Dr. Darma Setyakusuma, Sp.P.

Sesak Napas
 Merupakan manifestasi klinis kelainan disebabkan antara lain :
A. Kelainan paru dari :
1. Jalan napas :

 Asma Bronkial
 PPOK
 Bronkitis
2. Parenkim Paru
 Infeksi paru : TBC, Pneumonia, Bronkiektasis, Abses
Paru
 Tumor paru
3. Rongga Pleura :
 Efusi Pleura
 Pneumotoraks
 Empiema
B. Kelainan jantung : CHF, Decomcordis dll

C. Kelainan sistemik : Asidosis metabolik - akibat lanjut

dari penyakit sistemik berat :

 DM
 Kelainan ginjal, liver, dll

D. Gangguan pusat pernapasan :

 kelainan syaraf pusat  stroke/ CVD

 sesak napas
 Pendekatan Diagnostik

1. Anamnesis  evaluasi causa

 Berat ringannya sesak napas

 Lama sesak napas diderita  akut? Lama?

Gejala pernapasan
o Batuk

o Berdahak/ slym - produksinya

- sifat : kental, encer, bau ?
- berdarah ?
o Sakit dada
Gejala sistemik
o Demam
o Kesadaran : normal/ menurun
Riwayat Penyakit Pasien :
1. Kelainan Paru :
- riwayat penyakit Asma Bronkial, TBC paru,
Bronkiektasis, dll
- riwayat trauma toraks, terkilir
2. Riwayat kelainan jantung
3. Riwayat penyakit sistemik
 Kelainan ginjal, liver, kelainan syaraf pusat dll
2. Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan tanda2 vital  berat ringan kelainan pasien
 Kesadaran
 Pemeriksaan TD :
- frekuensi napas, suhu, frekuensi nadi
- jenis pernapasan  - pernapasan kusmaul
- Cheyne strokes
• Leher pengukuran JVP  apakah meningkat
 Corpulmonale kronik/
Decomcordis kanan
• Toraks

o Inspeksi : simetris toraks ? Pada kondisi statis dinamis, ada sisi

toraks, lebih cembung/ datar
o Palpasi : nyeri tekan  fraktur costae ?

- vokal fremitus : melemah satu sisi

 - Pneumotoraks
- Efusi Pleura
- Tumor Paru
- vokal fremitus mengeras
 Pneumonia lobaris
o Pekusi : - hipersonor salah satu sisi
 Pneumotoraks
- redup : - Efusi Pleura, Tumor Paru
- Pleuropneumonia, Pleuritis TBC
o Auskultasi : - ronki basah : - Pneumonia
- Edema Paru
- ARDS
- wheezing : - PPOK, Asma Bronkial
- Asma Kardiale
- vesikuler melemah : - Pneumotoraks
- Efusi Pleura
- Tumor Paru
 Abdomen : - bentuk  membuncit ?  Ascites ?

Massa

- Konsistensi

- Hepar / liver  membesar

- Eksfremitus  Edema ?
3. Laboratorium Penunjang
a. Radiologi

Foto toraks  Pro evaluasi paru dan jantung

A. Paru :

- Kelainan Pneumotoraks  Atelektasis/ kolaps  sebagian

atas seluruh sisi paru
- Efusi Pleura  perselubungan putih satu sisi paru
- Infiltrat/ konsolidasi infiltrat
- Abses/ kavitas dengan Air Fluid Level
 - Honey Wom Apparence/ gambaran sarang tawon 
Bronkiektasis

- Gambaran massa padat  Tumor Paru primer,

multipel coin lesi  Tumor metastasis

- Emfisematous/ hiper infeksi paru  PPOK atau Asma
Bronkial

A. Jantung besar dan bentuk jantung  Cardiomegali ?

Efusi perikardial ?
b. Darah
Darah lengkap : Hb. Lekosit, Diff, LED
1. Ureum, kreatinin  Fungsi ginjal

2. SGOT, SGPT  Fungsi liver (bilirubin, protein total,

globulin)
3. Glukosa darah  nucter - 2 jam PP

4. Pemeriksaan jenis darah lain  sesuai hasil arah

diagnosa penyakit yg didapat : - anamnesa dan
pemeriksaan fisik
5. Darah astrup : - gagal napas akut/ kronik
- Asidosis metabolik
- Asidosis respirasi
c. Pemeriksaan Laboratorium Kardiologi

- EKG

- Echo Cardiography  bila perlu

d. CT Scan Kepala : bila ada indikasi

 STATUS ASMATIKUS

Status Asmatikus  kedaruratan medik dapat mengancam

jiwa, tetapi secara potensial dapat disembuhkan.

Sering terjadi pada penderita Asma kronis, yg perlu

pengobatan terus menerus terutang yg tergantung pd steroid,
biasanya terjadi  penderita yg belum dapat terapi adekuat.

 Adalah serangan Asma akut berat dengan obstruksi yg

berat dari awal, atau semakin berat dan tidak menunjukkan
perubahan dengan pengobatan yg lazim.
DIAGNOSIS :
Diagnosis dan penilaian beratnya serangan Asma  penting
untuk penatalaksanaan adekuat didasarkan  gambaran klinis
dan pemeriksaan objektif menurut British Thoracic Sociaty, a.l. :
a. Asma Akut Berat yg potensial mengancam kehidupan
- sesak napas dan bising mengi yg meningkat sehingga
penderita tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dalam
satu pernapasan, atau tidak mampu berdiri dari kursi /
tempat tidur.
- frekuensi napas  25 kali/mnt, denyut nadi > 110/mnt
- arus puncak ekspirasi (APE) < 40% dari nilai prediksi. Di
Indonesia nilai APE < 120 l/m.
- terdapat pulsus paradoksus  TD sistolik inspirasi > 10
mmHg
b. Serangan Asma Akut sangat berat yg sudah mengancam
jiwa, didapat keadaan :
- Sianosis, kelelahan, gelisah dan kesadaran menurun
- Silent Chest pada Auskultasi
- Bradi
c. Penilaian analisa gas darah arteri, didapat hasil :
- pH rendah di bawah normal
- PO2 < 60 mmHg atau gagal napas akut  hipoksemia
berat
- PCO2 normal atau meningkat
d. Foto toraks PA

Pada serangan Asma Akut  gambaran obstruksi paru,

gambaran emfisematous/ hiperlinen, ruang inter kosta
melebar, diafragma mendatar, gambaran corakan
bronkovaskular berkurang. Gambaran ini menghilang bila
asma membaik.

Pemeriksaan fototoraks  untuk menyingkirkan penyakit

paru lain/ penyulit  Pneumonia, Pneumotoraks,
Atelektasis, dll.
PENATALAKSANAAN :
A. Pemberian Oksigen
Oksigen konsentrasi tinggi  kanula hidung / masker
- Inhalasi Agonis Beta 2 dosis tinggi
 Salbutamol 1,25 - 5 mg atau terbutalin 2,5 - 5 mg bila
dengan alat nebulizer.
 Dapat dengan inhalasi dosis terukur (MDI) secara
berulang
 5 semprot setiap kali sampai dosis 1 - 2,5 mg.
Pemberian Agonis Beta 2 inhalasi / nebulasi diteruskan
setiap 4 jam bila perbaikan. Bila kondisi penderita tidak
membaik dapat diulang 30 menit kemudian.
B. Pemberian steroid sistemik dosis tinggi
- Inj. Steroid  Inj. Hidrocortison 200 mg atau Inj.
Deksametason 5 - 10 mg atau oral prednison 30 - 60 mg
tiap 6 - 8 jam.
- Inj. Steroid  diganti ke oral setelah 24 - 48 jam sesudah
terlihat respon perbaikan, dosis pemeliharaan 30 - 60 mg
perhari di tapeng off 5 - 7 hari  hingga mencapai dosis
terendah optimal  klinis pasien membaik atau dapat
dihentikan setelah 10 - 14 hari pada pasien yg
sebelumnya tidak tergantung steroid.
C. Pemberian Inj. Aminofilin, dosis awal 5 - 6 mg/kg BB
dilarutkan 10 cc DX 5% atau NaCl 0,9% perlahan.

Dosis awal diberikan separuhnya bila 12 jam sebelumnya

sudah minum Aminofilin. Dosis maintenance 0,5 - 0,9
mg/kg BB/jam.

Bila terjadi perburukan sesak napas  diberikan infus

Salbutamol atau Terbutalin dosis 12,5 mg/kg BB/menit
atau 3 - 20 mg/kg BB/menit
D. Hidrasi dan keseimbangan eletrolit
- kondisi dehidrasi dan asidosis metabolik  sering
terjadi pd penderita gawat napas berkepanjangan
- penggantian kekurangan cairan dan elektrolit yg adekuat
dapat mengkoreksi asidosis metabolik. Koreksi
dehidrasi  cairan RL 10
- 20 cc/kg BB sebagai terapi awal, setengah dari sisa
kekurangan cairan diberikan dalam 8 jam. Inj. Na
Bicarbonat diberikan  asidosis metabolik  serum
Bicarbonat < 16 μεζ/l
 Ekspektoran dan Mukolitik
- Hidrasi yg cukup adalah ekspektoran yg baik,
Ekspektoran mukolitik a.l. obat batuk hitam,
gliserilguaikolat, M. Asetil Sislein, Bromheksin
- Antibiotik tidak diberikan rutin
- Antibiotik diberikan bila didapat gejala infeksi
pernapasan, seperti sputum purulen, a.l. : Amoxilin,
Sefalosforin atau Quinolon.
 Indikasi perawatan intensif / ICU

Diperlukan pada penderita yg menunjukkan perburukan dan

kemungkinan memerlukan bantuan ventilator, a.l. : gagal
napas akut  pH menurun, PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 45
mmHg, gelisah, kesadaran menurun, syok, tanda - tanda
kelelahan dan henti napas.
 PNEUMOTORAKS

Pneumotoraks  terdapatnya udara dalam rongga pleura

 Menurut jenisnya :
1. Pneumotoraks Artificialis
2. Pneumotoraks Traumatica
3. Pneumotoraks Spontan
- Primer  terjadinya secara spontan tanpa latar
belakang penyakit paru
- Sekunder  pada penderita dengan latar belakang
penyakit paru tertentu
Pneumotoraks primer  terjadi karena pecahan bleb
sub pleura.

Perubahan tersebut karena inflamasi jalan napas.

Pneumotoraks sekunder  terjadi pada penderita

penyakit paru tertentu seperti : PPOK, TBC Paru, Kistik
Fibrosis, dll
DIAGNOSIS :

 Klinis  didahului nyeri dada disertai sesak napas, sesak

napak dapat berkurang atau bertambah hebat
setelah beberapa waktu.

Pada Pneumotoraks ventil  sesak napas makin hebat

(Tension Pneumotoraks)  penderita gelisah sekali,
sianosis, disertai syok  aliran darah terganggu akibat
penekanan oleh aliran udara atau akibat perdarahan masif
intra pleura (hematotoraks).
 Pemeriksaan fisik
Hemitoraks yg terserang lebih menonjol dan tertinggal
pd pernapasan, fremitus suara melemah, perkusi
hipersonor, penggeseran mediastinum ke sisi yg sehat ,
suara napas vesikuler melemah.
 Fototoraks PA
- didapat bagian paru yg kolaps atau atelektasis.
- dpt disertai gambaran garis mendatar  batas udara
cairan  bila disertai darah atau cairan.
PENATALAKSANAAN :

Sebaiknya penderita  dirawat, kemungkinan resiko 

terjadinya perdarahan atau Pneumotoraks Ventil.

Pemberian oksigen  mempercepat absorpsi udara dari

rongga udara  mengurangi sesak napas

Pneumotoraks luas atau penderita sesak napas berat 

pemasangan WSD (Water Seal Drainage)  mempercepat
pengembangan paru.
Bila setelah pemasangan WSD paru yg sakit kurang
berkembang  perlu menilai kemungkinan penyulit :

1. Adanya sumbatan intra bronkus (sekret yg kental) 

perlu pemeriksaan Bronkoskopi  pengisapan / suction.

2. Terdapat fistula bronko pleura  ditandai keluarnya

gelembung udara dari WSD waktu ekspirasi

3. Telah terjadi fibrosis pd pleura paru yg kolaps  perlu

tindakan operasi (decortikasi)

Pada Pneumotoraks tertutup ringan , dengan kolaps paru 15-
20%  tindakan konservatif rata-rata absorpsi udara pada
Pneumotoraks tersebut 1,25% dari volume hemitoraks per
24 jam.

Pada keadaan darurat penderita sesak napas sehat sebelum

pemasangan WSD  segera di punksi / ditusukkan jarum
infus ke rongga pleura  menyelamatkan penderita, lalu
disambungkan dengan slang infus yg ujung lainnya
dimasukkan ke dalam air dalam sebuah botol  berbentuk
mini WSD sebagai pengganti jarum infus  digunakan
“abbocath”
 EDEMA PARU

 Edema Paru

- Adanya cairan ekstra vaskular yg berlebih di paru

 Edema paru akut

- Kedaruratan medik mengancam nyawa pasien

 Edema paru kronik

- Dapat mengakibatkan kecacatan dan keterbatasan

aktifitas pasien
 Edema Paru berdasarkan dasar penyebab kelainan terdiri :

o Edema paru kardiogenik/ hemodinamik

 Akibat peninggian tekanan dalam mikrosirkulasi paru

o Edema paru permeabilitas (aspek endotel)

 Akibat peninggian permeabilitas dari membran alveo kapiler

o Kombinasi keduanya
 Edema paru kardiogenik, secara klinik terdiri dari
kondisi :
 Akut

 akibat akumulasi berlebihan cairan di paru, sering

terjadi sesudah infark miokard akut atau ruptura
chorda terdinae

 Kronik

 akibat gagal jantung kronik atau kelainan kutub mitral

Pada Edema Paru permeabilitas

 Terjadi kebocoran pada membran alveo kapiler

menyebabkan cairan dan protein mikrovaskular paru
berpindah ke jaringan interstisial paru
ETIOLOGI EDEMA PARU
PATOGENESIS EDEMA PARU
 DIAGNOSTIK
 Manifestasi klinik
 Bervariasi tergantung berat dan latar belakang patofiologi
penyebab edema paru, khususnya perluasan cairan yang
berakumulasi di paru.
Pada Edema Paru kardiogenik :
o Awalnya batuk, cepat lelah, exertional atau paroxymal noktunal
dyspnea.
o Bila terjadi edema alveolar : dyspnea dan takipnea, batuk
produktif kadang bercak darah.
o Pemeriksaan fisik paru : tahap awal ronkhi halus pada basal
paru, selanjutnya ronkhi atau wheezing pada seluruh lapangan
paru.
Pada edema paru permeabilitas  perburukan kondisi klinik
terjadi lebih cepat dan awal, tanpa tahapan perburukan gejala dan
tanda tersebut.
 Pada Edema Paru harus dicari latar belakang penyakit yg
menyebabkannya
 Edema Paru hemodinamik/ kardiogenik
 gejala/ tanda kegagalan jantung akut / kronik, insufirosis
koroner, hipertensi, penyakit katub jantung, kelainan ginjal /
hepar kronik.
 Evaluasi
 Tekanan vena jugularis, pembesaran jantung, irama gallops,
murmur jantung, aritmia jantung, hepatorogali, edema perifer
 Pada Edema Paru permeabilitas/ non kardiogenik
 Pasien tidak punya latar belakang kelainan jantung
 Identifikasi faktor2 penyebab kemungkinan injuri paru akut :
 Riwayat pajanan gas/ kimia toksik, obat2an , trauma, luka
bakar, sepsis atau kondisi syok, koma, fraktur tulang panjang,
latar belakang adanya infeksi atau sindrom sepsis
 LABORATORIUM
RADIOLOGI THORAX
 Edema paru kardiogenik didapat :
o Pada awalnya : peningkatan / pelebaran corakan vaskular
paru terutama pd bagian atas paru / kralialisasi.
o Struktur hilus melebar dan densitasnya meningkat.

o Bercak infiltrat sentral (sekitar hilus) dan perikardial,

pelebaran fissura interlobaris.
o Perubahan besar dan bentuk jantung.

o Bisa didapat efusi pleura

o Gambaran radiologi, edema alveolar dan edema intertisial

paru dipengaruhi oleh volume gas dan darah dan
distribusinya di paru, serta kondisi pasien saat
pemeriksaan dibuat.
 Pada Edema Paru permeabilitas / non kardiogenik :

o Gambaran vaskular paru dan hilus biasanya normal

o Bercak infiltrat paru dominan di bagian perifer paru,

tidak dipengaruhi gravitasi, sering didapat gambaran air

bronkogram di paru.

o Besar dan bentuk jantung biasanya normal.

o Jarang didapat efusi pleura

 Analisa Gas darah :

o Tidak spesifik, terjadi gangguan ventilasi perfusi

hipoksemia  terjadi karena shunting right to left, aliran
darah terisi cairan.
o PCO2  sering rendah, khususnya pada awal edema paru
karena tachypnea hiperventilasi alveolar
o Pada PCO2 yang meningkat, biasanya pada edema paru
berat
 Hipoventilasi alveolar, dapat disebabkan latar belakang
penyakit paru pasien, tetapi dapat terjadi pula karena
peningkatan produksi metabolik CO2, karena peningkatan
kerja otot pernapasan.
 PENATALAKSANAAN
Pasien dengan edema paru alveolar
sering kondisi klinis sakit berat, perlu pengobatan segera
karena kegagalan pernapasan akut
Penatalaksanaan penting
Mengusahakan fungsi jalan napas yang baik, ventilasi dan
oksigenisasi yang adekuat.
Support sirkulasi dan hemodinamik / tekanan darah yang
baik.
Terapi penting mengatasi edema paru kardiogenik, meliputi :
pemberian : - Vasodilator
- Diuretik
- Agent inotropik
 Tujuan Penatalaksanaan Pada Edema Paru Kardiogenik :

o Mengatasi kecemasan pasien, memperbaiki

oksigenisasi

o Menurunkan preload

o Mengatasi faktor presipitasi dan causa

 Penatalaksanaan tersebut meliputi :
o Mengusahakan oksigenisasi yang baik

o Inj. Morfin Sulfat 5-10 mg secara intravena lambat

beberapa menit. Efek morfin diberikan karena
mempunyai efek vasodilator, sedatif pada sistem syaraf
sentral, agent inotropik ringan
o Menurunkan preload, melalui pemberian :
o Vasodilator sistemik : dapat menurunkan tekanan vaskular
paru dan sistemik, antara lain :
o Nitrogliserin 0,3-0,6 mg sublingual
o Ntiropruside intravena, efek vasodilatasi sistemik
baik pada arteriolar dan venula
o Pemberian intravena, mulai 10mg/kgBB/menit.
 Pemberian Agent inotropik dan diuretik :

o Digoxin 0,5 mg intravena

o Dopamin, dosis 2-5 g/kgBB/menit

o Dobutamin, dosis 7-15 g/kgBB/menit

o Diuretik : furosemid 20-40mg, dapat diulang untuk

memberikan efek yang baik diharapkan

o Aminofilin, diberikan bila ada Bronkospasme, dosis 5

mg/kgBB secara intravena lambat

 Pentalaksanaan Edema Paru Permeabilitas / non
kardiogenik :

o Terapi suportif sangat penting, krn tidak ada spesifik

untuk mengatasi injuri paru akut, kecuali bila

penyebabnya infeksi, meliputi :

o Mengusahakan ventilasi dan sirkulasi yg baik pada pasien,

mengoptimalkan tekanan darah dan cardial output.
o Prinsip management penting mengatasi injuri paru akut, a.l. :
o Terapi suportif : oksigenisasi yg baik, pasien sering memerlukan
pemasangan alat bantu ventilator terutama dengan bantuan positive
end expiratory pressure untuk mengatasi hipoksemi pasien.
o Mengurangi akumulasi edema di paru :
o Mengurangi volume vaskular
o Menurunkan tekanan wedge arterial paru
o Mencari dan mengatasi infeksi
o Mengatasi dan menghindari :
o Hipotensi
o Overload volume
o Toksisitas oksigen
 BATUK DARAH

Batuk darah  masalah kedaruratan medik mengancam

jiwa  dapat mengakibatkan :
- Asfiksia (sumbatan jalan napas)
- Syok hipovolemi  kehilangan darah yg banyak 
singkat
- Anaemia berat  gagal jantung kiri
Batuk darah  ekspetorasi darah atau dahak berdarah
 asal dari saluran napas di bawah pita suara
- Perlu pengamatan ketat  tdk dapat dipastikan apakah
akan segera berhenti atau akan terus berlanjut

- Perlu pemeriksaan yg cermat  mencari asal dan

penyebab perdarahan

- Penyebab batuk darah masif  umumnya  TB,

Bronkiektasis, Abses Paru, kanker paru.

- Penyebab lain  infeksi jamur pd bekas TBC paru,

pneumonia, Bronkitis kronik, penyakit katub mitral,
kontusio paru.
PATOGENESIS :
Penyebab terbanyak batuk darah masif  TBC paru 
perdarahan karena :
- Penyahaya aneurisma pd dinding kavitas (Aneurisma
Rassmussen)
- Limfonodi yg mengalami kasifikasi  ulserasi intra
bronkus
- Aspergillosis pd kavitas  hipervaskularisasi
- Bronkiektasis sekunder
Pd Bronkiektasis  proliferasi dan pelebaran arteri
bronkial serta anastomisis pre kapiler bronkopulmoner

Bronkitis kronik  dilatasi dan peningkatan vaskularisasi

arteri bronkial
DIAGNOSIS :
Evaluasi pemeriksaan antara lain :
A. Jumlah batuk darah yg terjadi
- volume darah yg dibatukkan  ditampung dalam pot
pengukur
- saat terjadi batuk darah dicatat  diperhitungkan
jumlah perdarahan dalam periode tertentu (biasanya 24
jam)
B. Pemeriksaan Jasmani
Penilaian setelah batuk darah masif :
- Gangguan pernapasan  takipnoe, sianosis, takikardi
- Gangguan hemodinak vaskular  hipotensi sistemik
(syok)
- Penurunan kesadaran
- Ronkhi basah halus di lapangan bawah paru  aspirasi
darah  gangguan respirasi
C. Pemeriksaan Fototoraks
- Gambaran diagnosis penyakit penyebab batuk darah
- Menilai asal perdarahan dan adanya aspirasi darah di
paru
D. Pemeriksaan Laboratorium Penunjang
- Kadar Hb, hematokrit  menilai beratnya perdarahan
dan menentukan perlunya transfusi darah ?
- Trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan
- Sputum BTA dan sitologi
Diagnostik khusus  pemeriksaan Bronkoskopi 
Bronkoskopi serat
optik (BSO)  penting untuk mengetahui :
 Kemungkinan penyebab batuk darah
- Kelainan endobronkial yg belum nampak pd
- Benda asing fototoraks
- Karsinoma bronkogenik
 Asal atau lokasi perdarahan

pemeriksaan dini  48 jam pertama sesudah batuk darah

Pada batuk darah berulang  sumber perdarahan tdk

selalu dari lokasi yg sama

Asal perdarahan  tdk selalu dari kelainan radiologik

terlihat pada foto toraks
PENATALAKSANAAN :

 Tergantung pd  beratnya perdarahan yg terjadi,

- penilaian klinis  - kecenderungan perdarahan utk

berhenti atau bertambah

- tanda - tanda gangguan fungsi paru/ Asfiksia

- tanda - tanda gangguan hemodinamik vaskular

Batuk darah masif dan mengancam jiwa

 Usaha agresif invasif  Bronkoskopi/ operasi cito

emergensi

Batuk darah kurang / tidak masif  konservatif

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF :
Usaha menghentikan batuk darah yg terjadi
Mengganti darah yg hilang  transfusi darah atau cairan
pengganti, meliputi :
1. Menenangkan penderita  memberitahu tdk menahan
batuk darah yg keluar  cegah Asfiksia atau obstruksi
jalan napas oleh bekuan darah.
2. Penderita berbaring pd posisi paru yg sakit dan agak
Trendelenberg.
3. Usahakan jalan napas tetap terbuka, bila ada tanda -
tanda sumbatan jalan napas  pengisapan (suction).
Bila perlu  pemasangan pipa endo bronkial (ETT)
 memudahkan pengisapan. Pengisapan 

Bronkoskop  lebih baik  ketrampilan khusus

4. Pemasangan IVFD  pengganti cairan / pemberian
obat parentral.

5. Pemberian obat hemostatik  belum jelas

manfaatnya, dpt diberikan a.l. Asam Traneksamat,
Karbazokrom, Vit K/ Vit C.

6. Obat penekan batuk  hanya diberikan bila ada batuk

berlebihan  cegah perdarahan, a.l. Codein 10 - 20
mg.

7. Tranfusi darah  bila hematokrit turun di bawah 25 -

30 %atau Hb < 10 gr% sedang perdarahan masih
berlangsung.
TINDAKAN OPERASI :
Pada batuk darah masif  dapat dioperasi cito atau elektif
Di Bagian Pulmonologi, FKUI atau RSUP Persahabatan 
digunakan 3 kriteria  batuk darah masif mengancam jiwa
sebagai indikasi pembedahan segera :
1. Batuk darah > 600 cc/24 jam, dlm pengamatan batuk
darah tdk berhenti
2. Batuk darah antara 250 - 600 cc/24 jam, Hb <10 gr%,
sedang batuk darah masih berlangsung.
3. Batuk darah antara 250 - 600 cc/24 jam, Hb >10 gr%, pd
observasi selama 48 jam dgn terapi konservatif proses
belum berhenti.
 Untuk pembedahan segera  sumber dan asal
perdarahan harus diketahui  pemeriksaan Bronkoskopi
di atas meja operasi dengan toleransi operasi harus
menunjang (baik).

 Pemeriksaan Bronkoskopi  sangat penting pd

penderita batuk darah yg mengalami sumbatan jalan
napas  tindakan Life Saving  mengeluarkan bekuan
darah yg menyumbat jalan napas.
KESIMPULAN :

 Batuk darah  kedaruratan medik  membahayakan

jiwa penderita karena dapat menyebabkan Asfiksia, syok
hipovolemia.

 Penyebab batuk darah terbanyak : Tuberkulosis paru,

Bronkiektasis, Bronkitis kronik, Abses paru, Pneumonia
dan Karsinoma Bronkus.

 Penderita batuk darah sebaiknya dirawat,

penatalaksanaannya dimulai secara konservatif, bila
tidak berhasil atau terjadi keadaan mengancam
keselamatan penderita  dipertimbangkan pembedahan
segera