BAB 1

LATAR BELAKANG
 Asma  penyakit heterogen,
karakteristik adanya inflamasi kronis
saluran napas

 Inflamasisaluran napas ditandai 

penyempitan saluran napas karena
hiperaktivitas bronkus, adanya mukus,
dan kontraksi kuat otot sekitar saluran
napas
 Prevalensi asma di berbagai negara
berkisar antara 1-18% dari semua
populasi.
 Indonesia RISKESDAS 2013 4,5%.

 Asma tertinggi  Sulawesi Tengah (7,8%)

 Prevalensi terendah  Lampung (1,6%)

 Sumatera Barat  2,7%,

 Asma tertinggi pada usia 25-34 tahun

 Pada serangan asma  gejala yang
sangat berat, seperti napas sangat cepat
 sulit berbicara, batuk, wheezing dan
rasa berat di dada  pasien jadi gelisah
 Tujuan Penulisan
menambah pengetahuan mengenai asma terutama
pada saat serangan asma akut (eksaserbasi).

 Manfaat Penulisan
Memberikanan informasi dan pengetahuan
tentang serangan asma akut (eksaserbasi) yang
nantinya dapat diterapkan pada saat bekerja
dipusat layanan kesehatan

 Metode Penelitian
Penulisan Case Report Session ini menggunakan
metode tinjauan pustaka dengan mengacu
berbagai literatur
 BAB 2
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. TI
 Jenis kelamin : Perempuan
 Umur : 55 tahun
 Status : Menikah
 Agama : Islam
 No.Rekam Medik : 00.67.63.82
 Nama ibu : Johanis
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
KELUHAN UTAMA
Sesak napas yang semakin meningkat
sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

 Sesak napas yang semakin meningkat sejak 1 hari

SMRS.

 Sesak napas menciut, dipengaruhi cuaca dingin, debu

dan meningkat dengan aktivitas.

 Sesak napas dalam sebulan ini dirasakan mengganggu

aktivitas, dengan frekuensi setiap hari, hilang timbul.

 Sesak pada malam hari dirasakan 3-4 kali per

minggu.
 Pada saat serangan, pasien gelisah, masih bisa
berbicara dalam bentuk kalimat yang terputus,
nyaman dengan posisi duduk.

 Di luar serangan, pasien dapat melakukan

aktivitas sehari-hari.

 Riwayat sesak dirasakan sejak usia 15 tahun.

 Pasien sudah dikenal sebagai pasien asma di Poli

Paru RSUP Dr M.Djamil dan mendapatkan
Berotec dan Symbicort
 Batuk (+) berdahak warna kuning
sejak 7 hari sebelum masuk rumah
sakit
 Batuk darah (-)
 Nyeri dada (-)
 Demam (+), tidak tinggi, tidak
menggigil sejak 7 hari sebelum
masuk rumah sakit
 Nyeriulu hati (-), mual(-), muntah (-)
 Keringat malam (-)

 Penurunan nafsu makan (-)

 Penurunan berat badan (-)

 BAB dan BAK tidak ada keluhan

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Riwayat TB (-)
 Diabetes mellitus (-),

 Hipertensi (-)

 Riwayat Keganasan(-)

 Riwayat atopi (+) debu, dingin, panas.

RIWAYAT PENGOBATAN
 Riwayat minum obat OAT 6 bulan (-)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
 Riwayat asma dalam keluarga ada (ayah
kandung)
 Tidak riwayat keluarga minum OAT

Riwayat Pekerjaan, Sosial,

Ekonomi, Kejiwaan, & Kebiasaan
 Pasien seorang ibu rumah tangga
 Merokok 10 batang /hari selama 35 tahun,
saat ini masih merokok, Index Brinkman :
Berat.
PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Status Generalisata
 Keadaan umum : Sakit Sedang
 Kesadaran : CMC
 Tekanan darah : 100/90 mmHg
 Nadi : 72 x/ menit
 Nafas : 20 x/menit
Suhu : 370 C
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 150 cm
Edema : tidak ada
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
STATUS INTERNUS

 Kulit : tidak ada kelainan

 KGB : tidak teraba
 Kepala : tidak ada kelainan
 Rambut : tidak ada kelainan
 Mata : konjungtiva anemis
(-), sklera ikterik(-)
 Telinga : tidak diperiksa
 Hidung : tidak ada kelainan
 Tenggorokan : tidak diperiksa
 Gigidan mulut : tidak ada kelainan
 Leher : JVP 5+2 CmH2O
Jantung:
 Inspeksi: Iktus kordis tidak
terlihat
 Palpasi : Iktus teraba di satu jari medial
line midclavicula sinistra RICV
 Perkusi : atas RIC II, kiri satu jari medial
linea midclavicula sinistra RIC V,
kanan linea sternal dextra
 Auskultasi: S1, S2 reguler, bising jantung
(-), gallop (-)
Paru

 Inpeksi
Statis : Simetris kanan dengan kiri
Dinamis : pergerakan nafas simetris kanan
dengan kiri
 Palpasi : Fremitus sama kanan dengan kiri
 Perkusi : Sonor kanan dan kiri
 Auskultasi: Suara nafas vesikuler di kedua
lapang paru, ekspirasi memanjang,
Wh +/+, Rh -/-,
Perut

 Inspeksi: Tidak tampak membuncit,

distensi (-)
 Palpasi : Supel, Hepar/ lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi: Bunyi usus (+) Normal
Punggung

 Inspeksi
Statis : simetris kiri dan kanan
Dinamis : pergerakan sama kiri dan kanan

 Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

 Perkusi : sonor kiri dan kanan
 Auskultasi: suara nafas ekspirasi memanjang,
wh +/+, rh -/-
 Alatkelamin : tidak diperiksa
 Anus : tidak diperiksa
 Anggota Gerak : Hangat, udem -/-,
CRT < 2 detik
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

 Hb : 14,1 gr/dl
 Leukosit : 11.560 /mm3
 Trombosit : 420.000/ mm3
 Ht : 42 %
 Total Protein : 6,8 g/dl
 Albumin : 3,9 g/dl
 Globulin : 2,9 g/dl
 Bilirubin total : 0,6
 Bilirubin I/II : 0,2 mg/dl/ 0,4 mg/dl
 Na/K/Cl : 140 Mmol/dl/ 3,9
Mml/L/ 10,7 Mmol/dl
 Ur/Cr : 24 mg/dl/ 0,6 mg/dl

Kesan
Leukositosis
RONTGEN TORAKS

 Foto rontgen sentris, simetris, dengan densitas sedang. Corakan

bronkovaskular tampak normal, hilus tidak melebar, sudut
costofrenikus lancip, CTR 48%.
 Kesan: Rontgen toraks normal
DIAGNOSIS KERJA
Asma persisten sedang dengan serangan akut
sedang + CAP

DIAGNOSIS BANDING
PPOK eksaserbasi akut
PENATALAKSANAAN
 O2 2-3 L/menit via nasal kanul
 IVFD Dextrose 5% + Aminophilin (15 cc),
12 jam/kolf
 Azitromisin 1x500 mg

 Levofloxacin inj 1x750 mg

 Metilprednisolon 2x15 mg

 Ventoline Nebu 6x1

 Fluimucil Nebu 2x1

 Ranitidin 2x1 amp

FOLLOW UP
 BAB 3
DISKUSI
 Anamnesis Pembahasan

• Pasien Perempuan, • Sesak nafas

55 tahun, datang (dyspnea) : respon
ke IGD tubuh terhadap
perubahan pH,
• Keluhan utama pCO2, dan
pasien adalah pO2 darah 
sesak napas dideteksi oleh
meningkat sejak kemoreseptor
1 hari yang lalu sentral dan perifer
 peningkatan
aktivitas motorik
sistem respirasi
 Sistem
kardiovaskular

Kecemasan
SESAK Sistem
NAFAS respirasi

Metabolik
Ciri khas sesak pada pasien :

• Menciut
• Dipengaruhi oleh cuaca dingin dan debu
• Riwayat sesak (+) sejak 15 tahun yang lalu,
rutin kontrol tiap bulan ke poli Paru dan
mendapat obat semprot.
• Sebulan ini  sesak setiap hari, hilang timbul,
dan mengganggu aktivitas, sering terbangun
malam hari (3-4 kali seminggu)
 Saat serangan  gelisah, masih bisa
berbicara dalam bentuk kalimat yang
terputus, nyaman dengan posisi duduk.
 Di luar serangan  dapat melakukan
pekerjaan sehari-hari.
 Ayah kandung pasien  riwayat asma
 Keluhan pasien

Tanda dan Gejala Klinis

ASMA
 DEFINISI ASMA
 Inflamasi kronik saluran napas
 Hiperaktivitas
bronkus terhadap berbagai
rangsangan (Hiperresponsif)
 Penyempitan saluran napas difus
 Derajat penyempitan bervariasi
 Reversibel
dan dapat hilang dengan atau
tanpa pengobatan (GINA, 2017)
Faktor Resiko Asma:
•Riwayat Atopi 
Riwayat Atopi pada
keluarga (+) : Ayah
kandung pasien asma
•Riwayat Faktor Pencetus
Faktor pencetus asma serangan
akut:
•Infeksi virus dan bakteri
•Perubahan suhu yang mendadak
•Emosi
•Latihan
•Pajanan terhadap iritan seperti asap rokok,
debu polusi, dan lain-lain

Faktor pencetus pada pasien ini:

•Debu
•cuaca dingin
PATOFISIOLOGI ASMA

• Jalur imunologis
(didominasi oleh
2 jalur IgE)

utama: • Jalur saraf

otonom
 Inflamasi  Obstruksi Saluran Napas

 Aliranudara yang melalui jalan napas

yang sempit  wheezing (bunyi menciut)

 Wheezing lebih terdengar keras saat

ekspirasi (diameter pada intratoracic
airways lebih kecil selama ekspirasi
dibanding inspirasi)
 Anamnesis Pembahasan

• Teori penyebabnya
masih belum pasti.

• Irama sirkadian dari

• Gejala sering hormon, seperti kortisol,
memburuk di malam katekolamin, histamin,
hari atau pagi dini dan epinefrin.
hari
• Penelitian lain 
penumpukan eosinofil
dan makrofag di alveol
dan jaringan
peribronkus pada
malam hari.
 Anamnesis Pembahasan

• Batuk  refleks
tubuh untuk
membantu
membersihkan
• Demam dan batuk
saluran napas dari
yang semakin
partikel asing seperti
meningkat sejak 7
debu yang tidak
hari yang lalu
tersaring melalui silia
hidung.

• Demam  gejala
sistemik yang muncul
apabila terjadi
infeksi.
 Anamnesis Pembahasan

•Tanda infeksi virus

atau bakteri pada
sinus maupun
saluran napas bawah
•Sputum berwarna
kekuningan
•Warna kuning
berasal dari protein
hijau pada neutrofil
(dalam jumlah besar
akan mengubah
warna dahak
menjadi kuning atau
kehijauan)
 Pemeriksaan
Pembahasan
Fisik Paru
• Inspeksi : Simetris saat • Tanpa serangan 
statis dan dinamis dapat normal
• Palpasi : Fremitus kiri
= kanan
• Saat serangan, bisa
• Perkusi : sonor
didapatkan:
• Auskultasi:
• Sesak
• Suara nafas ekspirasi
memanjang (+/+), • Wheezing
Wheezing (+/+), Ronkhi • Otot bantu napas
(-/-)
 Pemeriksaan
Pembahasan
Labor
•Bukan tanda
•Leukositosis khas untuk
asma

•Infeksi
 Pemeriksaan
Pembahasan
Rontgen Thoraks
•Kesan rontgen •Pada pasien
toraks normal asma  foto
toraks bisa
normal
 Anamnesis

ASMA
persisten
Pemeriksaan sedang dengan
Fisik serangan akut
sedang dan
CAP

Pemeriksaan
Penunjang
DIAGNOSIS PNEUMONIA (PDPI, 2003)
 Jika
pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah
dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
 Batuk-batuk bertambah
 Perubahan karakteristik dahak / purulent

 Suhu tubuh > 38°C (aksila) / riwayat demam

 Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda

konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
 Leukosit > 10.000 atau < 4500
KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA
BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS:
KLASIFIKASI BERAT / RINGAN
PENYAKIT ASMA
No Gejala Klinis Ringan Sedang Berat
1 Sesak Napas Berjalan sesak Berbicara sesak Istirahat sesak
Dapat berbaring Enak duduk Duduk
membungkuk
2 Berbicara Lancar Terputus-putus Susah bicara
3 Kegelisahan Tidak gelisah Kadang gelisah Selalu gelisah
4 Frekuensi napas Meningkat Meningkat > 30 x / menit
5 Otot bantu napas Tidak digunakan digunakan Selalu
digunakan
6 Mengi Akhir ekspirasi ada Keras/ hilang
7 Nadi/ menit < 100 100 - 120 > 120
8 Pulsus paradoksus Tidak ada 10-25 mmHg > 25 mmHg
< 10 mmHg
9 APE > 80 % 60 – 80 % < 60 %
10 PO2 Normal > 60 mmHG < 60 mmHg
PCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg >45 mmHg
SaO2 > 95% 91-95 % <90%
TATALAKSANA
 O2 2-3 L/menit
 IVFD Dextrose 5% + Aminophilin (15 cc), 12
jam/kolf
 Azitromisin 1x500 mg

 Levofloxacin inj 1x750 mg

 Metilprednisolon 2x15 mg

 Ventoline Nebu 6x1

 Flumucil Nebu 2x1

 Ranitidin 2x1 amp

 Tatalaksana Pembahasan

• O2 2-3 L/menit • mempertahankan

saturasi normal
oksigen
 Tatalaksana Pembahasan

•Aminofilin •Bronkodilator

•Peningkatan
kontraktilitas
diafragma,
mucociliary
clearance,
dan sebagai
anti-inflamasi
 Tatalaksana Pembahasan
• Metilprednisolon • Kortikosteroid
• Antiinflamasi
• menghambat
enzim
phospholipase A2
 asam
arakidonat tidak
terbentuk 
prostaglandin
tidak terbentuk
 Tatalaksana Pembahasan

•Ranitidin •PPI (Proton

Pump
Inhibitor)
•menekan
sekresi asam
lambung
•mengatasi
efek samping
kortikosteroid
 Tatalaksana Pembahasan

• Nebu Ventolin dan • Ventolin : golongan

Fluimucil SABA (short-acting
beta adrenergic) 
merelaksasi otot polos
saluran pernapasan
dan menghambat
kerja mediator yang
dilepas sel mast

• Fluimucil (mukolitik)
: acetylcysteine 
mengencerkan dahak
yang menghalangi
saluran nafas
 Tatalaksana Pembahasan

•Azitromisin •Antibiotik
dan spektrum
Levofloksasin luas

•Pneumonia
TERIMA KASIH