Nama Kelompok :

Angina pectoris adalah suatu sindroma kronis

dimana pasien mendapat serangan sakit dada di
daerah sternum atau dibawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas,
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, leher, atau
ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya
timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.
 Penyebab yang paling umum dari angina adalah
penyakit arteri koroner, sedangkan penyebab yang
kurang umum dari angina adalah spasmase
(kekejangan) dari arteri-arteri koroner.

 Kondisi patologis arteri koroner ditandai dengan

penimbunan lipid atau bahan lemak dan jaringan
fibrosa atau didinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi
arteri dan penurunan aliran darah ke jantung .
 Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya
aliran darah/oksigen ke otot jantung.

 Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan

pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekakuan
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner).
Arterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak
tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini
dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu
absorbs nutrient oleh sel-sel endothelial yang
menyusun dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar akan cenderung terjadi bekuan
darah, hal ini yang menyebabkan terjadinya koagulasi
intravaskuler.
 Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai
darah yang tidak adekuat yang ditimbulkannya akan
membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang
dibutuhkannya untuk hidup. Kerusakan sel akibat iskemia
terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utamanya
adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang
hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel
jantung. Selain itu, stenosis aorta juga dapat menyebabkan
angina pectoris jika penyakit ini sudah lanjut.

 Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi
NO yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot
polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai
75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
 Berikut merupakan gambar tempat terjadinya
penyumbatan pada jantung.
 Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri
angina yaitu:
1) Latihan fisik yang dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
2) Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan
vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai
peningkatan kebutuhan oksigen
3) Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke
daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung
4) Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang
menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat,
akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan
darah sehingga beban kerja jantung juga akan meningkat.
 -Angina Pektoris Stabil/Classical Effort Angina-

Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat

berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas fisik sehingga kebutuhan oksigen
bertambah misalnya berolah raga, naik tangga, udara
dingin dan makan banyak.
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau
aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
-Angina Pektoris Tidak Stabil/Angina Kresendo-

 Istilah lain yang sering digunakan adalah angina pre

infark, angina dekubitus (angina saat berbaring),
insufisiensi koroner akut atau sindroma koroner
pertengahan.

 Adalah kombinasi angina stabil dengan angina

prizmental, dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung. Hal ini tampak terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus
yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
-Angina Pektoris Tidak Stabil/Angina Kresendo-
 Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat
istrahat maupun bekerja.
 Selain itu terdapat pula suatu sindroma klinik yang berbahaya dan
merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark
miokard ataupun kematian, yang biasa dikenal dengan ATS, dengan
berciri-ciri:
 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat
aktifitas ringan
 Kurang responsif terhadap nitrat
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi
-Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)-
 Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat
istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard
secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner
baik pada arteri yang sakit maupun yang normal.
Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai
penurunan aliran darah arteri koroner, seringkali terjadi
pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik
 EKG menunjukkan elevasi segmen ST
 Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
 Dapat terjadi aritmia
 Angina Nokturnal: Nyeri terjadi saat malam hari,
biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

 Angina Refrakter /Intraktabel: Angina yang

sangat berat sampai tidak tertahankan

 Iskemia Tersamar: Terdapat bukti obyektif

iskemia seperti tes pada stress tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
Pemeriksaan penunjang pada angina
dapat dilakukan dengan beberapa cara,
yaitu:
1) Elektrokardiogram
2) Foto Rontgen Dada
3) Pemeriksaan Laboratorium
4) Uji Latihan Jasmani
5) Thallium Exercise Myocardial
Imaging
 – Nitrat –
 Mekanisme Kerja
Turunan nitrat dan nitrit bekerja terutama pada
pembuluh vena kapasitansi. Mula-mula turunan ini
membentuk radikal bebas nitrit oksida (NO) reaktif,
kemudian berinteraksi dan mereduksi gugus SH enzim
guanilat siklase sehingga enzim menjadi aktif.
Pengaktifan enzim ini merangsang siklik guanosin-
3’,5’-monofosfat-depended protein kinase, terjadi
desfosforilasi rantai myosin, suatu protein yang terlibat
pada proses kontraksi, sehingga ukuran buluh vascular
meningkat (terjadi vasodilatasi). Contoh: Amil nitrit,
eritritil tetranitrat, gliseril trinitrat, isosorbid 5-
mononitrat, isosorbid dinitrat dan pantaeritrol
tetranitrat.
 – Nitrat –
Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk
lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal
atau transdermal. Nitrat yang short-acting seperti
gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus
dipergunakan lebih sering. Toleransi biasanya
diakibatkan penggunaan jangka panjang. Toleransi
adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan
dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau
anti-angina. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat
yang cukup yaitu 8–12 jam. Sublingual dan jenis semprot
oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal
mencegah angina lebih dari 5 jam tanpa timbul
toleransi.
 – Nitrat –
 Efek Samping:
 Sakit Kepala
 Hipotensi
 Meningkatkan daerah ischaemia
 – Beta Bloker –
 Mekanisme Kerja
Beta–bloker tetap merupakan pengobatan utama
karena pada sebagian besar penderita akan mengurangi
keluhan angina. Obat pemblok β-andregenik (β-Bloker)
dapat meningkatkan secara terpulihkan β-reseptor yang
terdapat pada jantung, arteri dan arteriola otot rangka,
bronki, hati, ginjal, dan lain-lain jaringan. Yang
berhubungan dengan aktivitas terhadap jantung adalah
reseptor β1. Pemblokkan reseptor β1 dapat menurunkan
kecepatan jantung, kontraksi miokardial, keluaran jantung
dan tekanan darah, sehingga kebutuhan oksigen
miokardial berkurang dan nyeri iskemik dapat
dihilangkan.β-Bloker efektif untuk meringankan angina
klasik, sedang terhadap angina varian efeknya tidak teratur.
Pada pengobatan jangka panjang, β-bloker dapat
menurunkan kematian akibat serangan jantung akut.
 – Beta Bloker –
 Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain
walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek
samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh
diberikan pada penderita dengan riwayat
bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

 Berdasarkan keselektifan terhadap jantung β-bloker

dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
 Selektif memblok reseptor β1
(Cardioselective), contoh: asebutolol, atenolol, dan
metoprolol tartrat.
 Bekerja memblok reseptor β1 dan β2
(Noncardioselective), contoh: alprenolol, karteolol,
propanolol, nadolol, oksprenolol, pindolol.
 – Beta-Bloker –
 Efek Samping:
1. Akibat efek farmakologisnya: Brakardi,
blok AV, gagal jantung, bronkospasme
2. Saluran cerna: Mual, muntah, diare,
konstipasi
3. Sentral: Mimpi buruk, insomnia,
halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
4. Alergi: Rash, demam dan purpura
5. Dosis lebih: Hipotensi, brakardi,
kejang, depresi
 – Ca-Antagonis –
 Mekanisme Kerja
Antagonis kalsium membran dapat menimbulkan efek
oleh interaksinya dengan reseptor khas. Kerja utamanya
adalah menghambat pemasukan ion kalsium luar sel, melalui
saluran membrane kalsium, ke dalam sel. Karena ion kalsium
mempunyai peran penting dalam memelhara fungsi jantung
dan jaringan otot polos vascular. Pengurangan kadar kalsium
dalam sel jantung dan sel otot polos vascular koroner akan
menyebabkan vasodilatasi jaringan tersebut. Akibatnya
terjadi penurunan kecepatan denyut jantung, penurunan
kontraksi mikardial dan melam-batnya konduksi
atrioventrikular.
Mekanisme kerja yang lain adalah menghalangi secara
selektif penyebab vasokonstrksi, dengan merangsang
postsinaptik reseptor β2 dalam buluh vascular atau secara
langsung menunjukkan efeknya pada jaringan miokardial.
 – Ca-Antagonis –
Berdasarkan struktur kimianya, antagonis
kalsium membran dibagi menjadi 4 kelompok:
 Turunan Alkilarilamin: Diltiazem HCl,
Bensiklan hydrogen fumarat
 Turunan Fenildihidropiridin: Felodipin,
Nikardipin HCl, Nifedipin, Nimodipin,
Amlodipin besilat, Nivaldipin, Lapidipin
 Turunan Piperazin: Sinarizin, Flunarizin
 Turunan Verapamil, contoh verapamil HCl,
tiapamil, faliamil dan metoksiverapamil HCl
 – Ca-Antagonis –
 Efek Samping:
1. Takikardia atau brakikardia
2. Sakit kepala, lesu, lelah, mual
3. Hipotensi
4. Kram kaki
5. Gangguan lambung
6. Reaksi dermatologis
 – Antipletelet, trombolitika dan antikoagulan –
 Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet
dan antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian
terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun,
ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens
infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak
stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering
diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan
menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi.

 Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya

pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet
terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan
bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat
arteri sehingga terjadi serangan jantung Aspirin terikat pada
platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding
pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian
karena penyakit arteri koroner.
– Antipletelet, trombolitika dan antikoagulan –
Obat-obatan trombolitik ini ditujukan untuk
memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca
serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun
Contoh obatnya adalah streptokinase dan
penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa
menggunakan triklopidin.
 – Terapi Non Farmakologis –

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk

menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain:
 Pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras.
 Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung.
 Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah
 Pengontrolan gula darah
 Penggunaan kontrasepsi
 Kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
1. Identitas
 Nama : ny. s
 Usia : 38 tahun
 Jenis Kelamin : perempuan
 Alamat : Jl. Pasar besar
 Tanggal Masuk RS : 13/12/2018
 Keluhan Utama : Nyeri seluruh lapang perut
 Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 hari
SMRS, nyeri dada kiri sering, durasi <15 menit, nyeri
seperti ditekan di daerah dada kiri tembus ke
belakang , dan menjalar ke lengan kiri dengan durasi
sekitar Nyeri dada muncul pada saat beraktivitas,
tidak menghilang dengan istirahat. , tidak
dipengaruhi gerakan tubuh atau tekanan, nyeri
dirasakan ketika beraktivitas dan menghilang dengan
istirahat, keringat dingin (-), berdebar (-), sesak napas
(-), mua (+)muntah (-), rasa terbakar (-). Pasien belum
berobat.

 Status Generalis
 Nadi : 76x/menit, regular, kuat angkat,
volume dan isi cukup
 Tekanan Darah : 160/100 mmHg
 Pernafasan : 22 x/menit
 Suhu : 36,8 °C
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
1. Status generalis :
 Kepala : Normocephali, deformitas (-), luka (-),
hematom (-)
 Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-,
pupil isokor, reflek cahaya +/+
 Leher : Tiroid dan kelenjar getah bening tidak
teraba membesar , jvp tidak meningkat
 Thorax : Jejas (-), luka (-), nyeri tekan (-)
 Paru-paru
1. Inspeksi : pergerakan simetris antara kanan dan kiri , tidak
ada jejas
2. Palpasi : fremitus vocal sama antara kanan dan kiri
3. Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
4. Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung
1. Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
2. Palpasi : Teraba ictus cordis pada sela iga V di linea
midklavikularis kiri
3. Perkusi : Batas kanan: sela iga IV linea parasternalis kanan. Batas
kiri : sela iga V, 1 cm medial linea midklavikularis kiri. Batas atas :
sela iga II linea parasternal kiri
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : darm counter (-) darm steifung (-) bekas
Operasi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+), metallic sound (-)
 Perkusi : timpani,
 Palpasi : defans muscular (-), nyeri tekan (-) Nyeri
ketok CVA -/-
 Ekstremitas
1. Atas : Akral hangat +/+, oedem -/-, jejas -/-, memar -/-,
luka -/-, CRT <2’
2. Bawah : Akral hangat +/+, oedem -/-, jejas -/-, memar -/-,
luka -/-, CRT <2’
Hematologi Kimia Klinik
Leukosit : 80350/uL GDS : 151
Creatinin : 1,03
RBC : 5,27%
Hb : 14,4%
Trombosit: 264.000/uL
Angina pectoris
 IVFD NACL 0,9 % 14 TPM
 CANDESARTAN 6 MG 0-0-1
 AMLODIPIN 5 MG 1-0-0
 SPIRONOLACTON 2 MG 0-1-0
 CONCOR 2,5 MG
 SUCRALFAT SYR 3X15 Cth
 BRICASMA
 ASPILET