Referat

ABSES SEREBRI
Pembimbing :
dr. Abdul Waris, Sp.Rad.

Muhammad Hanafi Qusyairi

1102010181
DEFINISI

Abses otak adalah suatu proses infeksi

dengan pernanahan yang terlokalisir di
antara jaringan otak yang disebabkan
oleh berbagai macam variasi bakteri,
jamur dan parasit.
Anatomi

 Pembagian otak:

1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah
 o Diencephalon = thalamus, hypothalamus
 o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis,
corpus striatum
 3. Rhombencephalon - Otak belakang
 o Metencephalon= pons, cerebellum
 o Myelencephalon= medulla oblongata
ETIOLOGI

1. Organisme aerob
- Gram positif: Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus
- Gram negatif: E. coli, Hemophilus influenza,
Pseudomonas
2. Organisme anaerob: B. fragilis, Bacteroides sp,
Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp, dan
Clostridium sp.
3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
PATOFISIOLOGI

Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak

dengan cara:
 Implantasi langsung akibat trauma, tindakan operasi.
Penyebaran infeksi kronik pada telinga, sinus, mastoid,
dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui
tulang atau pembuluh darah.
 Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru
seperti abses paru, bronchiactasis, empyema, pada
endokarditis dan perikarditis.
 Komplikasi dari meningitis purulenta.
KLASIFIKASI

 Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

 Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
 Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule
Formation)
 Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule
Formation)
 Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran
aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama
dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang
mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Pada stadium ini terjadi edema di sekitar otak.
 Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Pusat nekrosis membesar. Di tepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag
besar dan gambaran fibroblas yang terpencar 
retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen.
Pada stadium ini edema otak menyebar maksimal
sehingga lesi menjadi sangat besar.
 Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule
Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan
acellular debris dan fibroblast meningkat dalam
pembentukan kapsul.
 Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule
Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap
abses dengan gambaran :
- Pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel
radang
- Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang,
makrofag, dan fibroblast
- Kapsul kolagen yang tebal.
MANIFESTASI KLINIS

Trias abses otak :

 Peningkatan tekanan intrakranial  sakit kepala,
muntah, dan papil edema.
 Tanda infeksi  demam, menggigil, leukositosis.
 Gejala neurologik fokal  kejang, gangguan saraf
kranial, afasia, ataksia, paresis.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan CT scan sebagai pilihan

prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat
mencapai 90% untuk mendiagnosis abses otak.

MRI saat ini banyak digunakan  memberikan

diagnosis yang lebih cepat dan lebih akurat
Gambaran CT-scan pada
abses
 Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan
edema.
 Gambaran CT-Scan :
Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens
dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari
ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan
diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat
nekrosis.
 Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat
nekrosis dari zona central inflamasi.
 Gambaran CT-Scan :
Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras
perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi
homogen  menunjukkan adanya cerebritis.
 Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,
hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada
stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.
 Gambaran CT-Scan :
Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih
kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.
 Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang
hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring
enhancement (kapsul abses)
 Gambaran CT-Scan :
Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah
nekrosis tidak diisi oleh kontras.
PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan  mengurangi efek massa dan

menghilangkan kuman penyebab.
Terapi definitif melibatkan :
 Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
 Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material
abses
 Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
 Pengobatan terhadap infeksi primer
 Pencegahan kejang
 Neurorehabilitasi
Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak
 Infeksi bakteri Meropenem
 Penyakit jantung sianotik  Penissilin dan
metronidazole
 Post VP-Shunt  Vancomycin dan ceptazidine
 Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis  Vancomycin
 Infeksi meningitis citrobacter  Sefalosporin generasi
ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan
terapi aminoglikosida
Terapi optimal  antimikrobial + tindakan bedah
Pada studi terakhir, prosedur pilihan  terapi eksisi
dan drainase abses melalui kraniotomi.
Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih
penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided
aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa
dilakukan pada abses multipel, abses batang otak
dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.
PROGNOSIS

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel.
4) Penanganan yang adekuat
Dengan alat-alat canggih abses otak pada stadium
dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis
lebih baik. Prognosis abses otak soliter lebih baik dari
multipel.