MODUL GINJAL DAN CAIRAN

TUBUH

PENGATURAN
KESEIMBANGAN
ASAM-BASA
 Pokok Bahasan

 Pengaturan homeostasis Imbangan

Asam Basa oleh tubuh
 Kelainan Imbangan Asam Basa:
asidosis and alkalosis
 pH
 pH = - log [H+]
 H+ adalah suatu proton
 Rentang: 0 - 14
 Bila[H+] tinggi, larutan bersifat
asam, pH < 7
 Bila [H+] rendah, larutan bersifat
basa atau alkalis ; pH > 7
 Asam adalah donor H+.
 Basa adalah akseptor H+, atau
memberikan OH- pd larutan.
 Asam dan Basa disebut:
• Kuat – bila terdisosiasi secara
sempurna dalam larutan, contoh:
 HCl, NaOH

• Lemah – hanya sebagian

terdisosiasi dalam larutan, contoh:
 Asam laktat, asam karbonat
 TUBUH dan pH
 Homeostasis pH dikontrol secara
ketat
 pH cairan ekstraseluler = 7.4
 pH darah= 7.35 – 7.45
 < 6.8 atau > 8.0 menyebabkan
kematian
 Asidosis (acidemia) < 7.35
 Alkalosis (alkalemia) > 7.45
 IMBANGAN ASAM BASA
Keadaan [H+] yg diserap selalu setara dg
[H+] yg dilepaskan  dlm keadaan ini pH
cairan tubuh berada dlm rentang normal

pH darah
7,35 – 7,45

hrs dipertahankan dlm rentang normal, karena

 Hasil metabolisme menyebabkan terbentuknya

ASAM dan BASA (terutama asam)
 Sebagian besar enzim sangat peka terhadap
perubahan pH
 Tubuh menghasilkan lebih
banyak asam dibanding
basa
 Asam didapat dalam makanan
 Metabolisme protein menghasilkan: sulfat
& fosfat
 Metabolisme asam lemak menghasilkan
benda keton
 Glikolilisis an aerob menghasilkan: laktat
 Glikolisis aerob menghasilkan CO2
 Metabolisme seluler menghasilkan CO2
ASAM YG DIHASILKAN
OLEH TUBUH
Asam karbonat
Asam sulfat
Asam fosfat
Asam laktat
Asam sitrat
Ion amonium
Benda keton :
- Asam asetoasetat
- -hidroksi butirat
- Aseton
 ASAM YG DIHASILKAN TUBUH
DIKELOMPOKKAN SBB:

A. ASAM VOLATIL
 Asam yg dpt menguap : H2CO3
 Hampir semua CO2 diubah mjd
as. karbonat  PCO2 berhubungan
terbalik dg pH  sehingga
PCO2 merupakan faktor penting dlm
mempengaruhi pH.
 B. ASAM FIXED
 asam yg tdk terpisahkan dg larutan :
H2SO4
H2PO4

C. ASAM ORGANIK
 asam hasil metabolisme anaerob : ASAM
LAKTAT
 SISTEM PENGATURAN
IMBANGAN ASAM-BASA
Imbangan asam-basa dipertahankan dg
cara melakukan pengaturan imbangan ion
hidrogen (H+)

Dikoordinasi 3 sistem:
PARU, GINJAL &
BUFER
A. PENGATURAN JANGKA PANJANG:
PROSES ELIMINASI BUKAN
NEUTRALISASI, oleh
1. PARU
2. GINJAL
mengatur imbangan asam-basa
dg cara mengatur sekresi dan
reabsorpsi H+ dan HCO3-

B. PENGATURAN JANGKA PENDEK

diatur oleh sistem BUFER
 Laju Perbaikan/Koreksi
 Bufer beraksi hampir seketika
(instan) beberapa detik
 Mekanisme respirasi (paru) perlu
waktu beberapa menit sampai jam
 Mekanisme renal perlu waktu
beberapa jam sampai hari
 1. PARU
Mekanisme paru dlm homeostasis pH darah yi:
mengatur Respiratory Rate
A. Pd keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH drh )
H2CO3 dlm drh dpt dikurangi dg cara meningkatkan
RR shg akan lbh banyak CO2 yg keluar mll paru.
Sebaliknya :

B. Pd keadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH drh )

menurunkan RR , shg CO2 ditahan dlm paru dg akibat
pH drh menurun.
 CO2

CO2
H2 O

H2CO3

Rx Metabolik H+ HCO3-
GAMBAR: KERJA PARU DALAM MEMPERTAHANKAN pH DARAH
HUBUNGAN ANTARA PCO2 & pH
DARAH
 2. GINJAL

 Regulator pH yg efektif
 Bila ginjal gagal, homeostasis pH gagal
 Mengatur sekresi, ekskresi dan reabsorpsi H+
 Mengatur sekresi dan reabsorpsi
HCO3-
 Mekanisme pengaturan oleh ginjal dg cara:
a. Produksi amonia
b. Produksi bufer as.karbonat/bikarbonat
c. Bufer fosfat
(b & c dibahas pada sistim bufer)
 a. AMONIA

 GINJAL: berfungsi sbg sumber utama

amonia urin
 Amonia (NH3) merupakan hasil deaminasi
as. amino GLUTAMIN (H5N2O3)
C5H10N2O3
 Rx dikatalisis oleh: ENZ. GLUTAMINASE
 H+ hasil metabolisme berikatan dg amonia
membentuk ion amonium NH4+ dan
diekskresikan bersama urin
 MEKANISME GINJAL
MENGEKSKRESIKAN PROTON (H+)

H+
AMONIA berikatan dg H+
NH3 setelah berada di lumen
( AMONIA) tubulus distal, ttp dpt juga
saat masih berada di dlm sel
tubulus distal

NH4+ (ION AMONIUM)

URIN
PRODUKSI AMONIA DI TUBULI
DISTAL
 MEKANISME GINJAL UTK
MEMPERTAHANKAN KONSENTRASI BUFER
HCO3-
Dengan dua cara, yi:
A. HCO3- yg difiltrasi semuanya direabsorpsi di
tubulus proksimalis.
B. HCO3- dibtk lagi dlm tubulus distalis, utk
menggantikan HCO3- yg dipakai oleh asam
yg tdk menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan
as. organik) dlm drh hasil proses
metabolisme.
 MOBILISASI H+ DI
TUBULUS PROKSIMALIS
SEKRESI H+ DI TUBULUS
DISTALIS
 Tjd proses yg sama dg tub proksimal. H+ dibtk dr CO2
+ H2O dan disekresi ke dlm lumen tubulus DITUKAR dg
ion Na (Na+)

 Proses pertukaran berlgs sp pH 4,5. Bila kead. ini tjd mk

sekresi H+ TERHENTI ok selisih H+ filtrat dan sel tubulus
terlalu tinggi.

 Utk mencegah tercapainya pH yg RENDAH & menjamin

tersedianya HCO3- ada 2 mekanisme, yi:
 a. Kerja BUFER FOSFAT (HPO4 2-)

Semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg

disekresi + HPO4 2-  H2PO4- dg
akibat  keasaman urin dan  pH
urin
b. Sekresi amonia oleh GINJAL.

 Dlm kead normal, setiap hr :

* 30-50 mEq H+ dibuang/diekskresi dg cara
bergabung dg amonia
* 10-30 mEq H+ sbg asam dititrasi oleh
bufer fosfat
 Ketidak Imbangan
Asam Basa
 pH< 7.35 asidosis
 pH > 7.45 alkalosis
 Respon tubuh untuk menanggulangi
ketidak seimbangan asam basa disebut:
KOMPENSASI
 Kompensasi Sempurna, bila pH kembali
ke rentang normal
 Kompensasi Partial, bila pH diluar
rentang normal
 Kompensasi
 Bila penyebab metabolik,
hiperventilasi at. hipoventilasi dapat
membantu, disebut : Kompensasi
Respiratorik
 Bila penyebab ok respiratorik, dapat
diatasi oleh mekanisme renal:
Kompensasi metabolik
RESPON TERHADAP
PENAMBAHAN H+
RESPON TERHADAP
PENGURANGAN H+
KELAINAN – KELAINAN PENGATURAN
ASAM – BASA OLEH GINJAL

PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH DIPAKAI

PD RATIO PASANGAN BUFER HCO3-/H2CO3 , SBB:

[HCO3-]
pH = 6,10 + log
0,0301 PCO2

Perub PENYEBUT PCO2  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ ALKALOSIS

“RESPIRATORIK”

Perub PEMBILANG HCO3-  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ALKALOSIS

“METABOLIK”
 EFEK CO2 TERHADAP pH DARAH
As karbonat dibentuk hsl kerja enzim karbonat
anhidrase, yg akan berdisosiasi sbb:

H2CO3  H+ + HCO3- + B  BHCO3- + H+

pH darah 7,4  ratio [HCO3-] / H2CO3 = 20 : 1

Dari rumus : “HENDERSON HASELBALCH”
Bila pH darah 7,4; pKa as. karbonat = 6,1 
maka :
7,4 = 6,10 + log garam (bikarbonat)/asam
1,30 = log [HCO3-] / H2CO3
antilog 1,30 = 20
Ratio dipertahankan shg pH darah tdk
berubah dr : 7,4
Perubahan ratio menyebabkan
gangguan keseimbangan asam basa 
terjadi ASIDOSIS atau ALKALOSIS
Perubahan ventilasi paru  mempunyai
pengaruh besar terhadap pH darah
 Bila, PCO2  krn prod di jar. perifer atau
hipoventilasi  [H2CO3]   ratio <
1,30  ASIDOSIS RESPIRATORIK

Sebaliknya
 Bila PCO2 menurun krn hiperventilasi
 [H2CO3] menurun  ratio > 1,30 
ALKALOSIS RESPIRATORIK
GANGGUAN METABOLIK
1. Plg umum ok produksi as. fixed & as. organik
, contoh:
a. ASIDOSIS LAKTAT, tbl ok hipoksia
jaringan berkepanjangan  metab.
anaerob di jaringan

b. KETOASIDOSIS, produksi benda keton

akibat starvasi & diabetes melitus yg
tak terkendali  jaringan tdk dpt
memanfaatkan glukosa dr sirkulasi
shg mengandalkan metab. lipid &
keton.
2. Relatif jarang, contoh:
Jaringan tdk mampu ekskresi H+ melalui
ginjal, contoh: glomerulonefritis.

3. Setelah kehilangan bikarbonat, contoh:

DIARE KRONIK . Pd kead normal HCO3-
disekresi ke saluran cerna & direabsorpsi
sblm defekasi  diare menyebabkan
HCO3- tdk direabsorpsi  konsentrasi di
dlm cairan ekstraseluler me .
PENYEBAB ASIDOSIS
METABOLIK
A. ANION YG TDK TERUKUR 
1. Ketoasidosis diabetes
2. Payah ginjal azotemia
3. Asidosis laktat
4. Keracunan : SALISILAT,
METIL ALKOHOL, PARALDEHID,
ETILEN GLIKOL.
B. ANION YG TDK TERUKUR NORMAL
(ASIDOSIS METABOLIK
HIPERKLOREMIK)

1. Diare dan fistula yg bersekresi

2. Pemberian amonium klorida
3. Tubulus ginjal asidosis (proksimal &
distal)
4. Uterosigmoidoskopi
5. Inhibitor karbonat anhidrase
6. Asidosis “expansion”
 ANION GAP
 konsep anion gap penting dlm diagnosis
gangguan keseimbangan asam - basa

 Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi:

Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma

 Normal : jumlah konsentrasi Na+ & K+ > jumlah

konsentrasi Cl- & HCO3 –

A = { [Na+] + [K+ ] } - { [Cl-] + [HCO3 - ] }

Normal A= 12- 16 mEq/L, bl [K+ ] tdk diukur

nilai menjadi 8- 12 mEq/L
ASIDOSIS METABOLIK
 PENYEBAB ALKALOSIS
METABOLIK
1. Kehilangan asam (muntah-muntah, drainase
lambung)
2. Pengobatan diuretika
3. Alkalosis posthiperkapnia
4. Sindroma kelebihan mineralo kortikoid:
aldosteronism, sindr.Cushing, sindr. Bartter,
tumor yg mengekskresi ACTH, keracunan
licorice
5. Pemberian alkali yg berlbhan
6. Kekurangan kalium yg brt
7. Alkalosis kontraksi
ALKALOSIS METABOLIK
 GANGGUAN RESPIRATORIK
ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Apabila terjadi gangguan ventilasi alveolar yang
menyebabkan gangguan eliminasi CO2, shg terjadi
akumulasi CO2 di alveoli mengakibatkan terjadinya
peningkatan PCO2
• Sistem bufer pada mulanya dapat mengatasi,
namun pada akhirnya terjadi penurunan pH.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Apabila terjadi hiperventilasi alveolar sehingga
terjadi penurunan PCO2 dan mengakibatkan
peningkatan pH.
 ETIOLOGI ASIDOSIS
RESPIRATORIK
1. Inhibisi pusat pernapasan:
 Obat Henti jantung
 Central Sleep Apnea
 Kelebihan O2 pada
hiperkapnia kronik
2. Penyakit neuromuskuler
 Neurologis: poliomielitis, sindroma
Guillain Barre
 Muskuler: hipokalemia, muskuler
distrophy
3. Obstruksi jalan nafas:
 Asma bronkial
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
 Spasme laring
 Aspirasi
 Obstructive sleep apnea
4. Kelainan Restriktif:
 Penyakit pleura:
efusi pleura, empiema, pneumothoraks,
fibrothoraks
 Kelainan dinding dada:
kifoskoliosis, obesitas
 Kelainan restriktif paru:
fibrosis pulmoner, pneumonia, edema
paru
5. Mechanical underventilation
6. Overfeeding
 ETIOLOGI
ALKALOSIS RESPIRATORIK
1. Rangsangan hipoksemik
- peny paru dg kelainan A-a gradien
- peny jantung dg right to left shunt
- peny jantung dg edema paru
- anemi gravis
3. Stimulasi pusat pernapasan di medula
- kelainan neorologis
- psikogenik mis. panik, nyeri
- gagal hati dg ensefalopati
- kehamilan
4. Sepsis
5. Pengaruh obat: salisilat, hormon progesteron
6. Mechanical overventilation