LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

dr. Yuli Triretno

 LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Tn O
 Usia : 72 tahun
 Jenis Kelamin : Laki- laki
 Pekerjaan : Pedagang
 Alamat : Sukamaju
 Suku bangsa : Sunda
 Agama : Islam
 Pendidikan : SMP
 Status Perkawinan : Kawin
 ANAMNESIS
 Autoanamnesis, 04 Oktober 2018
 Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang:
 Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak ± 5 hari
SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak kemarin. Sesak di
rasakan terus menerus, tidak berkurang saat istirahat, dirasakan
saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Sesak
di rasakan saat malam ataupu siang hari sehingga aktifitas
pasien terganggu, semakin memberat bila pasien batuk, disertai
dengan nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak
nafas ini tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai
dengan bunyi ”mengi” dan baru pertama kali dirasakan.
ANAMNESIS

 Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada kedua

tangan dan kedua kaki, bengkak dirasakan terutama pada
saat bangun tidur dan agak berkurang pada siang dan sore
hari. Nyeri tidak dirasakan pada tangan dan kaki yang
bengkak. BAK menjadi berkurang, keluar sedikit-sedikit.
Kemudian pasien dibawa ke Puskesmas setempat dan
dipasang selang pipis. Oleh Puskesmas setempat disarankan
ke Rumah sakit. Obat-Obatan dari Puskesmas pasien tidak
tahu apa namanya dan tidak terbawa saat pemeriksaan di
IGD RSU Pakuwon.
ANAMNESIS

•Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar

hingga ke pungung. Mual yan tidak disertai muntah dan
hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat nafsu
makannya menurun.
ANAMNESIS

 Riwayat penyakit dahulu:

Pasien menyangkal adanya tekanan darah tinggi, kencing
manis, sakit jantung ataupun sakit ginjal

 Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan atau
penyakit seperti yang dialami oleh pasien.
ANAMNESIS

 Riwayat Alergi :
Pasien tidak mempunyai alergi terhadap makanan,
udara atau obat-obatan tertentu.

 Riwayat Psikososial :
Merokok (+) tetapi sejak sakit pasien berhenti
merokok. Minum minuman beralkohol (-). Olahraga
(-)
 PEMERIKSAAN FISIK
 KEADAAN UMUM
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
 TANDA-TANDA VITAL
TD : 160/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit reguler, isi cukup
Respirasi : 38 x/menit dangkal
Suhu : 36,8 ˚C
JVP : 5+2 cm H2O
Sianosis : tidak ada
Edema Umum : ekstremitas atas, ekstremitas bawah +
PEMERIKSAAN FISIK
KELENJAR GETAH BENING
Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran
MATA : Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Palpebra edema
TELINGA : tidak ada kelainan
HIDUNG : Pernapasan cuping hidung (-)
MULUT : sianosis per oral (-)
TENGGOROKAN : tidak ada kelainan
LEHER : KGB tidak teraba membesar
Tidak ada deviasi trakea
PEMERIKSAAN FISIK
 DADA
Bentuk : Simetris kanan dan kiri
Pembuluh darah: Tidak ada pelebaran
 PARU
Inspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis.
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang
Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra
Auskultasi : Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+,
Wheezing -/-
PEMERIKSAAN FISIK

 JANTUNG
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis
sinistra
Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra
Batas kanan : ICS V linea midclavicularis
dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular,
murmur sistolik (-), gallop (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
 ABDOMEN
Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada
sikatrik
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-),
shifting dullness (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-).
Hati : Tidak teraba membesar
Limpa : Tidak teraba membesar
Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-
 Ekstremitas
tungkai atas dan bawah edema pitting (+)
Kekuatan : +5 / +5
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 HEMATOLOGI
 Darah Rutin
Haemoglobin : 11,8 gr/dl (12,0 – 16,0 )
Hematokrit : 33% (35-47)
Leukosit : 13200/mm3 (3.800 – 10.600)
Trombosit : 194000/mm3 (150.000-440.000)

 KIMIA KLINIK
Ureum : 250 mg/dL ( 15 – 50 )
Kreatinin : 5,17 mg/dL ( 0,5 – 0,9 )
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
URIN LENGKAP
 Ph : 5,5 (4,0-8,0)
 Berat jenis : 1,025 (1,003-1,030)
 Protein : (2+) pos (negatif)
 Reduksi : (-) negatif ( Negatif)
 Urobulin : Normal (Normal)
 Bilirubin : (-) negatif (negatif)
 Eritrosit : 10-15 (0-1/lpk)
 Leukosit : 25-50 (1-6/lpk)
 Epithel sel : 1-3 (<15/lpk)
 Kristal : (-) negatif (negatif)
 Silinder : coral, 1-3 ( negatif)
RUMUS KOCKCORFT-GAULT:
 RUMUS KOCKCORFT-GAULT:
 LFG = ( 140 – Umur) X BB = (140-72) X 60= 4080 = 11,06 mL/min/1,73m2
 72 x Kreatinin 72 x 5,12 368,64
 Stage 5 of chronic kidney disease
 PERENCANAAN DIAGNOSTIK
 EKG
 Rontgen foto thorak
 USG Abdomen
TERAPI (Konsul Spesialis Penyakit Dalam)
 O2 3-5 l
 2A 20 gtt/m
 Lasik 1x1 amp
 Bicnat 3x1 p.0
 Diet Ginjal 1500 kkal, protein 0,5 gr
 Observasi urin intake dan output : jika urine output <100cc/6 jam cito HD,
jika urin output < 200cc/6jam HD

Hasil observasi : urine 300cc/6 jam

PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad malam
 Quo ad functionam : dubia ad malam
 Quo ad sanationam : dubia ad malam
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
05/10/1 Sesak Ku : ss Ks : Cm CKD ec PNC Th/
8 berkurang T: 170/100 mmHg O2 3-5 l
Kencing N: 81 x/menit O2 3-5 l
2A 20 gtt/m
tidak lancar R: 30 x/menit Lasik 1x1 amp
S: 36,1 o C Bicnat 3x1 p.0
Diet Ginjal 1500 kkal, protein 0,5
Mata : CA +/+, SI -/- gr
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki
+/+ , wheezing -/-
Cor: BJ I-II regular,
murmur -, gallop -
Abd: BU (+) N , NT (+)
epigastrium
Ekst: + +
+ +
Akral: hangat
FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

06/10/1 Sakit perut Ku : ss Ks : Cm CKD ec PNC Th/

8 dan nyeri ulu T: 170/90 mmHg O2 3-5 l
2A 20 gtt/m
hati N: 75 x/menit Lasik 1x1 amp
R: 28 x/menit Bicnat 3x1 p.0
Amlodipin 1x10 mg
S: 36,5 o C Diet Ginjal 1500 kkal,
Mata : CA +/+, SI -/- protein 0,5 gr

Pulmo: VBS ka=ki, rhonki

+/+ , wheezing -/-
Cor: BJ I-II regular,
murmur , gallop
Abd: BU (+) N, NT (+)
epigastrium
Ekst: + +
+ +
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
06/10/18 Nyeri perut, Ku : ss Ks : Cm CKD ec PNC Th/
kateter di aff T: 120/90 mmHg O2 3-5 l
2A 20 gtt/m
N: 84 x/menit
Lasik 1x1 amp
R: 20 x/menit Bicnat 3x1 p.0
S: 36,4 o C Amlodipin 1x10 mg
Mata : CA +/+, SI -/- Diet Ginjal 1500 kkal,
protein 0,5 gr
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -
+/+ berkurang ,
wheezing -/-
Cor: BJ I-II regular, murmur -,
gallop + Abd: BU
(+) N , NT (-) epigastrium
Ekst: + +
+ +
Berkurang
Akral: hangat
 TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE

 DEFINISI
Ketidakmampuan ginjal mempertahankan
keseimbangan internal tubuh karena penurunan fungsi
ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa metabolisme
protein dan ketidakseimbangan cairan elektrolit.
Kriteria penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan
manifestasi:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes
pencitraan

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
KLASIFIKASI4

 LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

 72x kreatinin plasma
 *) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan
2 60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang
3 30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat
4 15- 29
Gagalginjal
5 < 15 atau dialisis
ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:
1. Penyakit parenkim ginjal
 Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis,
Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
 Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati,
Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis
sistemik progresif, Gout, diabetes melitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat,Batu
saluran kemih, Refluks ureter.
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif Nefrosklerosis , senosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis

sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,
hiperparartiroidisme, amiloidosis
Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati
timbale
Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis

retoperitoneal
Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomaly congenital pada leher kandung
kemih dan uretra
PATOFISIOLOGI

 tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

 Pengurangan massa ginjal  hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.
 Proses adaptasi ini berlangsung singkat  maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
PATOFISIOLOGI

 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-

angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut.
 Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik: albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
 Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), LFG masih normal.
 Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. 1,4
 LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum.
 sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan.
 LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.
1,4
 Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.
 Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo
atau hipervolemia,
 gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium.
 Pada LFG dibawah 15% : gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.
DIAGNOSA

Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan

gangguan sistem yang timbul.
 Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
 Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan
gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-
zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia
dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.
DIAGNOSA
 Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga
napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya
stomatitis dan parotitis.
 Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
 Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.
DIAGNOSA
 Kulit
 Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan
akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi
akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori
kulit.
 Ekimosis akibat gangguan hematologis.
 Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat,
(jarang dijumpai).
 Bekas-bekas garukan karena gatal3.
DIAGNOSA
Sistem Hematologis
 Anemia
 Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
 Gangguan fungsi leukosit.
 DIAGNOSA
 Sistem Saraf dan Otot
Restless leg syndrome, Pasien merasa pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakkan.
 Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
 Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.
 Miopati
Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
 DIAGNOSA
 Sistem Kardiovaskuler
 Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron.
 Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
dan hipertensi.
 Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan
elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
 Edema akibat penimbunan cairan.
DIAGNOSA
 Sistem Endokrin
 Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi
menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron
dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng,
hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
DIAGNOSA
 Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang
lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi
penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan
waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun
glukosa darah akan berkurang.
DIAGNOSA
 Ganggguan metabolisme lemak.
 Gangguan metabolesme vitamin D.

 Gangguan sistem lain

 Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia,
osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi
metastatik.
DIAGNOSA
 Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik
sebagai hasil metabolisme.

 Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia,

hipokalsemia.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Radiologis dan USG
Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :
a. Foto polos abdomen
b.Pielografi intravena jarang dikerjakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi
Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan
Micturating Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam
menentukan etiologi..
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Biopsi dan pemeriksaan ginjal
 Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada
pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan.
PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
PENATALAKSANAAN
 Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
 Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan
darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg.
 Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian
diharapkan progresifitas akan diperlambat.
PENATALAKSANAAN

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria

atau 0,3g/kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton.
PENATALAKSANAAN

 Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme

sekunder
 Mengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor
biasanya digunakan.
 Mengendalikan hiperlipidemia. hiperlipidemia yang
tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas
gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada
peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat
penurun lemak darah.
PENATALAKSANAAN
 Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
 Pencegahan kekurangan cairan
 Sepsis
 Sepsis dapat disebabkan terutama infeksi saluran kemih.
Penatalaksanaan :mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik
yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.
 Hipertensi yang tidak terkendali
 Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan
perburukan fungsi ginjal.Obat yang dapat diberikan adalah
furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan
alfa blocker.
PENATALAKSANAAN
 Obat-obat nefrotoksik
 Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras
radiologi, dan obat-obat yang dapat
menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
 Kehamilan

 Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal,

hipertensim meningkatkan terjadinya eklamsia
dan menyebabkan retardasi pertumbuhan
intrauterine6.
PENATALAKSANAAN
 Pengelolaan uremia dan komplikasinya
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian
terapi diuretik.
 Asidosis metabolik
 Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu
mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai <
15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.
PENATALAKSANAAN
 HIPERKALEMIA
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis
yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan :
 Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
 Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
 Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam
waktu 1 jam
 Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah
merupakan indikasi untuk dialisis
PENATALAKSANAAN
 Diet rendah protein
 Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari
dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
 Anemia

 Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g%
adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena
mahal.
 Kalsium dan fosfor

 GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di
usus.
 Hiperurisemia

 Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl
atau apabila terdapat riwayat gout1,7.
 Inisiasi dialisis
 Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini
biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.
DAFTAR PUSTAKA


 Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi
 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
 Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
 Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
 Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar
 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.
 Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran: EGC.
 Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
 IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
 p.581-584.
 Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
 Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
 Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

TERIMA KASIH