obyektif

iskemia seperti tes pada stress tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
Pemeriksaan Angina
Pemeriksaan penunjang pada angina
dapat dilakukan dengan beberapa cara,
yaitu:
1) Elektrokardiogram
2) Foto Rontgen Dada
3) Pemeriksaan Laboratorium
4) Uji Latihan Jasmani
5) Thallium Exercise Myocardial Imaging
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Nitrat –
Mekanisme Kerja
Turunan nitrat dan nitrit bekerja terutama pada pembuluh vena
kapasitansi. Mula-mula turunan ini membentuk radikal bebas
nitrit oksida (NO) reaktif, kemudian berinteraksi dan mereduksi
gugus SH enzim guanilat siklase sehingga enzim menjadi aktif.
Pengaktifan enzim ini merangsang siklik guanosin-3’,5’-
monofosfat-depended protein kinase, terjadi desfosforilasi
rantai myosin, suatu protein yang terlibat pada proses kontraksi,
sehingga ukuran buluh vascular meningkat (terjadi vasodilatasi).
Contoh: Amil nitrit, eritritil tetranitrat, gliseril trinitrat,
isosorbid 5-mononitrat, isosorbid dinitrat dan pantaeritrol
tetranitrat.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Nitrat –
Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain
dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau
transdermal. Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat
kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih
sering. Toleransi biasanya diakibatkan penggunaan jangka
panjang. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan
peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek
hemodinamik atau anti-angina. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8–12 jam. Sublingual dan jenis
semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal
mencegah angina lebih dari 5 jam tanpa timbul toleransi.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Nitrat –
Efek Samping:
Sakit Kepala
Hipotensi
Meningkatkan daerah ischaemia
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Beta Bloker –
Mekanisme Kerja

Beta–bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian
besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Obat pemblok β-
andregenik (β-Bloker) dapat meningkatkan secara terpulihkan β-
reseptor yang terdapat pada jantung, arteri dan arteriola otot rangka,
bronki, hati, ginjal, dan lain-lain jaringan. Yang berhubungan dengan
aktivitas terhadap jantung adalah reseptor β1. Pemblokkan reseptor
β1 dapat menurunkan kecepatan jantung, kontraksi miokardial, keluaran
jantung dan tekanan darah, sehingga kebutuhan oksigen miokardial
berkurang dan nyeri iskemik dapat dihilangkan.β-Bloker efektif untuk
meringankan angina klasik, sedang terhadap angina varian efeknya tidak
teratur. Pada pengobatan jangka panjang, β-bloker dapat menurunkan
kematian akibat serangan jantung akut.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Beta Bloker –
Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun

dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang
ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita
dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

Berdasarkan
 keselektifan terhadap jantung β-bloker dibagi
menjadi dua kelompok, yaitu:
Selektif memblok reseptor β1 (Cardioselective), contoh:
asebutolol, atenolol, dan metoprolol tartrat.
Bekerja memblok reseptor β1 dan β2
(Noncardioselective), contoh: alprenolol, karteolol, propanolol,
nadolol, oksprenolol, pindolol.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Beta-Bloker –
Efek Samping:
1. Akibat efek farmakologisnya: Brakardi, blok
AV, gagal jantung, bronkospasme
2. Saluran cerna: Mual, muntah, diare,
konstipasi
3. Sentral: Mimpi buruk, insomnia, halusinasi,
rasa capai, pusing, depresi
4. Alergi: Rash, demam dan purpura
5. Dosis lebih: Hipotensi, brakardi, kejang,
depresi
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Ca-Antagonis –
Mekanisme Kerja

Antagonis kalsium membran dapat menimbulkan efek oleh interaksinya
dengan reseptor khas. Kerja utamanya adalah menghambat pemasukan ion
kalsium luar sel, melalui saluran membrane kalsium, ke dalam sel. Karena
ion kalsium mempunyai peran penting dalam memelhara fungsi jantung
dan jaringan otot polos vascular. Pengurangan kadar kalsium dalam sel
jantung dan sel otot polos vascular koroner akan menyebabkan vasodilatasi
jaringan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan kecepatan denyut jantung,
penurunan kontraksi mikardial dan melam-batnya konduksi
atrioventrikular.
Mekanisme kerja yang lain adalah menghalangi secara selektif penyebab
vasokonstrksi, dengan merangsang postsinaptik reseptor β2 dalam buluh
vascular atau secara langsung menunjukkan efeknya pada jaringan
miokardial.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Ca-Antagonis –
Berdasarkan struktur kimianya, antagonis kalsium
membran dibagi menjadi 4 kelompok:
Turunan Alkilarilamin: Diltiazem HCl, Bensiklan
hydrogen fumarat
Turunan Fenildihidropiridin: Felodipin, Nikardipin
HCl, Nifedipin, Nimodipin, Amlodipin besilat,
Nivaldipin, Lapidipin
Turunan Piperazin: Sinarizin, Flunarizin
Turunan Verapamil, contoh verapamil HCl, tiapamil,
faliamil dan metoksiverapamil HCl
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Ca-Antagonis –
Efek Samping:
1. Takikardia atau brakikardia
2. Sakit kepala, lesu, lelah, mual
3. Hipotensi
4. Kram kaki
5. Gangguan lambung
6. Reaksi dermatologis
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Antipletelet, trombolitika dan antikoagulan –
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita
angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat
menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada
penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan
sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan
menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi.

Platelet
 adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan
darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma
di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa
mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung
Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan
dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian
karena penyakit arteri koroner.
 Obat Antiangina
- Terapi farmakologis -
– Antipletelet, trombolitika dan antikoagulan –
Obat-obatan trombolitik ini ditujukan untuk memperbaiki
kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan
darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan.
Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75
tahun
Contoh obatnya adalah streptokinase dan penderita yang
alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.
 Obat Antiangina
– Terapi Non Farmakologis –

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung antara lain:
 Pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras.
 Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung.
 Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat
menimbulkan vasokontriksi pembulu darah
 Pengontrolan gula darah
 Penggunaan kontrasepsi
 Kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
Kasus
1. Identitas
Nama : ny. s
Usia : 38 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Alamat : Jl. Pasar besar
Tanggal Masuk RS : 13/12/2018
Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri seluruh lapang perut
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 hari
SMRS, nyeri dada kiri sering, durasi <15 menit, nyeri
seperti ditekan di daerah dada kiri tembus ke
belakang , dan menjalar ke lengan kiri dengan durasi
sekitar Nyeri dada muncul pada saat beraktivitas,
tidak menghilang dengan istirahat. , tidak dipengaruhi
gerakan tubuh atau tekanan, nyeri dirasakan ketika
beraktivitas dan menghilang dengan istirahat, keringat
dingin (-), berdebar (-), sesak napas (-), mua
(+)muntah (-), rasa terbakar (-). Pasien belum berobat.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Nadi : 76x/menit, regular, kuat angkat, volume
dan isi cukup
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 36,8 °C
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
PEMERIKSAAN FISIK
1.Status generalis :
Kepala : Normocephali, deformitas (-), luka (-),
hematom (-)
Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-,
pupil isokor, reflek cahaya +/+
Leher : Tiroid dan kelenjar getah bening tidak teraba
membesar , jvp tidak meningkat
Thorax : Jejas (-), luka (-), nyeri tekan (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Paru-paru
1. Inspeksi : pergerakan simetris antara kanan dan kiri , tidak ada
jejas
2. Palpasi : fremitus vocal sama antara kanan dan kiri
3. Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
4. Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
1. Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
2. Palpasi : Teraba ictus cordis pada sela iga V di linea midklavikularis kiri
3. Perkusi : Batas kanan: sela iga IV linea parasternalis kanan. Batas kiri :
sela iga V, 1 cm medial linea midklavikularis kiri. Batas atas : sela iga II
linea parasternal kiri
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen
Inspeksi : darm counter (-) darm steifung (-) bekas Operasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+), metallic sound (-)
Perkusi : timpani,
Palpasi : defans muscular (-), nyeri tekan (-) Nyeri ketok CVA
-/-
 Ekstremitas
1. Atas : Akral hangat +/+, oedem -/-, jejas -/-, memar -/-, luka
-/-, CRT <2’
2. Bawah : Akral hangat +/+, oedem -/-, jejas -/-, memar -/-, luka
-/-, CRT <2’
 Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi Kimia Klinik
Leukosit : 80350/uL GDS : 151
Creatinin : 1,03
RBC : 5,27%
Hb : 14,4%
Trombosit :
264.000/uL
DIAGNOSIS KERJA
Angina pectoris
 PENATALAKSANAAN
 IVFD NACL 0,9 % 14 TPM
 CANDESARTAN 6 MG 0-0-1
 AMLODIPIN 5 MG 1-0-0
 SPIRONOLACTON 2 MG 0-1-0
 CONCOR 2,5 MG
 SUCRALFAT SYR 3X15 Cth
 BRICASMA
 ASPILET
 TERIMA KASIH 