LEUKEMIA
Chronic Myeloblastic
Leukemia
KRONIS
Chronic Lymphoblastic
Leukemia
Patofisiologi ALL
Progenitor limfoid
Berinfiltrasi ke sel darah
mengalami disregulasi
tepi dan organ tubuh
proliferasi dan ekspansi
lainnya
klonal
Mendesak sel
hemopoetik lainnya
Proliferasi sel-sel limfoid
seperti eritropoietik,
muda
trombopoietik,
granulopoietik
Patofisiologi AML
Perkembangan myeloblast yang belum
matang di sumsum tulang
Respon antibosi
tertekan
Jumlah limfosit
Biasanya tidak ada gejala, kelelahan
matang pada apusan
kronis, kelemahan, anoreksia,
darah tepi dan
splenomegali, limfadenopokin,
sumsum tulang
hepatomegali, jumlah WBC meningkat
sangat meningkat.
sampai level antara 20.000-100.000
meningkat viskositas darah dan waktu
pembekuan
Patofisiologi CML
Radiasi ionisasi ( lingkungan Paparan zat-zat kimia dan obat-
Faktor genetik Kelainan kromosom
kerja, pengobatan obatan
Leukositosis/ splenomegali
peningkatan splenomegali Peningkatan suhu tubuh, Penurunan
neutrofil kebutuhan nutrisi meningkat eritrosit/anemia
Gambarn histologi
CML
CLL : Limfosit matur dengan kromatin inti yang
kasar dan sitoplasma yang tipis
ALL
AML
Gambaran klinis :
• Tanda-tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu,
kemudian anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel
leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi akibat
penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel
limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi,
hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga
perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga
hepatomegali, splenomegali, limfadenopati, dan
massa di mediastinum.
HEMANGIOMA
• Hemangioma : kelainan vaskular yang paling sering dijumpai
pada bayi dan anak dengan ciri khas perkembangan yang
sangat cepat regresi melambat dan jarang berulang.
Patofisiologi
Trauma saat lahir, kelainan pembentukan pembuluh darah, belum diketahui
vaskulogenesis
Hemangioma