Pemicu 4

Kelompok 5
Senin, 21 agustus 2017
• Tutor : dr. Fia
• Ketua : Budi Setiawan Lakukua
• Penulis : Elisa Hadiwijaya
• Sekretaris : Simran Jeet Kaur
• Anggota :
• Sheila Zivana Pakuan
• Albert Edo Rohmadi Sinoor
• Maria Meilani Christina
• Siti Nur Rokhman Firda F.
• Egie Madgani Ainul Kamil
• Jatinder Pall Singh
• Riyanti Devi Widia N
• Amelia
• William Otto
Bagai Terobang-ambing Di tengah Lautan
Seorang perempuan berusia 38 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan pusing berputar hebat
disertai rasa mual. Pasien merasa dirinya seperti diombnag ambing diatas kapal kecil ditengah
ombak yang besar, sehingga untuk berdiri pun dia harus bertumpu. Pada mulanya, ia merasakan
telinga kanannya terasa tertutup dan berdengung hebat ketika bangun tidurtadi pagi, kira-kira 55
jam yang lalu. Dia lalu pergi ke dokter praktik di dekat rumah dan diberi obat. Tetapi belum sempat
dia minum obatnya, dia merasakan keluhan ini bbertambah hebat, hingga akhirnya keluarganya
memutuskan untuk membawanya ke IGD RS.
Pasien mengatakan keluhan pusing berputar disertai mual dan muntah pernah dialaminya ketika
berpergian dengan mobilkeluar kota dan bisa diatasinya dengan minum obat anti mabuk. Tapi
keadaan yang sperti ini baru di alaminya.
Selain itu, selama 3 bulan terakhir, ps juga mengalami telinga kiri berdengung, mimisan dan hidung
yang semakin buntu. Sebulan terakhir dia menemukan adanya benjolan dilehaer samping kiri.Dia
sudah pernahbeberapa kali berobatke dokter utk keluhannya ini, tetapi belum membaik
Dokter juga menanyakan riwayat penyakit yang pernah dideritanya dan pasien mencerita dia
pernaah menderita cacar ular tapi tidak mengetahui penyakit lain.
Dokter kemudian melakukan pemeriksaan tanda-tanda vitaal, pemeriksaan THT. Dokter juga
melakukan palpasi pada kelenjar getah bening dileher kanan dan kiri
setelah pemeriksaan selesai, dokter memutuskan untuk merawat inap pasien tersebut dan
melakukan pemeriksaan penunjang.
Apakah yang dapat saudara pelajari dari kasus tersebut?
Rumusan masalah
1. Apa penyebab telinga kanan ps
tersebut berdengung hebat dan
tertutup ketika bangun tidur?
2. Apa penyebab ps merasa pusing
berputar hebat dan mual?
3. Apakah keluhan saat bangun tidur
tersebut berpengaruh terhadap
keluhan skrg?
4. Mengapa ps membutuhkan
tumpuan utk berdiri?
5. Mengapa dokter menayakan
riwayat penyakit ps? Apa hubungan
keluhan ps dgn ccar ular?
6. Apa penyebab telinga kiri
berdengung,hidung mimisan dan
hidung semakin buntu? Adakah hub
dgn skrg dengan benjolan
ditelinganya??
7. Mengapa ps pusing berputar ketika
berpergian dengan mobil?apakah
ada hubungannya dengan pusing
berputar yang dialaminya sekarang?
8. Pp yang dapat dilakukan pada kasus
ini?
Curah pendapat
1. Adanya endolimphe hidrops-> telinga kanan
tertutup(endolimphe hidrops bisa bocor,
percampuran endolimphe dan perilimphe
bangun tidur-> serangan besifat spontan
3. BPPV -> perubahan posisi, keluhan seperti
pusing,berputar, muntah
4. Vertigo perifer-> ps masih bisa berdiri dengan
tumpuan
6. Telinga berdenging-> ggan elinga dalam benjolan-
> curiga ada massa dinasofaring(palpasi kel getah
bening)
7. Motion sickness-> adanya stimulasi aparatus
vestibularis yg berlebih n berulang. Terjadi karena
perubahan posisi mendadak, tidak ada hub dgn
keluhan yg sekarang
8. Rhinoskopi posterior, nasofaringoskop,biopsi
nasofaring, radiologi, biopsi aspirasi jarum halus
kel leher, tes pendengaran(Tes Penala)
2. Ada gangguan pada organ vestibuli/ gangguan
n.8,terjadi hipereksitasi shg pusat mual
terangsang. Berdasarkan keluhan vertigo
perifer(gangguan mata,telinga danperubahan
posisi)
5. U tau ps pernah menderita suatu penyakit yg
disebabkan oleh virus contohnya herpes zoster
yang dpt dalam fase dormant dan aktif kembali->
menyebabkan suatu penyakit yang dapat
menyerang telinga
 Mind map
Telinga dalam

fisiologis Pendengaran dan

keseimbangan patologis

Keganasan
Ggg pendengaran Keseimbangan
Ca nasofaring
Infeksi Tulinkongenital vertigo sentral dan Ca laring
Labyrintis Tuli konduktif perifer Angiofibroma
otoskeloris Tuli perseptif Vestibular neuritis Nasofaring juvenile
Trauma akustik BPPV
presbiakusis Meniere disease
Motion sickness
Fisiologi Pendengaran
The Cochlea

Structure
• Cochlea consist of three tubes:
• The scala vestibuli
• The scala media
• The scala tympanic

• Borderline
• Reissner’s membrane >> scala vestibuli | scala
media
• Basilar membrane >> scala media | scala
tympani

Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13 ed.

The Basilar Membrane
• The basilar membrane contains
basilar fibers that project from the
modiolus
• The length of the basilar fibers increase
progressively from the base of the
cochlea to the apex
• The diameter of the fibers, from the oval
window to the helicotrema, decrease

Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13 ed.

The Basilar Membrane

• The basilar fibers

• High-frequence resonance >>
near the base

• Low-frequency resonance >> near

helicotrema (mainly because of
the less stiff fibers)

Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13 ed.

https://www.78stepshealth.us/human-physiology/images/3204_339_482-cochlear-duct-frequency.jpg
Organ of Corti and their Hair Cells
• Organ of Corti
• The receptor organ that generates nerve
impulse in response to vibration of the
basilar membrane
• the actual receptor in the organ of Corti are
two specialized type of nerve cells called
hair cells
• The Hair Cell
• Internal hair cells
• External hair cells
about 90% of the auditory nerve fibers are
stimulated by the inner hair cells
the outer hair cells control the sensitivity of
the inner hair cells at different sound
pitches >> tuning phenomenon
http://scicurious.scientopia.org/wp-content/uploads/sites/3/2011/06/organ-of-corti1.jpg
 Vibration x Hair Cell x Sound
Vibration >> Inner hair cell and outer hair cells >> spiral
ganglion of Corti >> cochlear nerve >> upper medulla >>
superior olivary nucleus >> lateral lemniscus >> medial
geniculate nucleus >> superior gyrus of the temporal
lobe

http://physiologyonline.physiology.org/content/nips/27/1/25/F1.large.jpg
 The auditory cortex lies principally on the
supratemporal plane of the superior temporal gyrus but
also extends into the lateral side of the temporal lobe
insular cortex
Lateral portion of the parietal operculum
https://image.slidesharecdn.com/auditorypathway-170221132753/95/auditory-pathway-10-638.jpg?cb=1487683685
LI 2 Fisiologi Sistem Keseimbangan
• Selain bertugas dalam sistem pendengaran, telinga >> sistem keseimbangan (equilibrium) yang
dilaksanakan oleh aparatus vestibular

• Aparatus vestibular terdiri dari dua struktur, yaitu

• Kanalis semisirkularis

• Organ otolith

• Sama halnya koklea, aparatus vestibular terdiri dari endolimph dan perilimph serta sel-sel rambut
yang terstimulasi (depolarisasi atau hiperpolarisasi) ketika adanya gerakan mekanik
Kanalis Semisirkularis

• Kanalis semisirkularis berperan • Sel-sel rambut yang ada pada

sebagai organ yang mendeteksi kanalis semisirkularis berada di
gerakan berputar atas ampula
• Terbagi menjadi tiga bagian • Sel-sel rambut ini ditutupi oleh
• Kanalis semisirkularis anterior
lapisan gelatin >> cupula
• Kanalis semisirkularis lateral
• Kanalis semisirkularis posterior
http://www.austincc.edu/apreview/NursingPics/PNSafferentpt2Pics/Picture27.jpg
https://s3.amazonaws.com/classconnection/599/flashcards/4167599/png/screen_shot_2015-03-06_at_20508_pm-14BF11F7D0C2DA6821C.png
http://what-when-how.com/wp-content/uploads/2012/04/tmp15F71.jpg
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/f5/Vestibulo-ocular_reflex.PNG/600px-Vestibulo-ocular_reflex.PNG
LI 3 ANATOMI
Lymphatic of the Neck
• The component of lymphatic system in the head & neck include (3)
• Superficial nodes around the head
• Superficial cervical nodes along the external jugular vein
• Deep cervical nodes forming a chain along the internal jugular vein
• Pattern of drainage:
• Superficial lymphatic vessels  superficial nodes  superfical cervical nodes 
deep cervical nodes; or
• ...  superfical nodes  directly to deep cervical nodes
Lymphatic of the
Neck
Superficial Lymph Nodes
•  responsible for the lymphatic drainage of the face and scalp
• Occipital nodes: from posterior scalp & neck
• Mastoid nodes (retro-auricular/posterior auricular nodes): from
posterolateral half of scalp
• Pre-auricular & parotid nodes
• Submandibular nodes
• Submental nodes
Superficial
Lymph Nodes
Superficial Cervical Lymph Nodes
• A collection of lymph nodes along the external jugular vein on the
superficial surface of the sternocleidomastoid muscle
• Receive drainage from:
• Posterior & posterolateral regions of the scalp through the occipital and
mastoid nodes
• Send lymphatic vessels in the direction of the deep cervical nodes
Deep Cervical Lymph Nodes
• A collection of lymph nodes that form a chain along the internal jugular
vein
• Divided into: upper & lower group (where the intermediate tendon of
the omohyoid muscle crosses the common carotid artery and the
internal jugular vein)
• Most superior node in upper group  jugulodigastric node (from the
tonsils and tonsillar region)
• Large node associated with the lower group  juguloomohyoid node
(from tongue)
 Lymph Node Levels
• Level I (a,b) - Submental &
Submandibular nodes
• Lip, oral cavity, tongue
• Level II (a,b) - Upper jugular group
(anteroinferior &
posteroinferior/submuscular recess
to the spinal accessory nerve)
• Oropharynx, larynx, hypopharynx,
parotid
• Level III - Middle jugular
• Larynx & Pharynx
• Level IV - Lower jugular group
• Laynx & Hypopharynx
 Level V (a,b) - Posterior triangle
group (superior & inferior to
omohyoid muscle)
 Va  drain the nasopharynx
 Vb  drain the thyroid gland
 Level VI - Anterior or central
group
 Includes:paratracheal,
perithyroidal, delphian nodes
 Level VII
 Corresponds to the superior
mediastinal tissue
LI 4 GANGGUAN PENDENGARAN

Conductive Hearing Loss

• Any condition or disease that impedes the conveyance of sound in its
mechanical form through the middle ear cavity to the inner ear

• Can be the result of a blockage in the external ear canal or can be

caused by any disorder that unfavorably effects the middle ear’s
ability to transmit the mechanical energy to the stapes footplate
http://jpma.org.pk/images/Feb2011/FrequencyAndCausestable1.jpg
Sensorineural Hearing Loss

• Results from inner ear or auditory nerve dysfunction

• The neural or retrocochlear component can be the result of severe

damage to the organ of Corti that causes the nerves of hearing to
degenerate or it can be an inability of the hearing nerves themselves
to convey neuro chemical information through the central auditory
pathways
• Sensori neural hearing loss dapat disebabkan oleh berbagai macam virus
• Etiologi; virus rubella, mumps, measles, herpes zoster, CMV, dan
influenza
• Influenza A  8%
• Influenza B  18%
• Rubella  16%
• HSV  8%
• Mumps  8%
• Hampir sekitar 50% dari sampel penelitian tentang sensori neural
hearing loss disebabkan oleh multiple infectious agents.
• Mumps dapat menyebabkan idiopathic sudden sensori neural hearing
loss
Idiopathic sudden sensorineural hearing loss
Condition Causes Clinical Features
Age-relating hearing loss Unknown Gradual onset with bilateral high-
(presbycusis) frequency loss
Congenital hearing loss Genetic factors such as birth Variable, present at birth
trauma or prenatal infections
Noise-induced hearing loss Noise exposure Gradual onset; tinnitus is common
Bilateral high-frequency loss
Acute hearing loss Drugs, trauma, viral infections Variable; may unilateral or bilateral
Neoplastic Acoustic neuroma, other tumors Generally gradual onset, unilateral
Meniere’s disease Unknown Fluctuating progressive hearing
loss; tinnitus or vertigo may be
present; low-frequency hearing
loss
Ototoxicity Chemotherapautic agents Usually bilateral and symmetric
Hereditary Hearing Impairment

• Hearing impairment may be classified etio- logically as either

inherited or acquired and temporally as either prelingual (congenital)
or postlingual (late in onset).
• These types of classification belie the complex interaction of genetics
and environment
History
• Reviewing maternal illnesses, drug use, alcohol intake, and smoking.

• Perinatal
• Low birth weight
• Prematurity
• Hyperbilirubinemia
• Sepsis
• Use of ototoxic medications
• Birth hypoxia
• Post-natal
• viral illnesses such as mumps and measles as well as bacterial meningitis
Syndromic Hearing Impaiment
• Autosomal Dominant Hearing Impairment
• Branchio-Oto-Renal Syndrome (BOR).
• preauricular pits, and branchial fistulae
• Crouzon Syndrome (CS).
• cranial synostosis, hypertelorism, exophthalmos, parrot-beaked nose, short upper lip,
hypoplastic maxilla,
• Stickler Syndrome
• marfanoid features, spondyloepiphyseal dysplasia, joint hypermobility, midface
hypoplasia, severe myopia
• Waardenburg Syndrome (WS).
• sensorineural deafness and pigmentation defects of the hair, skin, and iris
Autosomal Recessive Syndromic Hearing
Impairment
• Biotinidase Deficiency
• A mutation in the biotinidase gene (BTD), located on chromosome 3p25,
causes a deficiency in the enzyme required for the normal recycling of the
vitamin biotin
• Jervell and Lange-Nielsen Syndrome (JNLS)
• prolonged QT interval, congenital deafness, and a high incidence of sud- den
cardiac death in childhood.
• Pendred Syndrome (PS)
• developmental abnormalities of the cochlea, congenital sensorineural hearing
loss, and diffuse thyroid enlargement
X-Linked Syndromic Hearing impairment
• Alport Syndrome (AS).
• familial nephropathy that caused uremia
• Norrie Disease.
• ocular symptoms (pseudotumor of the retina, retinal hyperplasia, hypoplasia
and necrosis of the inner layer of the retina, cataracts, and phthisis bulbi)
• PF
• General inspection & evaluation of all systems
• The ears should be examined for auricular pits or sinuses.
• Note the shape and size of the pinnae, and check for abnormalities of the
external ear canal and tympanic membrane.
• Audiology
• universal newborn hearing screening (UNHS) to provide hearing screening to
all newborns before the age of 1 month
• Laboratory Testing
• IgM antibody assay in the first few years of life to assess the possibility of
intrauterine infection
• Hemoglobinopathies as these may be associated with SNHL
• Urinalysis and renal function tests in children with possible Alport syndrome
• Radiology
• Computed tomography is the best radiologic test for the evaluation of hearing
impairment with the incidence of anatomic abnormalities
• MRI may be used to visualize the acoustic nerve
Noise induced hearing loss ( Trauma Akustik
akut)
• NIHL mrupakan gg pendengaran disebabkan karena paparan suara
(reduction in auditory acuity)
• Situasi ini dpt temporer & disebut temporary threshold shift (TTS)
• Gg pendengaran dpt bersifat permanen & disebut PTS ( permanent
threshold shift)
• PTS dpt muncul dikarenakan TTS yg berulang
• “acoustic trauma” situasi dimana paparan terhdap suara keras
immediate hearing loss
• Terdapat karakteristik konfigurasi audiometrik berhub dgn NIHL : pengurangan
sensitivitas 3-6 Khz
• Perubahan patologi krn NIHL: fungsi dari koklear (mmpengaruhi prubahan struktural dan
mekanik)
Pathology
• Metabolic Mechanism
• Overstimulasi akustik dpt mengarah pelepasan neurotransmitter yg sangat
banyak berhub dgn fungsi transduksi dari koklea
• Pelepasan glutamat dpt berkontribusi terjdnya NIHL
• Gg mekanisme yg saat ini msh diteliti: gg pd outer hair cell plasma
membrane,stress oxidative
• Structural Mechanism
• Perubahan struktur mikromekanik pada koklea (diduga karena terjdinya
depolymerization dari filamen aktin pada stereosilia berpengaruh pd TTS)
• Prubahan elemen nonsensorik: p’mbengkakan stria vaskularis,afferent nerve
endings
 Pathology
• Apoptosis & Necrosis
• Terjadi proses apoptosis ( cell death) & necrosis berperan dlm proses NIHL
• Perubahan apoptotik pd outer hair cell sdh dideteksi 5 mnt stlh terjdinya pparan suara & terjdi proses nekrotik ( nuclear swelling) muncul
30 mnt stlh paparan suara
• Predisposing factors :
• Smoking, DM, cardiovascular disease
• Recreational drugs; ototoxic agents
DIAGNOSIS
Acoustic shock
• Biasanya ps yg lbh muda (middle age)
• Tinnitus ( dengan/tnpa hiperakusis) daripda tuli
• Tinnitus mrupakan gejala yg biasany muncul pd NIHL & biasanya pd kondisi awal
• Mngkin ada riwayat gg pendengaran sblmnya
• Kesulitan untuk berkomunikasi di telepone
• Hearing loss progressps akan mengeluh lebih banyak mengenai pendengaranya &
biasanya akan mngulang prtanyaan yg didengarnya complete hearing loss
• Hrs diperhatikan dgn sebaik2nya pnyebab tuli sensorineural
• Misal : trauma signifikan kepala,meningitis,gg sistemik berat,pnggunaan obat aminoglikosida &
riwayat keluarga
• Diagnosis nya hrs diikuti dengan sblmny ps mendengar suara yg terlalu keras
 Examination
• Pure tone audiogram (dengan air & bone conduction untuk mengidentifikasi gg
konduktif)
• Frekuensi yg biasanya dicek : 3 & 6 kHz
• High tone hearing loss on 4/6 kHZ
• Timpanometri : fungsi telinga tengah
• Evoked reflex audiometri :untuk menilai scara objektif ambang pendengaran jika
hasil significant asymetryMRI to exclude vestibular schwannoma
• Tinnitus pitch & intensity matching
• Loudness discomfort level : berguna untuk mngukur adanya hiperakusis

Diagnosis
• Adanya paparan terhadap suara yg keras( tdk ada bukti patologi & audiogram mnunjukkan frekuensi
rendah yg normal ,tetapi adanya high tone hearing loss ( classical notching 4-6 khz)
 Management
• Prevention
• Hindari paparan suara yang kencang sejauh mungkin
• Penggunaan pelindung telinga ( earplug/earmuffs)
• Personal hearing protection
• Earplug,earmuffs & active noise reduction
• Earplug biasanya terbuat dari karet silicone ( murah & effisien jika
digabungkan dgn pelindung lain (spt helmet)
• Non specific management
• There is no way to replace the hearing that has been lost
• mild-high tone hearing loss,hearing aids tend to provide little
benefit
• The best that can be done : to give advice regarding the
optimization of their acoustic environment ( reduction f
noises,face to face conversation )
• Severe hearing loss: direct rehabilitation
• Specific Management hearing aid takes on an
increasingly beneficial role
• Hearing aids & tinnitus retraining therapy
Presbyacusis
• Presbyacusis (Age-related sensorineural hearing impairment)
merupakan suatu gangguan pendengaran sensorineural yang
dihubungkan dengan usia yang berefek pada hilangnya kemampuan
mendengar pada frekuensi yang tinggi
• Bersifat bilateral dan progresif

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Patologi

Telinga luar dan tengah Telinga dalam

1. Tipe sensoris  hilangnya hair cell (dan sel
sustentakular) di basal organ korti
2. Tipe neural  degenerasi neuron pada
nervus koklearis  ganglion sel koklearis
hilang
3. Tipe vaskular/metabolik  atrofi pada stria
vaskularis koklea bagian apikal dan
pertengahan
4. Tipe mekanik/konduktif  kaku nya
membran koklea bagian basilar
5. Tipe intermedia  perubahan karakteristik
pada duktus koklea
6. Tipe campuran

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Penyebab

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Gejala
• Pasien merasakan sulit untuk mendengar
• Dapat dirasakan bertahun-tahun
• Tinitus
• Pasien selalu meminta untuk mengulangi apa yang dikatakan oleh
orang lain
• Suara televisi sering terasa lebih terdengar dibandingkan orang di sekitarnya
• Gangguan persepsi pada saat sulit mendengar
• Pasien sering berkata “berbicaralah… jangan meneriaki aku, aku tidak budek”

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Diagnosis
• Secara umum, pada pemeriksaan tidak ditemukan adanya kelainan
• Umur >60 tahun, pemeriksaan dalam batas normal, dan tidak dapat
mendengar dalam frekuensi tinggi  dapat mendiagnosis
presbyacusis
• Pemeriksaan lain, MRI  menyingkirkan adanya vestibular
schwannoma

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Tatalaksana
• Tidak ada cara untuk mengembalikan ke keadaan semula
• Alat bantu dengar hanya membantu sedikit (binaural hearing aid)
• Pada kasus kehilangan pendengaran berat dapat membantu
• Memberikan pemahaman kepada pasien dan orang sekitar
• Face-to-face Conversation
• Reduction of Background Noise (jika memungkinkan)

Scott-Brown W, Gleeson M. Scott-Brown's otolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. London: Hodder Arnold; 2008
Labyrinthitis
• Classified as ‘serous or toxic’ and • Symptoms of labyrinthitis occur when there
‘suppurative’ is inflammation of the membranous labyrinth
• Serous labyrinthitis: a sterile inflammatory
and when there is damage to the vestibular
response of the labyrinth to bacterial toxins, and
it is characterized by acidophilic staining of the and auditory end organs
perilymphatic fluid
• Hearing loss is always present to some degree
• Suppurative labyrinthitis: bacterial invasion of
the inner ear and is characterized histologically
by collections of pmn nuclear leukocytes in the
perilymphatic spaces at the bacterial invasion
Labyrinthitis
• Etiopathophysiology
• Many cases of labyrinthitis appear to be viral in origin and upper respiratory tract infection
• In bacterial infection, there is an access to the membranous labyrinth
• Between the CNS and subarachnoid space via the internal auditory canal and cochlear aquaduct
• Congenital or aquired defects of the labyrinth osseus

• Labyrinthitis may also be associated with systemic disease

• Cochlear trauma include vertebrobasilar ischaemia, meningitis, Meniere’s disease and
mediacations
Labyrinthitis

Viral Labyrinthitis Bacterial Labyrinthitis

• Rubella and cytomegalovirus >> • Suppurative labyrinthitis

prenatal hearing loss • cerebrospinal fluid

• middle ear (erosion by cholesteatoma)
• Mumps or measles >> postnatal • hearing loss, severe vertigo, ataxia, and
hearing loss nausea and vomiting are common

• Herpes zoster oticus >> hearing loss • Serous labyrinthitis

• bacterial toxins and host inflammatory
after years the primary infection
mediators
Labyrinthitis

Viral Labyrinthitis Bacterial Labyrinthitis

- Cytomegalovirus - Rubella virus - Streptococcus - Staphylococcus species
- Mumps virus - Herpes simplex virus 1 pneumoniae - Proteus species
- Varicella-zoster virus - Adenovirus - Haemophilus influenzae - Bacteroides species
- Rubeola virus - Coxsackievirus - Moraxella catarrhalis - Escherichia coli
- Influenza virus - Respiratory syncytial - Neisseria meningitidis - Mycobacterium
- Parainfluenza virus virus - Streptococcus species tuberculosis
Clinical Manifestations
History
• sudden, unilateral loss of vestibular function and
hearing
• acute onset of severe, often incapacitating,
vertigo, frequently associated with nausea and
vomiting
• upper respiratory tract infection
Physical Examination
• Otologic
• external inspection for signs of mastoiditis,
cellulitis, or prior ear surgery
• inspect the ear canal for otitis externa,
otorrhea, or vesicles
• inspect the tympanic membrane and middle
ear for the presence of perforation,
cholesteatoma, middle ear effusion, or acute
otitis media
Treatment
Viral Labyrinthitis
• bed rest and hydration
• cautioned to seek further medical care for
worsening symptoms, especially neurologic
symptoms (eg, diplopia, slurred speech, gait
disturbances, localized weakness or
numbness)
• intravenous (IV) fluid and antiemetic
medications
Physical Examination
• Antibiotic treatment is selected based
on culture and sensitivity results
• Treatment of suppurative labyrinthitis is
aimed at
• eradicating the underlying infection,
• providing supportive care to the patient,
• draining middle ear effusions or mastoid infections,
and
• preventing the spread of infection
Treatment

Surgical Care
• Complication causes by otitis media
• myringotomy and evacuate the effusion

• Mastoiditis and cholesteatoma are

handled best with surgical drainage
and debridement by way of a
mastoidectomy
Otosklerosis
• Otosklerosis berasal dari kata
Yunani untuk "Pengerasan telinga."
Adalah penyakit keturunan lokal
yang mempengaruhi tulang
endochondral dari kapsul otic yang
ditandai oleh gangguan resorpsi dan
deposisi tulang
• Sebuah lesi otosklerotik  resorpsi
tulang, pembentukan tulang baru,
proliferasi pembuluh darah dan
stroma jaringan ikat
• Otosklerosis terjadi di tempat2
tertentu dalam kapsul otic dan fokus
dari otosklerosis berbatas tegas dari
tulang kapsul otic sekitarnya
• Otosklerosis terjadi paling umum di
antara ras kaukasia dengan insiden
1%, diikuti oleh ras asia 0,5%
• Klasifikasi
– Otosklerosis klinis
– Otosklerosis histologis
– Otosklerosis koklea
• Proses otosklerosis menurut histopatologik.
– Tahap awal
– Tahap akhir
Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al, editors.
Scott-brown’s otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 3.
London: Edward Arnold Ltd; 2008.
Ballenger JJ, Snow JB. Ballenger’s otorhinolaryngology head and neck surgery. 17th ed
Otosklerosis
Etiologi Tanda
• Genetik  terjadi defek pada ekspresi • Schwartze’s sign, rona kemerahan pd
gen COL1 A1 promontorium disebabkan oleh
meningkatnya vaskularisasi tulang di
• Campak  anti-measles antibody ↑ di bawah periosteum (dapat dilihat pd
dalam perilymph tahap awal penyakit ini tetapi tidak
• Autoimun  type II collagen semua pasien memiliki tanda ini)
• Biokimia  perubahan komposisi dan Gejala
konsentrasi mucopolisaccharide;↓ • Gangguan pendengaran konduktif progresif
glycosaminoglycan • Tinnitus
• Gangguan pendengaran sensorineural (sgt jarang)

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al, editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 3. London: Edward Arnold Ltd; 2008.

Ballenger JJ, Snow JB. Ballenger’s otorhinolaryngology head and neck surgery. 17th ed
 Otosklerosis
Pemeriksaan Tatalaksana
• Audiometri: gangguan • Sodium fluoride (terapi
pendengaran konduktif ringan-
sedang. osteoporosis)  dosis tinggi tp
• Rinne/ air-bone gap : konduksi blm jelas hasilnya
tulang ↑ • Biophosphonates 
Komplikasi menghambat osteoclast
• Paralisis N. facialis  anastesi (resorpsi tulang)
• Vertigo & hearing loss  • Hearing aids
penyedotan cairan perilymphatic • Surgery
• Labyrinthitis
Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al, editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 3. London: Edward Arnold Ltd; 2008.
• Gangguan keseimbangan
https://image.slidesharecdn.com/dr-131121000435-phpapp02/95/how-to-manage-patients-with-vertigo-16-638.jpg?cb=1384992369
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

• Kelainan yang ditandai dengan serangan singkat vertigo, yang di asosiasikan

dengan nistagmus, dengan perubahan posisi kepala.

etiology
• Inappropriate stimulation of SCC hair cells, by sequestered otoconia.
• BPPV may occur as a complication of head trauma or vestibular neuritis

epidemiology
Occurs 0.5% per year
Wanita> pria
Rentangan umur 11-84 tahun
posterior SCC BPPV>15% lateral SCC BPPV

Scott-Brown’s Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th Edition

Clinical Manifestation
• Episode vertigo singkat yang rekuren (10-20 detik) yang muncul saat terjadi
perubahan posisi kepala.
• Provocative manoeuvres : rolling over the bed, getting in or out of bed, pitching
the head towards while bending over, pitching the head backward while looking
up.
• Dapat disertai mual dan muntah.
• The characteristic clinical sign of BPPV is nystagmus following Dix–Hallpike
manoeuvre

• Diagnosis
History and physical examination

Scott-Brown’s Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th Edition

Treatment Prognosis
• Epley Manoeuvre • Most patients  vertigo lasts
• Patient should be instructed to remain several week (self-limited)
upright for 24 hours after treatment • One recurrence after a period of
and to avoid sleeping on the affected
side for a week. remission lasting weeks, months,
even years.
• Severe, intractable symptoms and not
responding after repeated manoeuvre
 surgery occlusion of the posterior
SCC.

Scott-Brown’s Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th Edition

 Scott-Brown’s
Otolaryngology Head and
Neck Surgery 7th Edition
Meniere’s disease
• disorder characterized by spontaneous attacks of vertigo, associated
fluctuating sensorinerual hearing loss, tinnitus, & aural fullness

• Etiology
• Overproduction/malabsorption of endolymph  endolymphatic
hypertension  gross enlargement of the membranous labyrinth (hydrops)
 periodic rupture of membranous labyrinth  leakage potassium-rich
endolymph into perilymph  meniere attacks
• Clinical manifestations
• Reccurrent attacks of spontaneous vertigo, nause, vomitng
• Lateralized low-frequency hearing loss, tinnitus, aural fullness
• Later stage of the disease  drop attacks
• Patient simply drop to the ground without warning  fracture & serious injury
• Phase of the attacks
• Irrritative phase
• Horizontal/horizontal-torsional nystagmus, beats towards the affected ear (last < 1 hour)
• Paretic phase
• Nystagmus beats away from the affected ear (several hours – 1 or 2 days)
• Recovery phase
• Nystagmus beats towards the affected ear again (last like the 2nd phase)
• Diagnosis
• >=2 spontaneous vertigo
• Hearing loss documented by pure tone audiogram on at least one occasion
• Tinnitus / aural fullness
• Electrocochleography

• DD
• Vestibular neuritis
• Single spontaneous attack of vertigo
• Migrainous vertigo
• Reccurrent spontaneous attacks of vertigo + NO auditory & vestibular/ auditory loss
• Autoimmune inner ear disease
• Management
• < production of endolymph
• Strict sodium restriction (urinary sodium <50mmol/day)
• Diuretics
• Surgery
• Endolymphatic sac surgery
• Vestibular neurectomy
• Labyrinthectomy
• Hearing <<  hearing aids by cochlear implantation
• Systemic aminoglycosides (streptomycin & gentamycin)

• Complications
• Continue to have vertigo attacks
Vestibular Neuritis
•  disorder in which there is sudden, spontaneous, isolated, total /
subtotal loss of afferent vestibular input from one labyrinth

• Etiology
• Viral infection of the vestibular nerve
• Latent HSV type 1 infection has been demonstrated in the vestibular nerve
• Bony canal of superior division of semicircular canal is longer & narrower 
more vulnerable to entrapment when the nerve is inflammed
 Vestibular Neuritis
• Clinical manifestation
• Acute spontaneous vertigo
• aggravated by head movement, minimized by keeping the head still & the eyes shut
• Nausea, vomiting
• Postural imbalance
• unsteady when standing  veer towards the side of the affected labyrinth
• A spontaneous horizontal-torsional nystagmus
• Head impulse test  ‘catch up’ saccades with rotation of the head toward the
affected side
• Rotate towards the affected side when attempting to march on the spot with
their eyes closed (fukuda/unterberger test +)
 Vestibular Neuritis
• Examination
• Subject visual horizontal test
• Electronystagmography
• Caloric testing
• For demonstratong a canal paresis about 3-4 days after onset of symptoms

• DD
• Cerebellar infarction
• the head impulse test is (-), CT, MRI
• Labyrinthine infarction
• Hearing loss (+)
• Autoimmune inner disease
• First attack of meniere disease
Vestibular Neuritis
• Management
• Corticosteroid (methylprednisolone) & antiviral (NOT valacyclovir)

• Complications
• Acute peripheral vestibulopathy on the opposite side (bilateral sequential
vestibular neuritis)
• BPPV
Resep
R/ Prochlorperazine tab 10mg No. IX
S 3 dd tab I p.c.
………………………………………………………. Tanda tangan
Motion sickness
• gangguan yang disebabkan oleh adanya • Faktor resiko :
gerakan, sehingga dapat memicu rasa mual,
pusing, bahkan muntah. • Usia (2-12 th)
• Mabuk perjalanan dapat muncul akibat • Jenis kelamin : > wanita
pengaruh dari senyawa penghantar saraf, • Migrain
yakni histamin. Histamin yang berikatan
dengan reseptor H1 kemudian akan memicu • Obat-obatan
reaksi mual dan muntah
Pengobatan
• Antihistamin non-sedatif • Untuk anak usia 2–12 tahun
• cinnarizinecyclizine, dimenhydrinate, • Dimenhydrinate (Dramamine), 1–1.5
meclizine, and promethazine (oral and mg/kg per dose
suppository) • Diphenhydramine (Benadryl), 0.5–1
• Scopolamine mg/kg per dose up to 25 mg
• hyoscine, oral and transdermal • Diberikan 1 jam sebelum perjalanan dan
setiap 6 jam dalam perjalanan
• Antidopaminergic drugs
• prochlorperazine
• Metoclopramide
• Sympathomimetics
• Benzodiazepines

http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/the-pre-travel-consultation/motion-sickness
Resep Motion Sickness
R/ Dimenhydrinate tab 100mg No. XII
S 4 dd tab I p.c.
………………………………………………………… Tanda tangan
 KARSINOMA NASOFARING
Epidemiologi
• Insiden tertinggi berdasarkan usia → populasi Cantonese (Cina
selatan)
• Prevalensi tinggi → ditemukan juga di Asia Tenggara (Malaysia,
Indonesia, Thailand, Vietnam, Filipina)
• Pria lebih sering terkena daripada wanita
• Usia onset → lebih muda dari keganasan lainnya (insiden ↑ pada
dekade ke-2, mencapai plateau pada dekade ke-5, kemudian ↓
seiring dengan bertambahnya usia)

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
Etiologi
Faktor genetika
Infeksi laten EBV dan
reaktivasi
Paparan karsinogen

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
 Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
 MANIFESTASI KLINIS KARSINOMA
NASOFARING
• Stadium awal →
• Dapat asimtomatik
• Gejala telinga : tuli, tinitus, otalgia
• Gejala hidung : sekret hidung yang
mengandung darah, obstruksi nasal, post-
nasal drip, epistaksis unilateral
• Gejala telinga dan hidung
• Stadium lanjut
• Benjolan di bagian atas segitiga posterior
leher (limfadenopati servikal) → keluhan
tersering pasien yang datang
• Keterlibatan saraf kranial (terutama N. V
dan VI)
• Metastasis (jarang; pada tulang, paru,
hepar)

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones

NS, et al., editors. Scott-brown’s otorhinolaryngology, head and
neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.;
 DIAGNOSIS KARSINOMA NASOFARING
• Anamnesis
• Pemeriksaan kepala-leher
• Pemeriksaan nasofaring → rinoskopi posterior, nasofaringoskopi retrograde
transoral, nasofaringoskopi antegrade, fiberskop fleksibel, endoskop rigid
• Biopsi pada lesi yang mencurigakan
• Serologi (untuk area endemis) : IgA anti-VCA(viral capsid antigen)
spesifisitas <<, IgA anti-EA(early antigen) spesifisitas >>
• Sitologi  Fine Needle Aspiration cytology (FNAC)
• Pewarnaan imunokimia (untuk yang terkait EBV)
• Radiologi (untuk penentuan stadium, rencana radioterapi, dan monitoring
pasca terapi) : CT, MRI, USG, PET, SPECT

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
 Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
 TATALAKSANA KARSINOMA NASOFARING
• Radioterapi → megavoltage external radiotherapy (ERT), iradiasi leher
elektif
• Stadium I – II → radioterapi konvensional
• Stadium III – IVb → radioterapi konvensional + kemoterapi
Follow-up : minimal setiap 2 bulan pada tahun I, setiap 3 bulan pada tahun II
dan III, kemudian setiap 6 bulan setelahnya

Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al., editors. Scott-brown’s
otorhinolaryngology, head and neck surgery. 7th ed. Volume 2. London: Edward Arnold Ltd.; 2008.
Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma
• Charateristics • Histology
• Benign, highly vascular lesions that occurs • Surrounded by a fibrous pseudocapsule
alsmost exclusively in adolescent males
• Lack of a true muscularlayer >> precludes any
• The lesions are locally expansile
form of vasoconstriction
• The most common benign neoplasms of the
nasopharynx • The surface is lined by mucosa >> deceptively

• The site of origin: junction of the sphenoidal nonvascular appearance

process of the palatine bone and the pterygoid
process of the sphenoid bone
• The main blood: sphenopalatine artery
Evaluation
• CT-scan
• thinning and anterior bowing of the
posterior wall of the maxillary
paranasal sinus
• Displacement of the hard plate
• Erosion of the medical pterygoid
plate
• Orbital fissure enlargement
• MRI
• Help determine whether intracranial
tumors are intradural or extradural
• Differential diagnosis
• Nasopharyngeal carcinoma
• Rhabdomyosarcoma
• Kapopsi sarcoma
http://www.jpma.org.pk/images/jan2013/Juvenile%20Nasopharyngeal%20Angiofibroma%20figure1.jpg
Staging
Staging Systems Used for Juvenile Angiofibroma
Stage Close and Colleagues System
I Nasopharynx and nasal cavity, no bone destruction
II Extension into pterygomaxillary fossa, maxillary,
ethmoid or sphenoid sinuses with bone destruction
III (A) Medial cavernosus sinus with or without
infratemporal fossa or obit
(B) Medial and inferior cavernosus sinus, floor
middle cranial fossa, infratemporal fossa, orbit
IV Optic chiasm, pituitary fossa, massive invasion of
cavernosus sinus
Radkowski and Colleagues System
(A) Tumor limited to nose or nasopharyngeal vault
(B) Extension into > sinuses
(A) Minimal extension into pterygomaxillary fossa
(B) Full occupation of pterygomaxillary fossa with or
without erosion of orbital bones
(C) Posterior pterygoid plates
(A) Erosion of skull base, minimal intracranial
(B) Erosion of skull base, extensive intracranial with or
without cavernosus sinus
Treatment: surgery
Karsinoma Laring
• Tumor ganas pada kepala dan leher yang sering terjadi dan bisa
menyerang pita suara dan area laring lainnya.

Faktor resiko
Tembakau atau rokok
Orang yang mengonsumsi wine lebih dari 1,5 liter per
hari
Alkohol
Paparan terhadap asbestos, tembaga dan minyak
mineral tertentu.
Gastrolaryngeal reflux dan infeksi virus.
Manifestasi Klinis
• Pasien dengan suara parau yang berlangsung lebih dari 4 minggu
sebaiknya memeriksakan diri ke spesialis THT.
• Gejala lain yang berhubungan dengan karsinoma laring adalah
hemoptysis, halitosis, suara “hot potato”.
• Karsinoma glottis : dengan meningkatnya ukuran lesi, waktu phonasi
maksimum menurun, agak kesulitan dalam bernapas, lesi yang
advanced bisa menyebabkan obstruksi jalan napas menyebabkan
dyspnea progresif dan stridor. Hemoptisis biasanya berhubungan
dengan tumor yang lebih besar.
Manifestasi Klinis
• Karsinoma supraglotis : Perubahan suara, suara “hot potato” ,
ekstensi tumor ganas secara lateral bisa menyebabkan otalgia,
odinofagia, dan disfagia. Lesi bisa asimptomatik sampai lesi tersebut
membesar dan memberikan presentasi berupa massa di leher karena
metastasis pada nodul servikal.
• Karsinoma subglotis : Ada sensasi benda asing di tenggorokan, suara
menjadi parau, diplophonia. Progresi sirkumferensial bisa mengarah
ke dyspnea progresif dan stridor dengan waktu phonasi maksimum
yang memendek.
Staging
Supraglottis :
• T1  Tumor terbatas pada satu subsites* supraglottis dengan
mobilitas pita suara normal.
• T2  Tumor menginvasi mukosa lebih dari 1 subsite supraglottis atau
glottis atau area di luar supraglottis (mukosa dasar lidah, vallecula,
dinding medial sinus piriformis) tanpa fiksasi pada laring.
• T3  Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara dan/atau
invasi pada area postkrikoid atau jaringan preepiglottis.
• T4  Tumor menginvasi melalui kartilago tiroid, dan/atau ekstensi ke
dalam jaringan lunak dari leher, tiroid, dan/atau esophagus.
Staging
Glottis :
• T1  Tumor terbatas pada pita suara (mungkin melibatkan komisura
anterior atau posterior) dengan mobilitas normal.
• T1a  Tumor terbatas pada 1 pita suara
• T1b  Tumor melibatkan kedua pita suara.
• T2  Tumor ekstensi ke supraglottis dan/atau subglottis, dan/atau dengan
mobilitas pita suara yang terganggu.
• T3  Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara.
• T4  Tumor menginvasi melalui kartilago tiroid dan/atau ke jaringan
lainnya di atas laring (trakea, jaringan lunak leher, tiroid, faring)
Staging
Subglottis :
• T1  Tumor terbatas pada subglottis
• T2  Tumor ekstensi ke pita suara dengan mobilitas normal atau
mobilitas terganggu.
• T3  Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara.
• T4  Tumor menginvasi melalui kartilago krikoid atau tiroid dan/atau
ke jaringan lainnya di atas laring (trakea, jaringan lunak leher, tiroid,
faring)
Staging
Regional lymph nodes (N)
• NX  nodus limfe regional tidak bisa diakses
• N0  Tidak ada metastasis limfe regional
• N1  Metastasis pada nodus limfe ipsilateral single, ≤ 3 cm pada
dimensi yang besar
• N2  Metastasis pada nodus limfe ipsilateral single, > 3 cm tetapi < 6
cm pada dimensi yang besar atau pada nodus limfe ipsilateral yang
multiple, tidak ada yang > 6 cm pada dimensi yang besar, atau pada
nodus limfe bilateral atau kontralateral, tidak ada yang > 6 cm pada
dimensi yang besar.
Staging
Regional lymph nodes (N)
• N2a  Metastasis pada nodus limfe ipsilateral single, > 3 cm tetapi <
6 cm pada dimensi yang besar.
• N2b  Metastasis pada nodus limfe ipsilateral multiple, tidak ada
yang > 6 cm pada dimensi yang besar.
• N2c  Metastasis pada nodus limfe bilateral atau kontralateral, tidak
ada yang > 6 cm pada dimensi yang besar.
• N3  Metastasis pada nodus limfe > 6 cm pada dimensi yang besar.
Staging
Distant Metastasis (M)
• MX  Metastasis jauh tidak bisa diakses
• M0  Tidak ada metastasis jauh
• M1  Ada metastasis jauh
Tatalaksana
• Operasi, tergantung pada ukuran dan lokasi dari karsinoma laring
tersebut.
• Vertical partial laryngectomy  memindahkan kartilago tiroid
ipsilateral, pita suara palsu dan asli, mukosa subglottis terbatas.
• Supracricoid Partial Laryngectomy dengan Cricohyoidopexy atau
Cricohyoidoepiglottopexy.
Tatalaksana
• Reseksi endoskopik  keganasan lipatan pita suara dengan laser CO2.
• Laringektomi total  stage III dan IV, biasanya dilakukan untuk
kegagalan kemoradiasi.
• Radioterapi dan kemoterapi
Kesimpulan
• Kami telah mempelajari anatomi telinga ,fisiologi telinga, gangguan
pendengaran, gangguan keseimbangan pada telinga, dan keganasan