FARMAKOTERAPI DEMAM BERDARAH

Farmakoterapi Infeksi dan Tumor

 Kelompok 2 (Golongan 2)
1. Miftaahul Jannah (FA/07744)
2. Maliha Kholiqotul Husna (FA/07751)
3. Whisnu Dhani (FA/07754)
4. Aditya Ocky Prananca (FA/07770)
5. Ilani Abu Bakar (FA/08229)
 PENDAHULUAN
 Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue
serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD, salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi
virus dengue.
 Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut:
1. Demam tidak terdiferensiasi
2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai
dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia,
ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif], leukopenia) dan
pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi
menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama.
3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)
EPIDEMIOLOGI
 Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953.
 Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah
kematian sebanyak 24 orang.
 Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia,
dengan jumlah kasus sebagai berikut :
- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234
orang.
- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414
orang (terjadi ledakan)
- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.
- Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.
- Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang
- Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.
- Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.
- Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26.015 orang,
dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.
ETIOLOGI
 Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang menyebabkan
gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem
pembekuan darah, sehingga mengakibatkan perdarahan-
perdarahan.
 Vektor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah
nyamuk Aedes aegypti.
Cara Penularan
3 faktor yang berperan pada penularan infeksi virus dengue:
1. Manusia
2. Virus
3. Vektor perantara
Nyamuk Aedes aegypti menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia (2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam
timbul) virus yang berada di kelenjar liur nyamuk berkembang
biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) 
ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya (
virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari -intrinsic incubation
period- sebelum menimbulkan penyakit)
PATOGENESIS
Mengacu kepada 2 teori :
1. Hipotesis infeksi sekunder
Diajukan oleh Suvatte, 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh
tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien
akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit
dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat
di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka
replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya
kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke
ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar
hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam
rongga serosa
PATOGENESIS
2. Hipotesis immune enhancement
Menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang
terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko
berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi
herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian
membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan
dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama
makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
DIAGNOSA
Penegakan diagnosa (WHO) diperlukan 2 kriteria:
1. Kriteria Klinik (pemeriksaan fisik dan keluhan pasien)
Diagnosa DBD klinis dibagiWHO dalam :
Derajat 1 : Demam disertai gejala khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan ialah uji Tourniquet positif.
Derajat 2 : Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau
perdarahan lain.
Derajat 3 : Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi
disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat 4 : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan
tekanan darah yang tidak dapat diukur
DIAGNOSA
2. Kriteria Laboratorium:
 uji serologi
 isolasi virus
 deteksi antigen
 deteksi RNA/DNA menggunakan tehnik Polymerase
Chain Reaction (PCR)
DIAGNOSA
 Pemeriksaan laboratorium rutin untuk penderita DBD adalah jumlah
trombosit dan kadar hematokrit.
 Hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat menjadi pertanda penyakit
demam berdarah adalah:
1. Trombositopenia (jumlah trombosit darah < 100.000/mm3)
2. Hemokonsentrasi (jumlah hematokrit ≥ 20%)

 Dua kriteria klinis pertama, ditambah dengan trombositopenia dan

hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD.
 Efusi pleura (tampak melalui rontgen dada) dan atau hipoalbuminemia
menjadi bukti penunjang adanya kebocoran plasma. Bukti ini sangat
berguna terutama pada pasien yang anemia dan atau mengalami
perdarahan berat.
 Pada kasus syok, jumlah hematokrit yang tinggi dan trombositopenia
memperkuat diagnosis terjadinya Dengue Shock Syndrom.
TUJUAN & SASARAN TERAPI
mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan
permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan, serta
mengobati gejala yang timbul.
ALGORITME TERAPI
Mengacu pada protokolWHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,
sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
TERAPI NON FARMAKOLOGI
 Minumlah air putih min. 20 gelas berukuran sedang setiap hari
(lebih banyak lebih baik)
 Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas
(paracetamol misalnya)
 Beberapa teman dan dokter menyarankan untuk minum minuman
ion tambahan seperti pocari sweat
 Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk
meningkatkan trombosit (ada juga yang menyarankan: daun
angkak, daun jambu, dsb)
 Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam
kuantitas yang banyak (meskipun biasanya minat makan akan
menurun drastis).
TERAPI FARMAKOLOGI
 belum ada obat yang spesifik untuk demam berdarah
 pengobatan DB bersifat simptommatik dan supportif,
(mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat
peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat
pendarahan).
 Cairan pengganti (rekomendasiWHO) :
Cairan Laktat Ringer.
Cairan Glukosa 5% dalam 0,9% NaCl.
Cairan Glukosa 5% dalam 0,45% NaCl.
Cairan Glukosa 5% dalam'h Laktat Ringer.
Cairan Glukosa 5% dalam 0,3% NaCl.
OUTCOME TERAPI
1.Tampak perbaikan secara klinis
2.Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3.Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi
pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
MONITORING
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur.
• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih
sering, sampai syok dapat teratasi.
• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.
• setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan
tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
• Jumlah dan frekuensi diuresis.
Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah
benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang
jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain
edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan.
Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi,
apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi
dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan.
SEKIAN… TERIMA KASIH… ^.^