Nefro Meeting

Rabu, 31 Mei 2017

dr. Fachrull
Identitas
• Nama : Nn. NF
• Usia : 21 thn
• Alamat : Matraman
• Pekerjaan : karyawan
• NRM : 307-51-93
• Pembiayaan : BPJS
 Anamnesis
Keluhan utama : lemas yang memberat pada seluruh tubuh sejak 1 hari SMRS

• Pasien mengeluhkan lemas yang memberat pada seluruh tubuh sejak 1 hari SMRS,
sesekali terdapat kekakuan pada kedua pergelangan tangan (tangan menekuk), tidak
ada kejang, tidak ada demam, tidak pernah ada trauma kepala. 3 hari SMRS pasien
mengeluhkan mual muntah, muntah >5x hari dan berisi makanan dan terakhir cairan
berwarna kuning, muntah terutama pada saat masuk makanan, tidak ada muntah
darah, nafsu makan berkurang diikuti dengan asupan makan menurun, tidak ada
demam, tidak ada batuk, tidak ada sesak/nyeri dada, terdapat nyeri ulu hati (vas 1),
tidak ada bengkak kedua kaki, BAB cair tidak ada, BAK tidak ada keluhan. Kemudian
pasien semakin lemas dan dibawa ke IGD RSCM. Pasien sebelumnya juga sudah
pernah terdapat keluhan seperti ini pada 1 tahun SMRS dan dinyatakan terdapat
gangguan elektrolit, dirawat selama 2 hari di RS terdekat lalu pasien pulang. Pasien
tidak pernah mengkonsumsi obat yang membuat BAK banyak, tidak ada keringat yang
sampai harus mengganti baju.
• Riwayat penyakit dahulu
Rawat inap 1 tahun SMRS selama 2 hari dan dinyatakan terdapat gangguan
elektrolit.
• Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada
• Riwayat kebiasaan, sosial dan ekonomi
pasien belum menikah, bekerja sebagai karyawan, pasien menggunakan
BPJS. Riwayat merokok/ alkohol/ IVDU/ Promiskuitas disangkal.
Pemeriksaan fisik
Tanda vital
• CM, TSS, TD 120/80, Nadi 70x/menit, S 36,6°C, P 18x/menit, SpO2 99%
BB : 45 kg TB : 150 cm IMT : 20 kg/m2
Kepala : Normosefal
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera anikterik
Mulut : oral hygiene sedang, mukosa lembab
Leher : JVP 5-2cmH2O, KGB tak teraba membesar
Pulmo
• Inspeksi : Simetris statis dan dinamis
• Palpasi : Fremitus kiri = kanan
• Perkusi : sonor
• Auskultasi : Vesikuler, rhonki / wheezing negatif
Cor
• Inspeksi : ictus cordis terlihat di ics V, 2 jari medial midclavicula sinistra
• Palpasi : ictus cordis teraba di ics V, 2 jari medial midclavicula sinistra,
kuat angkat, thrill tak ada
• Perkusi : batas kiri jantung di ics V, 2 jari medial midclavicula sinistra,
batas kanan jantung di sternalis dekstra
• Auskultasi : BJ I dan II regular, murmur dan gallop tak ada
Abdomen
• Inspeksi : perut tampak datar, tak ada benjolan, vena ektasi tidak ada, ikterik tidak
ada
• Auskultasi : BU normal
• Palpasi : supel, hepar dan limpa tak teraba, nyeri epigastrium (vas 1)
• Perkusi : timpani, ballottement -/-, NK CVA -/-, shifting dullness (-)
• Ekstremitas
• Tak teraba pembesaran KGB
• Edema tak ada, akral hangat
 Laboratorium 3/5/17 5/5/17
DPL 11/36/11.000/329.000 12 / 36 / 10.000 / 390.000
DC - 0/7/73/13/5
PT 9/9 -
APTT 28/33 -
GDS 122 -
AGD 7.52/26.5/109/22/97 7.54/28.9/163/25/99
SGOT/SGPT 23/30 -
Albumin 2.8 2.3
Ur/Cr/eGFR - 12/0.4/148
Osmolalitas plasma - 305
Osmolalitas urine - 261
Na/K/Cl (darah) 145/2.3/109 147 / 2.9 / 108
Na/K/Cl (urine) - 92 / 20 / 113
Mg / P - 1.6 / 2.9
Ca darah / Ca ion - 8.4 / 1

• UL (3/5/17) : kuning jernih, BJ 1.105, Ph 7.0, urobilinogen 3.2, leukosit 0-1/lpb, eritrosit 0-1/lpb, bakteri/nitrit
negatif, albumin negatif, protein negatif
• Kalium : 2.3  2.9  4.4  3.8
EKG (03/05/2017)

SR, NA, P wave N, HR 80x/m, P wave normal, PR intv 0,08s, QRS 0.04s, BBB (-), LVH (-), RVH (-), T inv II-III-aVF-V1-V2, ST change (-)
Thoraks foto (03/05/17)

• Cor pulmo dalam batas

normal
 Rumusan masalah

1. Hipokalemia
2. Dyspepsia
3. Hipoalbumin
4. Iskemi inferiorseptal
 Tatalaksana
Dx/ Elektrolit serial, USG Abdomen, EKG, EGD
Th/ IVFD NaCl 0,9% 500cc / 24 jam
IVFD Premixed KCL 25 meq+NS 0.9% 500cc /12 jam
IVFD TE1000 500cc / 24 jam
OMZ 1x40mg IV
KSR 3x600mg PO
Ondansentron 3x8mg
Inpepsa Syr 4xC1
Albumin 20% 100 ml 1x extra
Diet lunak 1500 kkal/hari
Masalah Pengkajian Plan of care Rencana
1. Hipokalemia Atas dasar : Gangguan elektrolit Diagnostik :
-anamnesa : terdapat keluhan lemas yang memberat pada teratasi (K > 3.5) Cek lab elektrolit serial
seluruh tubuh, sesekali terdapat kekakuan pada kedua Cek calsium urine
pergelangan tangan (tangan menekuk), tidak ada kejang, tidak EKG
ada demam, tidak pernah ada trauma kepala. Terdapat keluhan
mual muntah, muntah >5x hari dan berisi makanan dan
terakhir cairan berwarna kuning, muntah terutama pada saat Terapi :
masuk makanan, tidak ada muntah darah, nafsu makan Premixed KCL 25 meq
berkurang diikuti dengan asupan makan menurun, tidak ada +NS 0.9% 500cc /12 jam
demam, tidak ada batuk, tidak ada sesak/nyeri dada, BAB-BAK KSR 3x600mg PO
tidak ada keluhan. Pasien sebelumnya juga sudah pernah Diet lunak 1500 kkal/hari
terdapat keluhan seperti ini dan dinyatakan terdapat gangguan
elektrolit karena muntah. Selama perawatan pasien ditemukan Bila asupan <50% rencana
terdapat penurunan kalium berulang. Pasien tidak pernah pasang NGT
mengkonsumsi obat diuretik, keringat tidak berlebihan.
-pemfis : nyeri epigastrium (vas 1).
-penunjang :
EKG : SR, NA, P wave N, HR 80x/m, P wave normal, PR intv
0,08s, QRS 0.04s, BBB (-), LVH (-), RVH (-), T inv II-III-aVF-V1-V2,
ST change (-)
Lab : UL dalam batas normal, Kalium 2.3  2.9  4.4  3.8,
AGD 7.54/28.9/163/25/99, osmolalitas plasma/urine 305/261,
urine elektrolit 92 / 20 / 113, darah elektrolit 147 / 2.9 / 108
-TTKG = urine kalium X plasma osmol : plasma kalium X urine
osmol = 20 X 305 : 2.9 X 261 = 8
-dipikirkan : Hipokalemia ec extra renal ec GI loss
Masalah Pengkajian Plan of care Rencana
2. Dyspepsia Atas dasar : Lemas perbaikan Diagnostik :
-anamnesa : lemas yang memberat pada seluruh tubuh sejak 1 USG Abdomen
hari SMRS. Terdapat mual muntah, muntah >5x hari dan berisi Muntah teratasi EGD
makanan dan terakhir cairan berwarna kuning, muntah
terutama pada saat masuk makanan, tidak ada muntah darah, Asupan adekuat Terapi :
nafsu makan berkurang diikuti dengan asupan makan NaCl 0,9% 500cc / 24 jam
menurun, tidak ada demam, BAB cair tidak ada, BAK tidak ada Mencari etiologi TE1000 500cc/24jam
keluhan. Omeprazole 1x40mg IV
-pemfis : nyeri epigastrium (vas 1). Ondansentron 3x8mg
-penunjang : Inpepsa Syr 4xC1
Lab : e 145/2.3/109 Diet lunak 1500 kkal/hari
-dipikirkan : Dyspepsia dengan intake kurang
Bila asupan <50% rencana
pasang NGT
Masalah Pengkajian Plan of care Rencana
3. Hipoalbuminemia Atas dasar : Muntah teratasi Diagnostik :
-anamnesa : Terdapat keluhan mual muntah, muntah >5x hari Cek lab post koreksi
dan berisi makanan dan terakhir cairan berwarna kuning, Asupan adekuat
muntah terutama pada saat masuk makanan, tidak ada muntah Terapi :
darah, nafsu makan berkurang diikuti dengan asupan makan Ondansentron 3x8mg
menurun, BAB-BAK tidak ada keluhan. Albumin 20% 100ml extra
-pemfis : nyeri epigastrium (vas 1), edema negatif Diet lunak 1500 kkal/hari
-penunjang :
Lab : Alb 2.8  2.3 Bila asupan <50% rencana
pasang NGT
-dipikirkan : hipoalbuminemia ec intake kurang
Masalah Pengkajian Plan of care Rencana
4. Iskemi Atas dasar : Observasi keluhan Diagnostik :
inferiorseptal -anamnesa : Tidak ada keluhan sesak/nyeri dada. EKG ulang
-pemfis : edema negatif Edukasi keluarga dan Cek lab post koreksi
-penunjang : pasien
EKG : SR, NA, P wave N, HR 80x/m, P wave normal, PR intv Terapi :
0,08s, QRS 0.04s, BBB (-), LVH (-), RVH (-), T inv II-III-aVF-V1-V2, Koreksi gangguan Premixed KCL 25 meq
ST change (-) elektrolit +NS 0.9% 500cc /12 jam
Lab : e 147 / 2.9 / 108 KSR 3x600mg PO
Observasi TTV
-dipikirkan : Iskemi inferiorseptal Edukasi
Terima Kasih
 MANIFESTATION
• In cardiac myocytes,
hypokalemia reduces K+
conductance and leads to a
prolonged repolarization phase
of the cardiac action potential,
reflected in the
electrocardiogram (ECG) as a
prolonged QT (or QU) interval,
flattening or inversion of the T
wave, a prominent U-wave

Hoskote SS, Joshi SR, Ghosh AK. Disorders of potassium homeostasis: pathophysiology and management. The Journal of the Association of Physicians of India.
2008;56:685-93.
 Renal Losses
ETIOLOGY • Primary mineralocorticoid excess
• Primary hyperaldosteronism (Conn syndrome)
Redistribution to ICF • Cushing syndrome
• Metabolic alkalosis • CAH (CYP 11B1 or CYP 17)
• Insulin • Glucocorticoid-remediable hyperaldosteronism
• Autonomic causes • Hyperaldosteronism due to hyperreninemia
• Stress, catecholamines • Chronic low circulating volume
• β2-agonists, α-antagonists • Renin secreting tumor
• Anabolic states (Vitamin B12 or GM-CSF therapy) • Renovascular and malignant hypertension
• Hypokalemic periodic paralysis • Pseudohyperaldosteronism
• Pseudohypokalemia • Liddle syndrome
Extra-renal Losses • 11 β-HSD2 deficiency or antagonism (licorice, Cd++)
• Secretory diarrhea or laxative abuse • Increased distal Na+ delivery
• Excessive sweating • Diuretics
• Intestinal neoplasms • Bartter syndromes
• VIPoma • Gitelman syndrome
• Villous adenoma & McKittrick-Wheelock syndrome • Increased distal delivery of non-reabsorbed anions
Miscellaneous • Renal tubular acidosis – Type 2
• Reduced dietary intake (<40 mEq/day) • Ketoacids (DKA), Penicillins
• Barium toxicity, hypomagnesemia • Bicarbonaturia from metabolic alkalosis
• Hypothermia • Renal Tubular Acidosis – Type 1

Hoskote SS, Joshi SR, Ghosh AK. Disorders of potassium homeostasis: pathophysiology and management. The Journal of the Association of Physicians of India. 2008;56:685-93.
 ETIOLOGIES
• Bartter syndrome is a group of genetic conditions resulting from
defective reabsorption of sodium from the TALH due to a variety of
dysfunctional ion-transport proteins.
• Na+/K+/2Cl- cotransporter (Bartter I)
• Apical (luminal) potassium channel (Bartter II)
• Two defects in the basolateral chloride channel responsible for potasium-
chloride flux through the tubular cell (Bartter III & IV)
• Bartter syndrome is associated with hypocalcemia (hypercalciuria)
and hypomagnesemia.

Hoskote SS, Joshi SR, Ghosh AK. Disorders of potassium homeostasis: pathophysiology and management. The Journal of the Association of Physicians of India.
2008;56:685-93.
 ETIOLOGIES
• Gitelman syndrome is an autosomal recessive genetic defect resulting
in dysfunction of Na+ absorption by the thiazide-sensitive Na+/Cl-
cotransporter (NCCT ) located in the DCT. It is characterized by
hypokalemia, metabolic alkalosis, hypomagnesemia, and
hypocalciuria.
• Hypomagnesemia is considered the hallmark of NCCT dysfunction
and is thought to occur due to reduced activity of epithelial Mg++
receptors, while hypocalciuria occurs due to increased proximal
tubular reabsorption of Ca++

Hoskote SS, Joshi SR, Ghosh AK. Disorders of potassium homeostasis: pathophysiology and management. The Journal of the Association of Physicians of India.
2008;56:685-93.
 pH

TURUN NORMAL NAIK

HCO3 pCO2 MIXED HCO3 pCO2

TURUN NAIK • pCO2 & HCO3 NAIK TURUN
turun
• pCO2 & HCO3
naik
• Asidosis • Asidosis • Anion Gap • Alkalos. • Alkalos.
Metab. Resp. naik Metab. Resp.

26
• Δ HCO3 = Normal HCO3-HCO3 terukur = 28-25.4=2.6
• Δ AG (anion gap) = AG hitung – AG normal =
• Δ HCO3 > Δ AG (anion gap), penurunan HCO3 masih lebih banyak
dari pada kenaikan anion gap