Definisi

 Penyakit infeksi yang disebabkan Treponema Pallidum sangat

kronik dan sistemik. Dapat menyerang seluruh alat tubuh,
punya masa laten, dapat ditularkan dari ibu ke janin
Sinonim
 Sifilis = Lues venerea = Raja Singa
Epidemiologi
 Dibawa anak buah Columbus tahun 1492
 1494 terjadi epidemi di Napoli
 Abad ke 1 jadi wabah di Eropa
 Di Indonesia insidensi 0.61%  kebanyakan stadium laten
Etiologi
 Treponema Pallidum
 Ordo spirochaetales
 Familia Spirochaetaceae
 Genus Treponema
 Bentuk spiral teratur terdapat 8-12 lekukan,
 PxL = 6-12 x 0.15 um
 Gerakan rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan
pembuka botol
Klasifikasi Sifilis
• Dini
• Lanjut
Kongenital • Stigmata

• Klinis (3 Stadium)
• Epidemiologik (menular,
Didapat tidak menular)
Sifilis Berdasarkan Epidemiologik
• Terjadi dalam 1 tahun sejak infeksi
Stadium Dini • SI, SII, S Rekuren dan S laten Dini
Menular

• Terjadi 1 tahun setelah infeksi

Stadium Lanjut • Stadium laten lanjut dan SIII
tak menular
Patogenesis
 Stadium Dini
SI = Mikrolesi, selaput lendir – T. Pallidum masuk 
membiak  jaringan bereaksi membentuk infiltrat (limfosit,
sel plasma) di perivaskular, kapiler dikelilingi T. Pallidum dan
sel radang

T. Pallidum berada di endotel kapiler dan jaringan sekitar 

enarteritis kapiler  hipertrofi endotel  obliterasi lumen
 kehilangan perdarahan  erosi kapiler  klinis SI
 SII = T. Pallidum nyebar limfogen ke getah bening dan
hematogen ke seluruh tubuh  reaksi jaringan SII – 6-8
minggu setelah SI  SI perlahan sembuh karena kuman
berkurang  terbentuk fibroblas  penyembuhan sikatriks,
SII juga akan regresi perlahan
 Fase Laten  infeksi masih aktif tapi tidak bergejala, kalo
sistem imun lemah T.P bisa berkembang biak lagi si tempat SI
atau SII  lesi rekuren

 S. Lanjut  laten, bisa dorman bertahun-tahun, antibodi

tetap ada  bila ada trauma muncul SIII  terbentuk Guma,
reaksi hebat, guma bisa muncul di tempat lain.
Gejala Klinis
 Sifilis Akuisata
A. Sifilis Dini
I. Sifilis Primer (SI)
masa tunas 2-4 minggu sejak T.P masuk
- papul lentikular, permukaannya segera erosi umumnya
jadi ulkus
- Ulkus bulat, soliter, dasarnya jaringan granulasi merah
dan bersih, diatasnya serum, dinding tidak bergaung, tanda
radang akut kulit sekitar (-)
I. Sifilis Primer (SI)
- Khas nya ulkus indolens dan teraba indurasi  ulkus durum
 afek primer, mengenai genitalia eksterna (pria di sulkus
koronarius, wanita di labia minor) – sembuh sendiri 3-10
minggu
- 1 minggu setelah afek primer, KGB membesar di regio
inguinalis medialis  soliter, indolen, tidak lunak, besar
lentikular, tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis,
tanda radang akut di kulit (-).
Keseluruhan disebut kompleks primer
Kalau afek primer (-) disebut sifilis d’emblee
II. Sifilis sekunder (SII)
 Timbul 6-8 minggu sejak SI. SII bisa sampai 9 bulan.
 Ada gejala konstitusi : anoreksia, BB turun, malese, nyeri
kepala, demam tidak tinggi, artralgia
 Kulit : dapat menyerupai berbagai penyakit kulit .
 Kelainan kulit yang basah di SII sangat menular, kalau kering
kurang menular
II. Sifilis sekunder (SII)
 Umumnya kulit tidak gatal, limfadenitis generalisata, terjadi
juga pada telapak tangan dan kaki

 SII dini : kelainan kulit generalisata, simetrik, lebih cepat

hilang (hari-minggu)
 SII lanjut : tidak generalisata beberapa tempat, asimetrik,
lama (minggu-bulan)
II. Sifilis sekunder (SII)
 Bentuk lesi
a. Roseola (SII dini)  eritema makular, berbintik-bintik atau
bercak-bercak warna merah tembaga, bentuk bulat atau
lonjong  disebut eksantema karena cepat dan
menyeluruh
- bisa residif, jumlah nya berkurang, lebih lama bertahan,
anular atau bergerombol. Bisa meninggal kan bercak
hipopigmentasi  leukoderma sifilitikum.
b. Papul  Bulat, dapat berskuama yang terdapat di pinggir
(koleret) disebut papulo-skuamosa. Skuama bisa menutupi
papul, mirip psoriasis (psoriasiformis). Kalau hilang bisa
menyebabkan leukoderma sifilitiiku. Di leher disebut
leukoderma koli.
Papul bisa lentikular, likenoid, folikular dan ditembus
rambut.
 SII dini, papul generalisata, simetrik
SII lanjut : setempat, tersusun : arsinar, sirsinar, polisiklik,
korimbiformis. Kalau di dahi di sebut korona venerik 
menyerupai mahkota
Bentuk lain : kondiloma lata :papul-papul lentikular,
permukaan datar, sebagian berkonfluensi, terletak di lipatan
kulit; karena tergesek permukaan erosif dan eksudatif 
sangat menular
- prendileksi : lipat paha, skrotum, vulva, perianal, dibawah
mamme, antar jari kaki
 Kejadian yang jarang terlihat : ditempat afek primer
terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi ; sebabnya fenomena
masih tertinggal saat SI menyembuh, kemudian akan
membiak, dinamakan chancer redux
 C. Pustul : jarang, mula-mula banyak papul, segera menjadi
vesikel, lalu menjadi pustul, sehinggal disamping pustul masih
terlihat papul.
Papul muncul bila daya tahan tubuh turun, biasa disertai
demam intermitten, penderita tampak sakit, lamanya
berminggu-minggu.
Disebut sifilis variseliformis (menyerupai varisela).
 d. Bentuk lain : banyak papul, pustul dan krusta yang
berkonfluensi sehingga mirip impetigo (sifilis impetigenosa).
-ulkus yang tertutup krusta (ektima sifilikum)
-krusta tebal  rupia sifilitika
- Ulkus meluas ke perifer seperti kulit kerang  sifilis
ostrasea
- ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai
demam dan KU buruk  sifilis maligna
SII pada Mukosa
 Biasa timbul bersama eksantema pada kulit, kelainan pada
mukosa disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan
tenggorok. Umumnya berupa makula eritematosa, yang cepat
berkonfluensi sehingga membentuk eritema yang difus,
berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritematosa.
 Nyeri tenggorok saat menelan
 Faring : suara parau
 Eritema : timbulbercak putih keabuan, bisa erosif dan neri
 Plaque muqueuses (mucous patch) __> papul eritematosa,
permukaaan data,, miliar atau lentikular, timbul bersama
papul SII
SII Pada Rambut
 S II dini  rambut rontok, difus, tidak khas (alopesia difusa)
 SII lanjut  kerontokan setempat, tampak bercak ditumbuhi
rambut tipis, seolah-olah seperti digigit ngengat (alopesia
areolaris). Bercak disebabkan roseola/papul, akar rambut
rusak oleh treponema. Bisa juga pada alis atau janggut.
SII pada kuku
 Jarang
 Warna kuku jadi putih kabur, rapuh, ada alur transversal dan
longitudinal,
 Bagian distal jadi hiperkeratotik  kuku terangkat 
paronikia sifilitika  bisa radang kronik
SII pada alat lain
1. KGB  membesar
2. Mata  uveitis anterior, koroido-retinitis
3. Hepar  hepatitis
4.Tulang  efusi di sendi dan bursa, tidak nyeri
5. Saraf  LCS  peninggiansel dan protein
III. Sifilis laten dini
 Tidak ada gejala klinis, infeksi masih aktif,
 Serologi darah positif, LCS negatif, tes dianjurkan VDRL dan
TPHA
IV. Stadium Rekuren
 Relaps, kelainan mirip SII, bila sifilis tidak diobati, kadang SI.
 B. Sifilis lanjut
 I. Sifilis laten lanjut
Biasanya tidak menular, diagnosis tegak dengan tes serologik.
Lamanya bertahun-seumur hidup.
 II. Sifilis Tersier (SIII)
Lesi pertama muncul 3-10tahun setelah SI.
Yang khas  guma – besar lentikular sampai telur ayam  bisa
perforasi  ulkus
Ulkus berdinding curam, bisa berkonfluensi sehingga pinggirnya
polisiklik.
Nodus  awalnya di kutan  ke epidermis, bisa nekrosis di
tengah seperti guma bisa juga tanpa nekrosis dan jadi sklerotik,
warna merah kecoklatan.
SIII Pada Mukosa
Guma di selaput lendir : mulut dan tenggorok atau septum nasi
SIII Pada Tulang
 Nyeri tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula dan humerus
 Periostitis dan osteitis gumatosa  didiagnosis dengan sinar
X
SIII pada alat dalam
 Hepar  guma  sembuh jadi fibrosis  hepar retraksi 
membentuk lobus tidak teratur  hepar lobatum
 Esofagus dan lambung, paru, ginjal, VU, prostat, ovarium
testis.
Sifilis Kardiovaskular
 Pada SIII, masa laten 15-30 tahun. Umumnya pada usia 40-50
tahun. Pria 3x wanita.
 Terjadi infiltrasi perivaskular dinding aorta (biasanya
ascendens) aenarteritis  iskemi  merusak intima dan
media  pelebaran aorta  aneurisma  penekanan
mediastinum superior.
 Kena A. Koronaria  iskemik miokard
 Gejala umum : angina pektoris, heart block
Neurosifilis
 Infeksi di stadium dini.
 Dibagi 4 macam :
1. Neurosifilis asimtomatik
2. Sifilis meningovaskular (serebrospinalis), misal meningitis,
meningoensefalitis, endarteritis sifilitika,
3. Sifilis parenkim : tabes dorsalis, demensia paralitika
4. Guma pada meninges.
Sifilis Kongenital
 Dapat terjadi secara transplasental (mulai masa kehamilan 10
minggu).
 Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada 1
tahun setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan
penularan 90%. Jika ibu menderita sifilis laten dini,
kemungkinan bayi sakit 80%, bila sifilis lanjut 30%.
 Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sefilis kongenital dini
(prekoks), lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan
lanjut adalah 2 tahun. Yang dini bersifat menular, jadi
menyerupai SII, sedangkan yang lanjut menyerupai guma dan
tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau
deformitas akibat penyembuhan dua stadium tersebut.
Sifilis kongenital dini
 Bula bergerombol di kulit, simetris pada telapak tangan dan
kaki, cairan bula banyak T.Pallidum. Bayi tampak sakit.
 Papul atau papulo-skuamosa simetris dan generalisata. Dapat
tersusun teratur, misal anular. Pada tempat yang lembab
papul bisa erosi seperti kondiloma lata.
 Ragades pada mulut, lubang hidung dan anus, bentuknya
memancar.
Sifilis kongenital dini
 Wajah seperti orang tua (BB turun, keriput,)
 Alopesia
 Kuku terkelupas (onikia sifilitika)
 Mocous plak di mulut dan tenggorok (mirip SII)
 Rinitis  syphilitic snuffle.
 KGB dapat membesar
 Hepar dan lien membesar
 Ginjal : di urin terdapat albumin, hialin, granular cast
 Inflitrasi paru
 Osteokondritis pada tulang panjang, ujung tulang bengkak dan
nyeri – sulit digerakkan  pseudoparalisis parrot.
 Neurosifilis aktif  invasi T.Pallidum ke otak  konvulso
Sifilis Kongenital Lanjut
 Umumnya di umur 7-15 tahun
 Guma menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan alat dalam.
Khas nya di hidung dan mulut. Bila terjadi kerusakan septum
nasi, bisa meluas sepenuhnya.
 Periostitis sifilika menyebabkan penebalan 1/3 tengah tulang
 sabre tibia
 Osteoperiostitis di tengkorak  Parrot nodus
Sifilis Kongenital Lanjut
 Keratitis interstisial  kebutaan
 N VIII (vestibulokoklearis)  tuli
 Pembengkakan sendi (Clutton’s joints).
 Neurosifilis  paralisis generalisata atau tabes dorsalis.
Dapat menyebabkan palsi nervus kranialis, hemianopia,
hemiplegia, monoplegia.
Stigmata
 1. Pada lesi dini
 Fasies
Akibat rinitis parah dan terus-menerus, terjadi gangguan
pertumbuhan septum nasi dan tulang lain di kavum nais 
depresi pada jembatan hidung  saddle nose.
Maksila tumbuh lebih kecil dari mandibula  bulldog jaw
Stigmata lesi dini
 Gigi
Gigi Hutchinson  gigi insisi permanen, sisi gigi konveks,
daerah menggigit konkaf.
pada gigi molar  permukaan nya berbintil-bintil (mirip
murbai)  mulbery molar
 Rhagades  terutama pada sudut mulut, terbentuk dari
papul-papul berkonfluensi  mulut bergerak  terbentuk
fisura  bila sembuh meninggalkan jaringan parut.
Stigmata lesi dini
 Jaringan parut koroid
Koroideredinitis  kelainan permanen di fundus okuli
 Kuku  onikia merusak dasar kuku
Stigmata Lesi lanjut
 Kornea  keratitis interstisial dapat meninggalkan
kekeruhan pada lapisan dalam kornea
 Sikatriks gumatosa  Guma pada kulit meninggalkan
sikatriks hipotrofi.
 Tulang  Osteoporosis gumatosa meninggalkan deformitas
sebagai sabre tibia.
 Atrofi optikus  Jika susunan saraf pusat diserang akan
menyebabkan atrofi optikus primer
 Trias Hutchinson  keratitis interstisialis, gigi hutchinson,
ketulian nervusVIII.
Pembantu Diagnosis
 I. Pemeriksaan T. Pallidum
 II. Tes Serologik Sifilis
 Pemeriksaan lain (Rontgen)  melihat kelainan yang khas
pada tulang.
- LCS jika ada tanda-tanda inflamasi SSP.
Histopatologi
 Proliferasi sel-sel endotel terutama infiltrat perivaskuler
tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma.
 Pada SII lanjut dan SIII terdapat infiltrat granulomatosa
terdiri dari epiteloid dan sel-sel raksasa
Imunologi
 Pada sifilis dini, 1-2 minggu setelah infeksi, pada waktu
timbul lesi primer, antibodi IgM antitreponemal yang
pertama terbentuk. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu
disusl IgG. Stadium lanjut, didapat IgM dan IgG
 Pada sifilis laten dan SIII timbul hipersensitivitas lambat, tapi
tidak timbul pada SI dan SII dini.
 Setelah terapi, antibodi biasanya hilang dalam 1 tahun.
 Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena
imunitasnya lebih tinggi.
Diagnosis Banding
 SI
1. Herpes Simpleks
2. Ulkus Piogenik
3. Skabies
4. Banitis
5. Limfogranuloma venereum
6. Karsinoma sel skuamosa
7. Penyakit Behcet
8. Ulkus Mole
 SII
1. Erupsi obat alergik
2. Morbili
3. Ptiriasis Rosea
4. Psoriasis
5. Dermatitis Seboroik
6. Kondiloma akuminatum
7. Alopesia areata
 S III : Kelainan kulit pada SIII adalah guma,
 Guma terdapat pada penyakit lain seperti TBC, frambusia dan
mikosis profunda :sporotrikosis dan aktinomikosis.
Tatalaksana
 1. Penisilin  dapat menembus plasenta
 Kadar dalam serum minimal 0.03 unit/ml selama 10-14 hari
untuk sifilis dini dan lanjut, 21 hari untuk neurosifilis dan
sifilis kardiovaskular. Jika kadar kurang, kuman dapat
berkembang biak
Penisilin
 Menurut lama kerja
 Penisilin G prokain dalam akua, lama kerja 24 jam, kerja
singkat (tiap 1 hari)
 Penisilin G prokain dalam minyak dengan alumunium
monostearat (PAM), lama kerja 32 jam, kerja sedang (setiap 3
hari)
 Penisilin G benzatin dosis 2.4 juta unit, bertahan dalam
serum 2-3 minggu, kerja lama (berikan tiap minggu).
 Ketiganya diberikan i.m.  p.o tidak dianjurkan  daya
absorbsi GIT kurang
 Penisilin G benzatin lebih praktis karena tidak perlu suntik
tiap hari, tapi tidak dianjurkan pada neurosifilis  sukar
masuk ke otak
 Penisilin G benzatin nyeri  tidak dianjurkan untuk bayi
 PAM juga nyeri, dan kadang timbul abses bila penyuntikan
kurang dalam.
Penisilin
 Pada sifilis kardiovaskuler terapi yang dianjurkan Penisilin G
benzatin 9.6 juta unit, diberikan 3x2.4 juta unit, dengan
interval 1 minggu.
 Neurosifilis Penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit
sehari, 3-4 juta unit i.v tiap 4 jam selama 10-14 hari.
 Sifilis kongenital : Penisilin G prokain dalam akua 100.000-
150.000 satuan/kgBB/hari, diberikan 50.000 unit/kgBB i.m
tiap hari selama 10 hari.
Reaksi Jarish-Herxheimer
 6-12 jam pasca suntikan penisilin pertama :demam tinggi,
nyeri kepala, artralgia, malese, berkeringat, kemerahan pada
muka.
 Gejala lokal : bengkak, agak nyeri.
 Edema glotis, penyempitan a.koroner dan trombosis serebral
 Pengobatan dengan kortikosteroid : prednison 20-
40mg/hari. Bisa diberikan -3 hari sebelum pemberian
penisilin sebagai pencegahan.
Antibiotik lain
 Tetrasiklin 4x500mg/hari
 Eritromisin 4x500mg/hari
 Doksisiklin 2x100 mg/hari.
 Diberikan 15 hari pada stadium I dan II, dan 30 hari pada
stadium laten.
 Absorbsi doksisiklin lebih baik.
Antibiotik lain
 Golongan sefalosporin :
 Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari
 Seftriakson 2g/hari dosis tunggal i.m atau i.v selama 15 hari

 Azitromisin untuk SI atau SII : 500mg/hari selama 10 hari

Tindak lanjut
 Evaluasi T.S.S
- 1 bulan setelah pengobatan selesao, ulangi TSS :
- Titer turun : tidak diberi pengobatan lagi
- Titer naik : pengobatan ulang
- Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi., 1 bulan setelahnya :
- Titer turun : tidak diberi pengobatan
- Titer naik : pengobatan ulang.
Kriteria sembuh
 Lesi menghilang, KGB tidak teraba lagi,V.D.R.L negatif
Prognosis
 Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan
kambuh, 5% akan mendapat SIII, 10% mengalami sifilis
kardiovaskularm neurosifilis pada pria 9%, pada wanita 5%,
23% akan meninggal.
 Kegagalan terapi sebanyak 5% pada SI dan SII.
 Sifilis laten lanjut prognosis baik
 Sifilis kardiovaskular prognosis sukar ditentukan
 Neurosifiis : sel saraf yang rusak irreversibel.
Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik
Sifilis primer 1. Penisilin G benzatin dosis Pada bulan I,III,VI,dan XII dan
4.8 juta unit secara IM setiap 6 bulan pada tahun ke II
(2.4 juta) dan diberikan 1x
seminggu
2. Penisilin G prokain dalam
akua dosis total 6 juta unit.
0.6 juta unit/hari, selama
10 hari
3. PAM (penisilin prokain
+2% alumunium
monostereat). Dosis total
4. juta unit, diberikan 1.2
juta unit/kali, 2x
seminggu
Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer
Sifilis Pengobatan Pemantauan serologik
Sifiis laten 1. Penisilin G benzatin , dosis
total 7.2 juta unit
2. Penisilin G prokain dalam
akua dosis total 12 juta unit.
0.6 juta unit/hari,
3. PAM 7.2 juta unit (1.2 juta
unit/kali, 2 kali seminggu).

Sifilis SIII 1. Penisilin G benzatin , dosis

total 9.6 juta unit
2. Penisilin G prokain dalam
akua dosis total 18 juta unit.
0.6 juta unit/hari,
3. PAM 9.6 juta unit (1.2 juta
unit/kali, 2 kali seminggu).
Terima Kasih