Anestetik Umum

Nurina Hasanatuludhhiyah, dr
Introduction
 Introduction
Anestesia – hilangnya sensasi nyeri
yang disertai maupun tidak disertai
hilangnya kesadaran
Anestetik – obat yang digunakan untuk
menimbulkan anestesia
umum
umum
Anestetik
lokal
 Anestetik

Anestetik umum Anestetik lokal

Hilang rasa pada Hilang rasa pada

seluruh bagian area tertentu tubuh
tubuh disertai tanpa disertai
hilang kesadaran hilang kesadaran
Bekerja di sistem Bekerja di sistem
saraf pusat saraf perifer
 Analgesia
Amnesia
Hilangkesadaran
Anestetikumu
m Hambatanrefleksenso
rikdanotonomik
Relaksasiototrangka
Tujuan anestesi umum
Tipe Anestesi Umum

Anestetikintravena

Anestetikinhalasi

Balanced anesthesia
 Sistem anestesia
• Tetes terbuka (open drop)
• Tetes setengah terbuka (semi-open drop
system)
• Semi tertutup/sistem Mappleson (semi-closed
system)
• Tertutup (closed)
 Obat anestetik ideal

Induce smooth & rapid

loss of consciousness
Prompt recovery after its
administration is discontinued

Wide margin of safety &

devoid of adverse effects
 Stages of Anesthesia

I. Stadium awalnya analgesia tanpa amnesia

analgesia pada stadium analgesia lanjut -
analgesia & amnesia
Delirium ; amnesia ; irregular
II. Stadium respiration ; muntah
eksitasi Durasi dan tingkat keparahan
harus dibatasi dgn meningkatkan
konsentrasi anestetik
 Stages of Anesthesia
Dimulai dg kembalinya pernapasan
III.Stadium teratur – stadium berlanjut hingga
pembedahan terjadi apnea
4 plane – perubahan pada gerakan
mata, reflek mata dan ukuran pupil

IV. Stadium Depresi SSP yg berat - termasuk

depresi pada pusat vasomotor dan pusat
medula napas
Stages of Anesthesia-Guedel’s sign
Target utama anestetik umum
Mekanisme
dan Jalur
Nyeri
Farmakodinamik-mekanisme kerja

• Perubahan neurotransmisi di berbagai

bagian saraf
• Interaksi langsung dg komponen
membran saraf spesifik
• Target molekuler GABAA receptor-
chloride channel co : anestetik inhalasi,
barbiturat, benzodiazepin, etomidat,
propofol
Farmakodinamik-mekanisme kerja

• Antagonisme kerja asam glutamat pada

reseptor NMDA channel co : ketamin, N2O
• Hiperpolarisasi membran melalui aktivasi
kanal kalium
• ↓ durasi pembukaan nicotinic receptor-
activated cation channels
• Aktivasi reseptor glisin
Inhaled Anesthetics
• Gas
- N2O = gas gelak
- siklopropan
• Cairan mudah menguap
- ether - isoflurane
- halothane -desflurane
- enflurane
- sevoflurane
Inhaled Anesthetics - Pharmacokinetics
Ambilan & distribusi
Faktor u/ kecepatan tercapainya konsentrasi
terapetik dalam otak :
• Kelarutan
• Konsentasi anestetik dalam udara inspirasi
• Ventilation paru
• Aliran darah paru
• Gradien konsentrasi arteri vena
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
Kelarutan
• Index kelarutan -
koefisien partisi darah :gas
Menentukan afinitas relatif anestetik terhadap
darah dibanding terhadap udara inspirasi
Semakin larut gas anestetik (koef. partisi
darah :gas tinggi) → semakin lambat
kecepatan kenaikan tekanannya dalam
darah arteri & otak → induksi lebih lambat
Koefisien partisi darah: gas
Relasi berbanding terbalik antara kelarutan dalam darah dengan
kecepatan kenaikan tekanan dalam darah arteri
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Konsentrasi anestetik dlm udara inspirasi

Efek langsung terhadap tekanan maksimum yg

dapat dicapai dalam aveoli dan kecepatan
kenaikan tekanannya dalam darah arteri

Konsentrasi anestetik dalam udara

inspirasi ↑ → kecepatan induksi ↑
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Ventilasi paru

Kecepatan kenaikan tekanan gas anestetik

dalam darah arteri bergantung langsung
pada frekuensi dan kedalaman ventilasi

Besarnya efek bervariasi

tergantung koef partisi darah:gas
Inhaled Anesthetics - Pharmacokinetics
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Aliran darah paru
Aliran darah paru ↑ → kecepatan
kenaikan tekanan anestetik dalam darah
↓, terutama anestetik dengan kelarutan
darah yang sedang hingga tinggi
Aliran darah paru ↓ → kecepatan
kenaikan tekanan anestetik dalam
darah ↑ → mempercepat induksi
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Gradien konsentrasi arteri vena

Tergantung pada ambilan anestetik oleh

jaringan, termasuk jaringan non neural

Darah vena mungkin mengandung anestetik yg

lebih sedikit scr bermakna dibanding darah arteri

Semakin besar gradien → semakin lama waktu

yang diperlukan u/ mencapai ekuilibrium
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Faktor thd ambilan anestetik oleh jaringan

Koefisien partisi jaringan : darah

Kecepatan aliran darah ke jaringan

Gradien konsentrasi
 Anestetik inhalasi - farmakokinetik
• Eliminasi
adanya arus balik obat dari SSP ke
aliran darah dan dikeluarkannya obat
dari aliran darah ke paru

Waktu pemulihan bergantung pada

kecepatan eliminasi anestetik dari otak
Anestetik inhalasi - farmakokinetik
Kecepatan eliminasi tergantung :
• Koefisien partisi darah : gas
• Aliran darah paru
• Ventilasi paru
• Kelarutan jaringan dari anestetik
Koefisien partisi darah: gas rendah →
eliminasi lebih cepat → pemulihan cepat

Klirens anestetik inhalasi terutama

melalui paru, namun bisa melalui hepar
Minimum Alveolar Anesthetic Concentration (MAC)

MAC adalah konsentrasi (persentase

campuran gas di dalam alveoli atau tekanan
parsial anestetik) median yang
mengakibatkan imobilitas pada 50%
penderita apabila terpajan suatu stimulus
noksius (rangsang nyeri) misal, insisi bedah

Dapat mengukur potensi relatif

suatu anestetik umum, semakin
kecil MAC → semakin poten
Minimum Alveolar Anesthetic
Concentration (MAC)

MAC dipengaruhi oleh :

- umur  makin tua MAC 
- hipotermia  MAC 
- obat analgesik opioid,
simpatolitik, sedatif-hipnotik
MAC 
- hamil  MAC 
- alkoholik kronik  MAC 
Efek sistem organ anestetik inhalasi

Sistim Kardiovascular
hampir semua me  tekanan arteri
halothane, enflurane me  CO (bradikardi)
Isoflurane, desflurane,sevoflurane me tahanan
vaskuler sistemik

Sistem Respiratori
semua agent menurunkan fungsi respirasi
menurunkan kepekaan pada CO2
menurunkan tidal volume
 Efek sistem organ anestetik inhalasi
Otak
•↓ metabolic rate otak
•Agen dg kelarutan tinggi → ↑ aliran darah otak
(tidak dibolehkan pada tumor otak dan head injury

•Ginjal
↓ aliran darah ginjal
•Hepar
↓ aliran darah hepar
Perubahan fungsi hepar terutama Halothane
•Otot rahim
Relaksasi otot polos (Gol. Halogenated)
 Toksisitas
• Hepatotoksisitas
Halothane → pembentukan metabolit reaktif
• Nefrotoksisitas
metabolisme methoxyflurane, enflurane,
sevoflurane → pembentukan ion florida
methoxyflurane tidak dipakai lagi
 Toksisitas
Hipertermia maligna
• Kelainan genetik AD
• Pada pemakaian anestetik general bersamaan
relaksan otot
antidot
•Takikardi Hipertensi
•Rigiditas otot berat ↑ kalsium
•Hipertermi bebas dalam Dantrolene
•Hiperkalemi
sel otot
rangka
•asidosis
 Nitrous oxide (dinitrogen monoxide; N2O)

• Gas tdk berwarna, tdk berbau, tdk mudah terbakar

kecuali bila dicampur anestetik yg mudah terbakar
 kelarutan dalam darah rendah → waktu induksi,
recovery cepat
 Tidak dimetabolisme
 potensi anestesi kurang kuat, analgesia baik
• Penggunaan klinis sebagai ajuvan
 Preparat anestetik inhalasi
Nitrous oxide (dinitrogen monoxide;N2O)
• Sedikit mendepresi kontraktilitas jantung;
stimulasi simpatik
• me↓ respon ventilasi terhadap hipoksia
• me↑ aliran darah otak dan tekanan intrakranial,
bila diberikan bersama anestetik intravena efek
tsb berkurang
• Tidak merelaksasi otot; tdk me↑ efek
neuromuscular blocking agent
 Preparat anestetik inhalasi
Ether (diethyl ether)
• anestetik inhalasi bentuk cairan yang mudah
menguap, mudah meledak
• iritasi  merangsang sekresi kelenjar bronkhus
• analgesia kuat
• relaksasi otot sempurna
• induksi dan recovery lambat karena kelarutan
dalam darah tinggi
 Halothane
• 2-bromo-2-chloro-1,1,1-trifluoroethane
• tidak irritatif, tidak meledak
• Koef partisi darah:gas tingggi → induksi relatif
lambat
• 60-80% dieliminasi paru dlm btk tdk berubah
• Sebagian dibiotransformasi o/ CYP hepar menjadi
trifluoroacetic acid → perubahan protein → reaksi
imun → fulminant halothane-induced hepatic
necrosis (jarang)
 Halothane
• Potensi anestesi kuat
• u/ maitenance
• Digunakan pd anak ok induksinya dpt ditoleransi
• Efek bronkodilator
• Kekuatan kontraksi jantung , CO  , Tekanan darah 
(hipotensi), bradikardi, ↓ reflex baroreseptor
• depresi nafas dapat terjadi pada kadar yang
menimbulkan anestesi; penurunan respons ventilasi
thd ↑ CO2
 Halothane
• SSP: ↑ TIK; ↓ metabolisme otak
• Otot: relaksasi otot rangka;potensiasi
neuromuscular blocking agent; kontraksi
(malignant hyperthermia); relaksasi otot
uterus;
• Ginjal : ↓ RBF; ↓ GFR (reversibel)
• Hepar & GI tract : ↓ aliran darah; fulminant
hepatic necrosis
 Enflurane
• 2-chloro-1,1,2-trifluoroethyl difluoromethyl ether;
tdk mudah terbakar; bau tdk menyengat
• Koef partisi darah:gas tinggi – induksi > lambat
• 2-8% metabolisme o/ CYP2E1→ fluoride (tdk
membahayakan ginjal kec pemakaian dg INH)
• u/ maintenance
• ↓ tek drh arteri; ↓kontraktilitas miokard; hipotensi;
• ↓ respons ventilasi (> halothane, isoflurane);
bronkodilator
 Enflurane
• SSP: ↑ TIK; ↓ metabolisme otak; seizure
• Otot; relaksasi bermakna; ↑ efek non-depol
muscle relaxant; relaksasi otot uterus
• Ginjal : ↓ RBF; ↓ GFR; metabolit fluoride-
jangka panjang nefrotoksik (kasusnya jarang)
• Hepar & GI tract : ↓ aliran darah; tdk
hepatotoksik
 Isoflurane
• 1-chloro-2,2,2-trifluoroethyl difluoromethyl
ether tidak mudah terbakar; bau menyengat
• Koef partisi darah:gas < halothane, enflurane
→ induksi & pemulihan > cepat
• >99% diekskresi unchanged o/ paru; 0,2%
metabolisme o/ CYP2E1 → tdk toksik
• Tdk mutagen;tdk teratogen;tdk karsinogen
• u/ maintenance
 Isoflurane
• ↓ tek darah arteri; hipotensi (ok ↓ resistensi
perifer); vasodilator koroner; ↓fungsi
baroreseptor; perubahan konsentrasi scr
cepat → hipertensi & takikardi sementara
(stimulasi simpatik)
• Depresi ventilasi
• Bronkodilator
• Iritan → batuk; laringospasme
 Isoflurane
• ↑ aliran drh otak → ↑ TIK (< halothane,
enflurane); ↓ metabolisme otak
• Otot: relaksasi otot rangka;potensiasi
neuromuscular blocking agent; relaksasi otot
uterus;
• Ginjal : ↓ RBF; ↓ GFR (reversibel)
• Hepar & GI tract : ↓ aliran darah
 Desflurane
• difluoromethyl 1-fluoro-2,2,2-trifluoromethyl
ether, tdk mudah terbakar
• Koef partisi darah:gas sgt rendah →induksi &
pemulihan sgt cepat
• > 99% dieliminasi tdk berubah o/ paru
• u/ operasi rawat jalan
• Iritasi saluran napas – batuk, salivasi,
bronkospasme → tdk u/ induksi
 Desflurane
• ↓ PVR; hipotensi; takikardi (saat induksi atau
kenaikan konsentrasi mendadak) – stimulasi
simpatik
• ↓ tidal volume; >1 MAC minute ventilation↓
• Bronkodilator, namun iritan thd sal. napas
• ↓metabolisme otak; ↑ aliran darah otak;
↑ TIK (dpt dicegah dg hiperventilasi)
• Relaksasi otot lgs & potensiasi neuromuscular
blocking agent
 Sevoflurane
• fluoromethyl 2,2,2-trifluoro-1-
[trifluoromethyl]ethyl ether ; tidak mudah
terbakar kec bila reaksi dg absorben
• Koef partisi darah:gas rendah → induksi cepat
• 3% -biotransformasi o/ CYP2E1 hepar
• Anestesi rawat jalan; induksi (tidak iritatif)
• CVS: hipotensi; ↓ PVR; ↓ CO; tdk takikardi
• Respirasi : ↓ tidal vol; ↑ RR; ↓ minute vol;
bronkodilator poten
 Sevoflurane
• CNS : ↑ aliran drh otak; ↓ metabolisme otak;
• Relaksasi otot; ↑ efek neuromuscular blocking
agent
• Interaksi sevoflurane dg CO2 absorbent →
compound A- transient renal injury
 Anestetik intravena

• sebagai ajuvan maupun anestetik tunggal

• Tujuan anestetik intravena
•Induksi anestesia
•Induksi & pemeliharaan anestesia
pada tindak bedah singkat
 Anestetik intravena
• Karakteristik anestetik intravena yg ideal
•Cepat menimbulkan hipnosis
•Mempunyai efek analgesia
•Amnesia pasca anestesia
•Dampak buruknya mudah dihilangkan o/ antagonisnya
•Cepat dieliminasi
•Tidak atau sedikit mendepresi respirasi dan kardiovaskular
•Pengaruh farmakokinetiknya tdk bergantung disfungsi organ
 Preparat anestetik parenteral
1. derv.barbiturate :
-thiopental; Thiamylal; Methohexital
2. derv.benzodiazepin
-diazepam,lorazepam,midazolam
3. Opioid :Fentanyl; Sufentanyl;Ramifentanyl
4. derv.Imidazole :
- etomidat
5. der.alkil-phenol :
- propofol
6. ketamin
 Barbiturat
- thiopental; Thiamylal; Methohexital
- u/ induksi
- DOA sangat pendek ok redistribusi
 Barbiturat
• Depresi kardiovaskuler dan respirasi
• ↓ metabolisme otak; me aliran darah
cerebral  me TIK (u/ cedera otak; tumor
otak)
• Barbiturat kerja singkat : Tiopental;
Metoheksital; Tiamilal
 Barbiturate
• OOA thiopental : 10-30 dtk, DOA: 5-8 menit
• Methohexital lebih poten & mpy wkt eliminasi
cepat lebih disukai drpd thiopental untuk
operasi singkat (short ambulatory surgery)
 Benzodiazepin
• Diazepam; lorazepam; midazolam
• Sedative; anxiolytic; amnestic; kontrol agitasi
akut → premedikasi
• Diazepam, Lorazepam (tidak larut air)→ nyeri
dan iritasi lokal pada suntikan
• Midazolam diberikan sebelum px masuk kamar
operasi – OOA > cepat
• OOA lebih lama drpd barbiturat
• Dosis tinggi sedasi dalam memperpanjang
periode recovery anestesi
 Analgesik opioid

• Fentanil; Sulfentanil; Alfentanil; Remifentanil

• Fentanyl & sulfentanil –u/ premedikasi &
ajuvan anestetik i.v dan inhalasi – analgesia
perioperatif
• Alfentanil & remifentanil – ko-induksi dg
anestetik sedative-hypnotic i.v (ok OOA cepat)
 Propofol ( 2,6 diisopropylphenol)

• OOA hampir sama dg Barbiturat namun

pemulihan > cepat
• u/ induksi & maintenance
• TIVA atau teknik anestesia berimbang
• Pilihan u/ operasi rawat jalan
• nyeri tempat injeksi, TIK turun, antiemetic
potent
• Depresi kardiovaskular >
 Etomidat

• depresi kardiovaskuler dan respirasi minimal

• Induksi dan recovery cepat
• mual, muntah, supresi adrenocortical respons
• nyeri tempat injeksi
• Menurunkan miocardial oxygen consumtion 
pilihan untuk penderita PJK
Ketamine
- Induksi dan recovery cepat
- CBF meningkat  TIK meningkat
- anestesia dissosiative
- emergence phenomenon :fenomena psikis,
mimpi, disorientasi
- stimulasi kardiovaskuler ( denyut jantung,
curah jantung, tekanan darah me ) 
Kontraindikasi untuk Penderita PJK
- depresi nafas minimal, bronkodilator potent
 cocok pasien kelainan paru, asma anak
• Thiopental dan propofol paling biasa
digunakan
Thiopental sudah lama terbukti
keamanannya
Propofol recovery paling cepat
Etomidat baik pada px hipotensi, PJK
Ketamin baik untuk px asma, anak
 PREMEDIKASI
Tujuan :
• Mengurangi kecemasan
• Memperlancar induksi
• Mengurangi keadaan gawat anestesi
• Meningkatkan efek analgesia, muscle relaksan
• Mengurangi timbulnya hipersalivasi,
bradikardia, muntah selama atau sesudah
anestesi
 Macam Obat Premedikasi
1. Golongan Antikolinergik :
menghambat hipersekresi kelenjar
bronkhus/saliva dan mencegah bradikardi
Preparat atropin i.m/i.v
Pengaruh pada anestesi – mendilatasi pupil
 2. Golongan Analgesik narkotik

 me kecemasan dan ketegangan

 me nyeri
 memiliki sifat anestetik → KAM ↓
kerugian : waktu pemulihan memanjang,
spasme/kolik bilier/ ureter, konstipasi,
retensi urin, hipotensi, depresi nafas
 Preparat :
Sulfentanil, Remifentanil, Fentanil,
Alfentanil, Morfin, Meperidin
 3. Barbiturat /non barb.
 barbiturat
mempercepat sedasi terutama untuk anak
waktu pemulihan tidak memanjang, kurang
menimbulkan reaksi yang tidak diiinginkan,
kurang menghambat pernapasan dan
sirkulasi dibandingkan morfin
preparat pentobarbital, sekobarbital
 Non barbiturat
 Jarang digunakan kecuali penderita
alergi barbiturat
 preparat etinamat, glutetimid, khloral
hidrat
 4. Tranquilizer/neuroleptik
• efek sedasi
• anti aritmia
• anti histamin
• biasanya kombinasi dengan barbiturat
atau analgesik opioid
• preparat : prometazin, triflupromazin,
hidroksizin, droperidol
 5.Benzodiazepin
• me kecemasan; amnesia retrograd
• Lorazepam kurang menimbulkan efek
kumulatif dibanding diazepam
• Preparat lorazepam,diazepam,midazolam
Traditional monoanesthesia vs modern
balanced anesthesia
ANESTETIK LOKAL

Kuliah Farmakologi FK Unair

Oleh dr. Nurina H
 ANESTESI LOKAL
Definisi :
• hambatan konduksi impuls
• reversible
• daerah terbatas
• persepsi sensoris terutama nyeri berkurang
• kesadaran masih ada

Anestetik lokal : sekumpulan obat yang

menghambat hantaran syaraf bila dikenakan
secara lokal pada jaringan syaraf dengan kadar
yang cukup
 Syarat Anestetik Lokal Ideal :
• toksisitas rendah, tdk iritasi, tdk merusak
jaringan, bila terserap tdk menyebabkan
keracunan sistemik (batas keamanan lebar)
• tdk menimbulkan reaksi alergi
• efektif  suntikan/topikal : onset cepat,
duration of action panjang
• dapat dikombinasikan dgn vasokostriktor
• larut dlm air, stabil dlm penyimpanan dan
sterilisasi
Dasar-dasar Neurofisiologi :

Potensial membrane terjadi krn :

• ion K lebih permiabel keluar sel

• adanya anion yg tdk dpt berdifusi keluar

• adanya pompa Na & K( 3 ion Na ditukar 2 ion

K)
 Potensial aksi :
depolarisasi dan repolarisasi

• Depolarisasi :
Rangsangan  permiabilitas membran terhadap ion
Na meningkat  Na masuk kedalam selMuatan
dalam sel + + +  depolarisasi

• Repolarisasi :
Ion K keluar sel lewat kanal  diperkuat menurunnya
pemasukan ion natrium ke dalam sel
Efek Anestetik Lokal pada serabut saraf :

• nilai ambang eksitasi meningkat , konduksi

impuls lambat, kecepatan peningkatan
potensial aksi menurun, amplitudo potensial
berkurang, menurunkan potensial membran
istirahat
• kemampuan membangkitkan potensial aksi
hilang.
 MEKANISME KERJA Anestetik Lokal

• Mencegah terjadi depolarisasi 

menurunkan permiabilitas membran terhadap

ion Na

 tidak terjadi konduksi impuls saraf

 FAKTOR YG MEMPENGARUHI KERJA
ANESTETIK LOKAL :
1. Anatomi serat syaraf
2. Sifat Anestesi Lokal :
a. hub struktur kimia & aktifitas
b. pKa obat
c. efek vasodilatasi
d. sifat ikatan prot
e. biotransformasi
3. Pengaruh pH Jaringan
4. Pengaruh vasokonstriktor
1. Anatomi serat Syaraf :
a. diameter serat syaraf : diameter kecil
 lebih peka
b. selubung myelin: tidak
bermyelin/selubung myelin tipis 
lebih peka

Kepekaan tidak tergantung pada fungsi sel

syaraf
Urutan hilangnya rasa : nyeri, dingin, panas,
rabaan, tekanan dalam
2a. Hub. Struktur Kimia & Aktifitas :

Aromatik ( lipofilik )  daya penetrasi ke membran saraf

Amina ( hidrofilik )  daya penetrasi ke jaringan

2b. Pengaruh pKa AL:

pKa  menunjukkan jumlah persentase A.L dalam bentuk

non-ion pada pH fisiologik jaringan (7,4).

Makin rendah pKa  makin banyak bentuk non-ion yang

dilepaskan  mula kerja lebih cepat
2c. Efek vasodilatasi
Makin kuat efek vasodilatasi AL  makin
cepat obat meninggalkan daerah kerjanya
masuk ke dalam peredaran darah sistemik 
DOA cepat

2d. Sifat ikatan protein :

Kemampuan mengikat prot kuat 
ikatan membran sel saraf lebih kuat 
Masa kerja AL lebih panjang
3. Pengaruh pH jaringan thdp kerja AL :
pH alkalis/basa  non ion meningkat 
AL lebih efektif
pH asam contoh pada jaringan yang
meradang non ion menurun (Basa
bebas) AL kurang efektif

Selain itu jaringan radang mengalami

peningkatan vaskularisasi,
penurunan nilai ambang nyeri
4. Pengaruh vasokonstriktor terhadap
Anestetik Lokal :
 memperpanjang DOA
 mengurangi toksisitas sistemik
 mengurangi aliran darah pada daerah
operasi

Obat simpatomimetik untuk vasokonstriktor:

Adrenalin
Nor Adrenalin
Fenilefrin
diberikan dalam kadar efektif minimal
Efek Samping Vasokonstriktor

 Rangsangan alfa dan beta adrenergik

 Perlambatan penyembuhan luka, udem, nekrosis

Oleh karena itu kontraindikasi pada :

• Operasi jari tangan/kaki  iskhemik (gangren)
• Penderita gangguan kardiovaskular,hipertiroid
 Efek Farmakologi AL:
 Saraf Perifer : hambatan saraf sensoris
Dosis besar hambatan saraf motorik dan otonom
 S.S.P : terabsorpsi  sirkulasi drh  menembus
sawar drh otak :
a. Stimulasi SSPgelisah, tremor, konvulsi
b. Depresi SSPletargi, koma, depresi
pernapasan  kematian
• Sambungan saraf otonom :
Menghambat transmisi pada neuromuskuler
junction (blockade kanal Na di membrn sel 
hambatan depolarisasi

• Kardiovaskular :
Jantung : aktifitas “pace maker” menurun
eksitabilitas & konduksi menurun  antiaritmia

• Pembuluh darah perifer : vasodilatasi 

efek langsung pada otot polos vaskuler
(simpatolitik) kecuali kokain vasokontriksi
(simpatomimetik)
 Farmakokinetik anestetik lokal:
• Absorbsi : Absorbsi lokal  menembus membran saraf
 efek A. Lokal.
Absorbsi sistemik otak, hepar, ginjal , jantung, paru,
otot bergaris, jaringan lemak

Biotransformasi :
 Gol Ester : hidrolisa dalam plasma oleh pseudo
Kholinesterase  P.A.B.A (Para Amino Benzoic Acid) 
penyebab Alergi.
 Gol Amida : metabolisme di hepar oleh enzim mikrosom
 metabolit aktif setara senyawa asal
• Ekskresi : melalui ginjal

• Efek samping & toksisitas :

Hipersensitif : dermatitis, bronchospas
me, anaphilaxis

Toleran & adiksi : (terutama Kokain)

CNS stimulasi diikuti depressi :

Salivasi, gelisah, tremor, konvulsi,
koma, depresi pernafasan
Penggolongan A. Lokal menurut rumus Kimia:
1. Gol Ester :
a. Ester As Benzoat : Kokain,
b. Ester As Para Amin Benzoat :
Prokain, Propoksikain, Tetrakain, Benzokain

2. Gol. Amida :
a. Silidin : Lidokain, Mepivakain, Bupivakain,
Etidokain
b. Toluidin : Prilokain
Procain (Gol. Ester)
Lidocain (golongan amida)
 Local Anesthetics
Amides Esters

Medium action Long action Short action Long action Surface action
(lidocaine) (bupivacaine, (procaine) (tetracaine) (benzocaine,
(Xylocaine ®) (Novocaine ®) cocaine)
ropivacaine)

Pilihan untuk penggunaan klinis biasanya berdasar

pada duration of action
 Farmakodinamik kokain :
• Euforia krn depresi pusat inhibisi
• Penggunaan berulang menyebabkan adiksi, toleransi
• Khasiat simpatomimetik dengan hambatan re-uptake
NE di ujung saraf simpatis sehingga terjadi efek pada
Pemb drh  vasokontriksi
Jantung  takikardi
Mata  midriasis, konstriksi pemb drh konjungtiva,
sclera pucat
• Kerusakan epitel kornea
 Farmakokinetik kokain :
• Absorpsi : segala tempat termasuk selaput
lendir. Absorbsi lebih cepat dari detoksikasi
& ekskresi sangat toksik

• Detoksikasi di hepar

• Ekskresi melalui urin

 Toksisitas kokain

• Sering menyebabkan keracunan akut

(toksisitas tinggi)

• Gejala : rangsangan SSP  gelisah, bingung,

suhu naik, midriasis, mual-muntah, sakit
perut, kejang, penurunan kesadaran, depresi
pernapasan, kematian.

• Tx : pemberian Diazepam & Barbiturat secara

I.V, pernapasan buatan.
 PROKAIN
• Termasuk golongan para amino benzoat (PABA)
yang menghambat kerja sulfonamid.
• Anestesi Lokal sintetik pertama (parenteral)
• OOA lambat, DOA singkat.

FARMAKODINAMIK
 Potensi lebih lemah dari kokain
 Toksisitas lebih kurang dari kokain
 Dapat menyebabkan CNS dan CVS depresi (dosis
tinggi)
 Farmakokinetik prokain
• OOA lambat (3-5 menit)
• DOA pendek (vasodilatasi), ikatan prot kecil, dihidrolisa oleh
pseudocholinesterase
• Metabolit  PABA menyebabkan alergi

PENGGUNAAN KLINIS PROKAIN

• Anest infiltrasi (0,5-1%), dosis tanpa epinefrin 7 mg/kg

• Anestesi blok

• Topikal tidak efektif (sukar diserap mukosa)

 TETRAKAIN
• Potensi & toksisitas 10X prokain
• OOA lambat
• DOA > dari prokain: hidrolisa paling lambat, ikatan
dengan plasma protein kuat
• Derivat PABA, sifat serupa prokain

PENGGUNAAN KLINIS :
• Anestesi topikal : mata 0,5 % : hidung &
tenggorokan  larutan 2%
• Anestesi spinal
• Tergeser oleh bupivakain
 LIDOKAIN ( XILOKAIN )

• Dibanding prokain : mula kerja >cepat (3-5

menit), DOA > panjang & lebih poten

• Dapat digunakan dengan tanpa ditambah

vasokonstriktor

• Prototype dari AL golongan amid

 Farmakokinetik Lidokain
• Abs : mudah ( topikal/suntikan

• Metb : di hepar >lambat dari prokain

• Ekskresi : melalui urin

 Toksisitas lidokain
• Di metabolisme lebih lambat di hepar 
lebih toksik pd Px gangguan fungsi hepar
• Hasil metabolit aktif  toksisitas meningkat
• Efek samping pada CNS lebih kecil
 Penggunaan Klinik lidokain (luas)

• A. infiltrasi : 0,25 – 0,5 %

• A. topikal : 2-10%
• Dosis tanpa epinefrin : 3-4 mg/ kgBB
dgn epinefrin : 5-6 mg/kg BB

• Mempunyai efek anti aritmia mengurangi

depolarisasi fase 4 serabut purkinye  penurunan
arus pacu, peningkatan pengeluaran ion K dari sel
mempercepat repolarisasi

• Tx aritmia ventrikel akibat IMA

Pemb : I.V (dlm infus) 0,7 – 1,4 mg/kg BB
 BUPIVAKAIN
• Penggunaan luas karena DOA panjang
• OOA lambat

• Keuntungan : masih terhindar dari rasa nyeri relatif

lama post operasi tanpa perlu analgesik

• Potensi bupivakain >>lidokain

Dosis tanpa epinefrin: 2 mg/ kg BB

• Toksisitas : bupivakain > lidokain (cardiotoxic)

meningkat pd asidosis, hiperkarbia, hipoksemia
 PRILOKAIN
• Potensi besar dari prokain
• OOA dan DOA > lama dari prokain
• Toksisitas < dari lidokain (cepat dimetabolisme
di hepar)
• Efek vasodilator kecil
• Darah menyebabkan met-Hb (dosis besar)
sehingga tidak digunakan pada tindakan
obstetrik(neonatal met-Hb)
 Teknik pemberian AL :

1. Anestesi permukaan/topikal
pada ujung saraf sensorik : luka, luka bakar, ulkus
2. Anestesi Infiltrasi: intra dermal/ subkutan/
submukosa, daerah lebih luas, ring blok (hati-hati
pada jari, telinga, hidung & penis)
3. Anestesi Blok: memblok impuls pada batang saraf
sehingga tidak diteruskan ke cabang saraf :
anestesi mandibular, anestesi spinal, anestesi
epidural, anestesi kaudal
• Anestesi spinal
-injeksi AL ke dlm CSF di dlm lumbar space
(L2-S) mhasilkan anestesi pada bagian
tubuh yang diinginkan dengan efek sistemik
yg dpt diabaikan.

-efek ke saraf simpatis tergantung dari posisi

px dan barisitas obat

- preparat umumnya: lidokain, tetracain, &

bupivakain
• Anestesi Epidural
-injeksi AL ke dalam ruang epidural, bisa
melalui hiatus sakralis (anestesi kaudal),
lumbal, thoracal, & cervical.

-preparat: short & long acting

-efek ke saraf simpatis tidak ada sehingga

tidak mengganggu respon kardiovaskuler
Tempat injeksi
anestetik lokal
di dan sekitar
medulla spinalis