PENANGANAN PASIEN

STROKE
STROKE

Defisit otak
Mendadak/ sangat cepat
Fokal
Complete Stroke : menetap > 24 jam
Progressing Stroke / Stroke in- evolution:
TIA : tak menetap < 24 jam
RIND :tak menetap > 24 jam
Klasifikasi Stroke hemoragis
SNH ( infark,
iskemik)

Stroke embolt

STROKE Perdarahan intra

serebral

SH

Perdarahan Sub
Araknoid
SIRKULASI EKSTRA KRANIAL
( Aa Karotis kiri & Vertebralis kiri)
ARKUS AORTA
1. A. Karotis Komunis kiri
1). A. Karotis Eksterna Kiri
2). A. Karotis Interna Kiri intra kranial
2. A. Subklavia kiri
A. vertebralis kiri  A. basilaris
Percabangan Arcus Aorta
Aa Intra Kranial
( Sirkulasi anterior dan posterior)
A. Karotis Interna 
1. A. serebri anterior
2. A. serebri media
A. Basilaris
1. A. serebri posterior
2. A. serebeli superior
A. Vertebralis
1. A. serebeli anterior inferior (AICA)
2. A. serebeli posterior inferior (PICA)
CIRCULUS ARTERIOSUS WILLISI
A. Basilaris- A. serebri posterior kanan- A.
komunikan posterior kanan- A. karotis
interna kanan – A. serebri anterior kanan –
A. komunikan anterior- A. serebri anterior
kiri- A. karotis interna kiri- A. komunikan
posterior kiri- A. serebri posterior kiri
Circulus Arteriosus willisi
CIRCULUS ARTERIOSUS WILLISI

 Hubungan sirkulasi anterior dan sirkulasi

posterior melalui:
A. komunikan posterior kanan dan
A. Komunikan posterior kiri
 Hubungan sirkulasi kanan dan kiri melalui:

A. komunikan anterior
Cabang – cabang intra parenkim
A. Serebri media
1. A. lentikulostriata medial
2. A. lentikulostriata lateral
JENIS- JENIS STROKE
Stroke Iskemik:
2 tempat patologi
1). Jaringan otak : infark
2). Pembuluh darah : trombosis/ emboli
Trombosis : cedera dinding pembuluh darah
Emboli : sumber jantung atau arteri
 Pembuluh darah  istilah awam
1. Penyempitan = trombosis
2. Sumbatan = emboli
3. Normal = pada hipitensi dan perfusi
yang kurang infark
border
zone
Perdarahan Intra Serebral
Peranan platelet pada Trombosis
Arterial
Platelet  tromboxan A2 
peningkatan agregasi platelet
Endotelium  Prostacyclin 
inhibisi agregasi
Prostacyclin = hasil sintesis setelah asam
arakidonat dikonversi menjadi
endoperoksidase intermediate oleh enzim
COX (Cyclooxigenase)
Peranan Platelet
 Trauma/ aterosklerosis/ proses lain cedera
endotel kolagen terpapar stimulasi adhesi
platelet pada dinding pembuluh darah.
 Platelet melepas tromboxan A2 agregasi

platelet lebih lanjut

 Jaringan fibrin berkembang  stabilisasi

masa menjadi “trombus putih” berkembang

dan menyumbat lumen pembuluh darah.
Atherosklesrosis, Trombosis dan
Embolisme
 Bifurkasio arteri: palque atherosklerotik
 Pembentukan ulcer: hilangnya kontinuitas

intima
 Agregat platelet dan fibrin bisa emboli
 Superimposed dengan pembentukan trombus
 Embolisasi kandungan plaque dan/atau

agregat platelet- fibrin

 Trombus dapat total oklusi
Sumber emboli otak yang berasal dari
jantung contoh - contoh
1. Stenosis mitral dan trombus mural atau
valvular
2. Endokarditis bakterialis subakut: vegetasi
3. Katub buatan: dengan pembentukan
trombus
4. Infark myocard : dengan trombus mural
5. Aneuryisma ventrikular dengan
pembentukan clot intra lumen
6. Gagal jantung kongestif dengan fibrilasi
atrial
ISKEMIA BORDER ZONE

( karena shock atau insufisiensi sirkulasi)

 Arteri otak blok terjadi infark di pusat dari

zona yang di suplai pembuluh darah tersebut

 Aliran darah total inadekuat  defisit

terutama di Border zone diantara zona – zona

yang di suplai pembuluh- pembuluh darah
tersebut.
Infark Lakuner
 Arteri kecil (100 µm) di dalam parenkim otak
 menunjukkan perubahan patologik yang
khas, sekunder terhadap hipertensi .
 Dapat terjadi di:
 Basis pons
 Bilateral di talamus, putamen, globus pallidus

,
nukleus caudatus dan kapsula interna.
FAKTOR RISIKO
 Hipertensi
 Usia
 Jenis kelamin
 Penyakit jantung
 DM
 Dislipidemia
 Hematokrit
 Merokok
 Alkohol
 Kontrasepsi oral
FAKTOR RISIKO

 Antibodi antiphospholipid
+ antibodi antikoagulan lupus
+ antibodi anticardiolipin
 Defisiensi faktor inhibitor pembekuan

+ anti trombin III

+ protein S
+ protein C
 Homosistein

 Pernah stroke sebelumnya

Stroke Non Hemoragik
 Gambaran klinis : defisit Otak
Onset : tiba- tiba
Mekanisme saat onset  emboli
didahului oleh TIA  trombus
 Defisit Otak:

Hemiparesis/ plegi
Perot, pelo, afasia
 Defisit otak yang lebih jarang:
anosognosia
vertigo
disfagia
disfonia
kejang
nyeri kepala
muntah, dll
Stroke Non Hemoragik
Gambaran klinik iskemik karotis
Okular
Kebutaan transient pada satu mata karena
emboli (monoculer blindness)
Hemisfer serebri
Nyri kepala
Hemianopsia homonim
Afasia
Hemiparesis/ plegi
Onset : pasien bangunnya tidur tidak dapat
menggerakkan satu sisi anggota / badan
Stroke Non Hemoragik
 Gambaran klinik iskemi sirkulasi posterior
Vertigo
Afasia
Hemiparesis alternan
Oftalmoplegia
Diplopia
Nistagmus
Sindrom Horner
Hemianopsia
Defisit motorik/ sensorik wajah
Nyeri kepala dan muntah
Disfagia
Disfonia
Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS
+ 2,5 x kesadaran+ 2x muntah + 2x nyeri
kepala= 0,1x TD diastolik – 3x atheroma – 12
Siriraj Stroke Score (SSS)

Nilai
Kesadaran: sadar 0
ngantuk/ stupor
1
semikoma/ koma 2
Muntah/ nyeri kepala(dalam 2 jam): tidak 0
ya
1
Siriraj Stroke Score (SSS)

Atheroma : riwayat DM
angina / chest pain
klaudikasio
tidak ada :0
Ada satu/ lebih: 1
SSS >1  Stroke hemoragik
< 1  Stroke non hemoragik
-1 sampai 1 : tidak tentu
Kausa stroke yang kurang umum

 Emboli dari jantung: prolaps katup mitral

disertai clots, atrial mixomatous tumor,
endocarditis marantic, probe- patent foramen
ovale yang menstransmit clot venosa
 Gangguan arteri karotis atau intra serebral,

migraine, diseksi arteri karotis, disertai

stenosis high grade dan pseudoaneurisma,
giant cell arteritis
Kausa stroke yang kurang umum

 Mekanisme drug induced: kontrasepsi oral,

adiksi obat ( heroin “ speed” atau cocain),
inhibitor MAO ( dipotensiasi oleh anggur dan
keju)
 Gangguan hematologik: polisitemia, anemia

sickle cell, trombositopenia

 Penyakit infeksi: sifilis SSP, herpes

zoster(opthalmic), meningitis
Stroke Non Hemoragik
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang untuk membedakan SNH dari SH 
penting
Sedini mungkin untuk terapi yang tepat.
 CT Scan serebral

 MRI serebral

 LP

 Transcranial dopler

 Angiografi (DSA)

 EEG, darah rutin, urin rutin, pemeriksaan darah lengkap

 EKG

 Monitor Holter

 USG pembuluh darah

 CT- scan serebral
 Membedakan SH dan SNH
 Deteksi infark hemoragik
 MRI serebral
 Lebih sensitif untuk SNH dini
 Untuk emergency: kurang akurat
 LP
 > 48 jam untuk
 Trans Cranial Doppler

Untuk : stenosis, vasospasme

 Angiografi
 Risiko potensial : stroke , diseksi arteri
 Hanya dilakukan kalau informasi yang dicari

sangat penting untuk pengobatan.

 DSA
 Tehnik subtraksi computerized
 Bisa dengan injeksi i.v
 ES : reaksi alergi , edem paru, gagal ginjal

akut
 EEG

- Infark otak korteks  perlambatan

 Ekhokardiografi
 Positif untuk mixoma atrial kiri
 Untuk evaluasi penyakit katup
 Ekhokardiografitrans esofageal untuk deteksi:

- trombus mural
- vegetasi katup
- patent foramen ovale
- sumber emboli pada pembuluh darah
besar ulcerated palque, mural thrombus
 Monitor Holter

- Untuk deteksi atrial fibrilasi intermitten

 Pemeriksaan darah rutin/ Pemeriksaan darah
lengkap:
 Untuk mendeteksi faktor risiko: Hb, gula
darah I/II , profil lipid, trombosit, hematokrit
 Untuk mendeteksi gangguan metabolik:
fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit
Masalah – masalah yang dihadapi
 Gangguan neurologik:
hemiplegi/ paresis,
afasia, perot, pelo dll
 Hipertensi
 Dehidrasi
 Gangguan elektrolit:
hipokalemi dll
 Edema serebri
 Tromboflebitis
 Kontraktur
 Ulkus dekubitus
 Hiperglikemia
 Infeksi saluran kemih
 Bromkopneumonia
 Stress ulcer
 Hematemesis
 Melena
 Hematuri dll
Masalah – masalah Pengobatan
 Heparin
 Daerah perdarahan di kulit
 Hematuri mikroskopis
 Perdarahan lain
 Anti Platelet
 Diare
 Netropenia
 Anemia aplastik
 Skin rash
 Iritasi gaster
Stroke Hemoragik
 PIS :  hipertensi
angiopati amiloid
 PSA  aneurisma sakuler
AVM
 PIS Hipertensif
 Aa penetrans yang kecil
 Predileksi menurut seringnya
1. Putamen
2. Talamus
3. Pons
4. Serebelum
 PIS angiopati amiloid
 Usia lanjut
 Predileksi L lobar
 Rekuren
 Multipel

DIAGNOSIS:
 CT-scanL procedure of choice untuk:

1. konfirmasi diagnosis
2. Lokasi
3. Jumlah/ volume perdarahan
4. Luasnya kerusakan: edema perifokal, midline
shift, perdarahan intra ventrikel
- LP: setelah 48 jam
MASALAH
 Hipertensi
 Gangguam neurologik: hemiplegi, afasia.

Perot, pelo, kesadaran menurun, kejang.

 TIK meningkat
 Herniasi otak
 Sepsis
 Gagal nafas
 Gagal kardiosirkulasi
Perdarahan Sub Araknoid
DIAGNOSTIK
 CT-scan procedure of choice
Mendeteksi:
Darah/ hematom sub araknoid
Edema serebri
Perdarahan parenkim
Perdarahan ventrikular
Hidrosefalus
 LP, bila CT-scan : tak ada/ non diagnostik

Risiko: Herniasi
Induksi re hemoragi
Perdarahan Sub Araknoid
Aneurisma
 Paling seringaneurisma sakuler
 Defek lamina elastika interna
 Predileksi: Bifurkasio arterial

Branching arteri
 Usia : 35 – 65 tahun
 Penyakit yang menyertai:

Ginjal polikistik
Koartasio Aorta
Perdarahan Sub Araknoid
Aneurisma - Klinis
 Nyeri kepala berat/ terjelek/ mendadak
 Koma, bangun dengan confused
 Onset: saat exertion ( sexual intercourse)
 Iritasi meningeal
 Demam low grade
 Perdarahan sub hyaloid
 Defisit otak fokal
 Defisit otak yang delayed

Beberapa hari pasca onset

 Vasospasme

- Hidrosefalus
Stroke hemoragis
Perdarahan sub araknoid
Arterio Venous Malformation (AVM)
 Manifestasi : Kejang
Perdarahan
 AVM besar shunt Iskemia otak

Usia : anak sampai dewasa muda

 AVM meluas  PIS dan PSA
 Nyeri kepala kronik
 Bruit diatas: bola mata

arteri karotis
mastoid
Pemeriksaan MRI : diagnostik untuk membedakan
berbagai tipe AVM.
PSA
AVM
 Jika pada PSA tidak di jumpai lesi
 Pertimbangkan:
 - AVM kriptik: tak terdeteksi angiopati

- AVM Spinal:
- pasien muda
- PSA
- Lesi serebral: tak ada
- Bruit diatas spina
Stroke Hemoragis
Masalah- masalah Pengobatan:
 Hipertensi
 Eksitasi  sedatif
 Kejang antikonvulsi
 Obstipasi
 TIK meningkat
 Vasospasme
PSA
Vasospasme
 2-3 hari setelah perdarahan inisial
 Manifestasi:

Drowsines
Tanda fokal
 Puncaknya dalam 7 hari
 Terapi

- Volume expansion  paling efektif

 Isoproterenol & nitrogliserin i.v.
 Dilatasi segmen vasospastik dengan angioplasty balloon
 Slow calcium channel inhibitor

Nimodipin 30 mg tab: 6 x 1 tab/ hari – 6 x II tab/ hari

________