REFERAT

MULTIPLE SKLEROSIS

OLEH:
NEILAVERY WINDA SUCI PARAMESWARI 17710086
NADYA REVI PERMATASARI 16710409
HAIFA MARAYA 16710379

PEMBIMBING:
dr. Hanifah Harits W, Sp. S
PENDAHULUAN
 Latar Belakang

Penyakit yang disebabkan oleh virus yang secara genetis rentan,

menyebabkan perubahan pada mekanisme immune di dalam
susunan saraf pusat.

Di antara populasi multirasial, orang kulit putih memiliki resiko yang

paling tinggi. Selain itu, belum diketahuinya secara pasti etiologi
dari penyakit ini.
 RUMUSAN MASALAH

• Apa definisi dari Multiple Sklerosis?

• Bagaimana epidemiologi dari Multiple Sklerosis?
• Apa etiologi dari Multiple Sklerosis?
• Apa klasifikasi dari Multiple Sklerosis?
• Bagaimana patofisiologi dari Multiple Sklerosis?
• Apa manifestasi klinis dari Multiple Sklerosis?
• Bagaimana mendiagnosis Multiple Sklerosis?
• Apa diagnosis banding dari Multiple Sklerosis?
• Bagaimana tata laksana dari Multiple Sklerosis?
• Apa saja komplikasi dari Multiple Sklerosis?
• Bagaimana prognosis dari Multiple Sklerosis?
PEMBAHASAN
DEFINISI

Penyakit autoimun pada sistem saraf

pusat, baik otak maupun medula
spinalis yang ditandai dengan adanya
peradangan dan demielinasi seperti
degenerasi neuronal dan akson.

Istilah sklerosis multipel berasal dari

banyaknya daerah jaringan parut
(sklerosis) yang mewakili berbagai
bercak demielinasi dalam sistem
saraf.
 EPIDEMIOLOGI

Kasus ini sedikit lebih banyak menyerang wanita dibandingkan dengan pria,
usia rata-rata penderita penyakit ini adalah 30 tahun, dengan batas antara 18
– 40 tahun. Lebih sering di jumpai pada daerah yang beriklim sedang (Eropa
Utara dan Amerika Utara), dengan insiden kurang lebih 10 per 10.000
penduduk. Penyakit ini jarang ditemukan di daerah tropis.
 ETIOLOGI

Virus : infeksi retrovirus akanmenyebabkan kerusakan

oligodendroglia

Bakteri : reaksi silang sebagai respon perangsangan heat shock

protein sehingga menyebabkan pelepasan sitokin

Defek pada oligodendroglia

Genetika : penurunan kontrol respon immun

Lain-lain : toksin, endokrin, stress

 KLASIFIKASI
KLASIFIKASI

• Relapsing–remitting MS

• Secondary progressive MS

• Primary progressive MS

• Progressive-relapsing MS
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
Gejala Klinis
DIAGNOSIS
Diagnosis
 DIAGNOSIS BANDING

ADEM (Acute Disseminated

Sindroma paraneoplastik
Encephalomyelitis)

Lyme discase Lues serebrospina

Subakut combined degeneration (SCD) Penyakit degeneratif

 PENATALAKSANAAN

TERAPI SIMPTOMATIK

TERAPI RELAPS
 TERAPI SIMPTOMATIK

1. Spasticity,
Peregangan dan program exercise seperti yoga, terapi fisik, atau terapi
lainnya.

2. Paroxysmal disorder
Nyeri paroxysmal dapat diberikan antikonvulsan atau amitriptilin.

3. Bladder dysfunction
Urinalisis dan kultur harus dipertimbangkan dan pemberian terapi
infeksi jika dibutuhkan.
 TERAPI SIMPTOMATIK

4. Bowel symptom
Apabila terjadi konstipasi dapat diberikan diet tinggi serat atau laksatif

5. Sexual symptom

6. Neurobehavior manifestation
Pasien dengan depresi ringan dan transien dapat dilakukan terapi
suportif. Pasien dengan depresi berat sebaiknya diberikan Selective
Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)
 TERAPI RELAPS

pemberian metilprednisolon 500-1000 mg IV selama

3-5 hari.
 KOMPLIKASI

Kelelahan

Hilangnya mobilitas dan spastisitas

Nyeri trigeminal (wajah), kejang dan kram yang kuat, neuritis optik
(nyeri pada mata)
Disfungsi usus, yang dapat mencakup sembelit

Sesak terjadi karena otot-otot yang mengontrol pernafasan melemah

Osteoporosis, atau hilangnya kepadatan tulang

 PROGNOSIS
Prognosis

 Prognosis multiple sklerosis tergantung pada beratnya penyakit,

ketepatan dan kecepatan penanganan, umur pasien, dan keadaan
umum pasien.
 Dengan diagnosa yang cepat dan intervensi yang tepat, maka fungsi
neurologik dapat dilindungi.
 Jika kekambuhan sering terjadi maka kelainan semakin memburuk dan
bias bersifat menetap.
 Case Report Multiple Sclerosis by Nastaran Mahboobi, et al. Departement of Neurology and
Radiology Marien Hospital Bonn University, German. 2015

 A 34-year-old, previously healthy female was admitted to our hospital in February 2012 with a recent onset of progressive
psychosyndrome, bilateral hand numbness and dysarthria. Reviewing of her medical history revealed a previous admission to
another hospital with acute onset of psychiatric symptoms including drowsiness, loss of energy and aggression, a noncomplicated
normal vaginal delivery 4 weeks prior this admission, mild hypothyroidism and gestational hypertension. The patient denied the
use of cigarettes, alcohol or illicit drug abuse. She had a positive family history for colon and bronchial cancer in her parents. The
patient was admitted with a diagnosis of progressive delirium with an unclear underlying etiology. Upon admission, the vital
signs were within normal ranges. An extensive neurological examination was performed, which revealed dysarthria, sustained
gaze-evoked and vertical nystagmus, hypoesthesia at the periumbilical level with both the upper and the lower extremities more
prominent on the left side, spinal ataxia and no abdominal skin reflex. There were no signs of nuchal rigidity, no Kernig’s and
Brudzinski’s signs or musculoskeletal weakness in the physical examination. The psychopathological examination showed
drowsiness, slower formal thought, reduced incitement and mnestic deficiency. The aggression was controlled after starting with
antipsychotics (haloperidol 5 mg/day). The electroencephalogram showed a slow activity of 7 Hz. The symptoms were suggestive
of a cognition-involving disorder, while the physical findings suggested a central lesion. A 1.5-T magnetic resonance imaging
(MRI) of the brain revealed multiple periventricular hyperintensities in FLAIR, with hypointensities in T 1 , a sever lesion load in
T 2 /FLAIR images, black holes in T 1 and multiple fresh inflammatory foci after gadolinium enhancement ( fig. 1 a).
Subsequently, an MRI of the cervical spine was obtained showing a 16 × 3-mm central lesion between the C 4 and C 5 vertebral
bodies. The neurophysiological examination showed a pathologic visually-evoked potential by demyelination of the optic nerve
and a pathologic transcranial magnet stimulation by pyramid lesions. The sensible-evoked potentials were normal. In a further
workup, the patient’s blood test was negative for human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus, syphilis,
antinuclear antibody, double-strand DNA antibody, phospholipid antibody, cardiolipin antibody, antineutrophil cytoplasmic
antibody, perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody, erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, aquaporin-4
antibody and NMDA receptor antibody. No evidence of a paraneoplastic syndrome could be detected.
 DATA ANAMNESIS

 Perempuan 34 tahun dengan gejala sindrom psiko progresif, disartria, dan mati rasa pada
kedua tangannya. Pasien juga memiliki gejala delirium yang tidak jelas penyebabnya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien sempat dirawat di rumah sakit untuk proses persalinan normal disertai hipertensi
gestasional dan gejala hipotiroid sedang, selain itu didapatkan gejala psikiatri akut,
kelemahan, agresifitas.
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Orang tua terdiagnosis penyakit kanker colon dan kanker paru – paru
 Riwayat Penggunaan Obat :
 Gejala agresifitas membaik dengan obat antipsikotik Haloperidol 5mg
Riwayat Sosial :
 Pasien tidak memiliki riwayat merokok, minum alkohol, atau menggunakan obat – obatan.
 PEMERIKSAAN FISIK

 Vital sign dalam batas normal

Pemeriksaan neurologi didapatkan data :
 Pasien tampak mengantuk
 Pembicaraan lambat
 Disartria
 Nistagmus
 Hipoestesi pada level periumbilikal serta ekstremitas inferior dextra sinistra dengan
dominasi pada sisi kiri,
 Spinal ataxia
 Reflek dinding perut negatif di semua sisi
 Kaku kuduk negatif
 Kernig sign negatif
 Brudzinki sign negatif
 Tidak ada kelemahan motoric
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan EEG didapatkan hasil perlambatan aktivitas 7 Hz

Hasil pemeriksaan MRI 1,5 Tesla :
 Multipel periventricular hiperintensitas pada FLAIR
 Hipointensitas pada T1
 Lesi luas pada T2/FLAIR
 Black hole pada T1
 Multipel fokus inflamasi setelah paparan gadolinium
 MRI servikal didapatkan lesi sentral diantara vertebra servikal C4 dan C5 dengan ukuran
16 x 3 mm
Pemeriksaan neurofisiologi didapatkan hasil adanya bangkitan potensial patologis oleh
karena adanya demyelinisasi saraf optic dan stimulasi magnet transkranial patologis dari
lesi piramidalis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap Pemeriksaan Cairan Serebro Spinal (CSS)

 HIV test negatif didapatkan hasil :
 Hepatitis B negatif  Liquor warna jernih
 Hepatitis C negatif  Pleositosis limfositik (190 sel/ul)
 Sifilis negatif  Level total protein 112 mg/dl
 Antibodi fosfolipid negatif  Laktat 2,1 mmol/L
 Antibodi antinuklear negatif  Glukosa 68 mg/dL
 Antibodi DNA dobel heliks negatif  Sel darah marah 2
 Antibodi kardiolipin negatif Pemeriksaan PCR didapatkan hasil infeksi
 Antibodi antineutrofil sitoplasmik negatif virus dan bakteri negatif
 Antibodi antineutrofil perinuklear negatif
 Antibodi aquaporin-4 negatif
 Antibodi NMDA reseptor negatiIF
 RIWAYAT PENATALAKSANAAN

 Terapi diawali dengan pemberian Methylprednisolon 2 gram untuk 5

hari, Proton Pump Inhibitor, dan injeksi antitrombosis. Setelah
pemberian terapi ini, didapatkan perbaikan namun didapatkan lesi
baru pada pemeriksaan MRI lanjutan.
 Pemeriksaan CSS lanjutan didapatkan pleositosis 30sel/ul terdiri dari
94% limfosit, 3% monosit, 1% sel lainnya, level protein 43 mg/dL.
Terima Kasih