KEGAWATDARURATAN PEDIATRIK

Agus Fitrianto

Divisi Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA)

RSMS – FK UNSOED Purwokerto
 Learning Outcomes
 MEMAHAMI ETIOLOGI, MANIFESTASI KLINIS DAN
TATALAKSANA :
 ASFIKSIA NEONATORUM
 DEHIDRASI DAN SYOK
 KEJANG/STATUS EPILEPTIKUS

05/04/2019
HANDAL,CEPAT, TEPAT, SELAMAT
ASFIKSIA NEONATORUM
Setiap 1 jam sepuluh
bayi Indonesia
meninggal

Setiap hari 240 bayi

meninggal
 SAAT KELAHIRAN

Barkemeyer BM. Critical Concepts NICU. [diakses pada: 24 Januari 2012]. Diunduh dari : URL: www.medschool.lsuhsc.edu.
 Cut cord
between
Placenta clamps

Umbilic
al cord

Uterus

The transition
from fetal to
neonatal life
FASE TRANSISI SISTEM RESPIRASI-SIRKULASI
JANIN  NEONATUS
 Reaksi bayi pada masa
transisi

udara

Cairan
paru-
paru
janin

Napas pertama Napas kedua Napas

selanjutnya
Patofisiologi
FASE TRANSISI SISTEM RESPIRASI-SIRKULASI
JANIN  NEONATUS
 Penyebab Asfiksia

 Faktor ibu,
 Faktor bayi
 Faktor tali pusat atau plasenta
 Faktor ibu :

Kurangnya aliran darah ibu melalui plasenta---

- hipoksia janin ----- Gawat Janin -----
Asfiksia :
 Preeklampsia dan eklampsia
 Perdarahan antepartum abnormal (
plasenta previa atau solusio plasenta)
 Partus lama atau partus macet
 Demam sebelum dan selama persalinan
 Infeksi berat ( malaria, sifilid, TBC, HIV)
 Kehamilan lebih bulan ( lebih 42 minggu
kehamilan
 Faktor plasenta dan talipusat

Penurunan aliran darah dan oksigen melalui

talipusat bayi ------- Asfiksia :
 Infark plasenta
 Hematom plasenta
 Lilitan talipusat
 Talipusat pendek
 Simpul talipusat
 Prolapsus talipusat
 Faktor bayi

 Keadaan bayi yang dapat mengalami asfiksia

walaupun kadang kadang tanpa didahului
tanda gawat janin:
 Bayi kurang bulan/prematur ( kurang 37 minggu
kehamilan)
 Air ketuban bercampur mekonium
 Kelainan kongenital yang memberi dampak pada
pernapasan bayi
 Tanda klinis asfiksia
Dengan penilaian menurut APGAR  menit ke 1, 5
dan 10
- Appearance = warna kulit
- Pulse rate = frekuensi denyut jantung
- Grimace = refleks bersin
- Activity = gerakan/tonus otot Skor:
- Respiration = pernafasan 0 - 3 = asfiksia berat
4 - 6 = -”- sedang
7 -10 = bayi sehat
ASFIKSIA
RAPID BREATHING
APNEU PRIMER ==================
HEART RATE 
BLOOD PRESSURE

PATOFISIOLOGI
 Pernapasan  tanda vital pertama yang berhenti ketika
BBL kekurangan O2
 Pada periode awal BBL mengalami rapid breathing 
gasping primer
 Setelah periode awal akan diikuti dengan keadaan
apnoe  ”apnoe primer”
 GASPING SECONDAIRE
APNEU SECONDAIRE
HEART RATE 
BLOOD PRESSURE 

PATOFISIOLOGI
Bila berlangsung lama dan tidak dilakukan RESUSITASI 
”gasping sekunder” kemudian
masuk ke periode ”apnu sekunder”
 Frekuensi jantung dan tekanan darah makin menurun dan bisa
menyebabkan kematian.
•Setiap kasus apnu harus dianggap sebagai apnu
sekunder & segera dilakukan resusitasi
 Upayakan
Resusitasi Bayi
Alur Resusitasi
Lanjutan alur resusitasi
 Team Resusitasi

Memiliki pengetahuan dan kompetensi resusitasi yang paling tinggi

1 dan lengkap serta dapat menginstruksikan tugas kepada anggota tim
lainnya

Mendengarkan denyut jantung bayi sebelum monitor saturasi

2 menunjukkan angka, mengatur kebutuhan PIP dan FiO2, kompresi
jantung, kateter umbilikal untuk resusitasi cairan

3 Menyalakan tombol pencatat waktu, memasang topi bayi, memasang

monitor saturasi,monitor suhu, menyiapkan peralatan suction,
persiapan obat-obatan dan alat-alat lainnya
 Airway management

02/10/17 Qodri Santosa

 Langkah Awal
• H --> Hangatkan
• A --> Atur Posisi
• I --> Isap lendir (jk perlu)
• K --> Keringkan dan rangsang taktil
• A --> Atur posisi ulang
• L --> evaLuasi
Airway
Breathing Management

Qodri Santosa
 Ventilasi Adekuat
• S --> Sungkup
• R --> Reposisi
• I --> Isap Lendir
• B --> Buka Mulut
• T --> Tekanan
• A --> Alternatif
BANTUAN PERNAPASAN SAAT LAHIR
FREE FLOW CPAP VTP

USAHA NAPAS Napas spontan merintih - (gasping)

TAKIPNEA + + -

RETRAKSI - + -

RETRAKSI HEBAT; FiO2 > 60% INTUBASI

 Modalitas Resusitasi
Alat PIP PEEP PEEP PIP saja VTP (PIP +
terukur terukur saja PEEP)

T-piece resuscitator √ √ √ - √

Jackson Rees+manometer √ √ √ - -

Balon dan sungkup - - - √ -

Balon-sungkup + katup PEEP - √ - - √

Balon-sungkup + katup PEEP dan √ √ - - √

manometer PIP
VTP PADA BAYI PREMATUR
T-piece Resuscitator
Jackson Rees
Ambu Bag
PEEP
Circulation

Qodri Santosa
 Pijat jantung / kompresi jantung luar

- dg ibu jari / 2 jari, pd 1/3 bawah sternum

- kedalaman pijatan + 1,5 cm
- frekuensi + 120 x/mnt (~denyut jt fisiologis)
- harus disertai VTP
 remas lepas remas lepas
(pompa) (dua…tiga) (pompa) (dua…tiga)

“Satu” “Dua” “Tiga”

“Pompa”
 PEMASANGAN PIPA
ENDOTRAKEA

Berat Badan (g) Usia Gestasi (mgg) Ukuran ETT (mm)

< 1000 < 28 2.5

1000 – 2000 28 - 34 3.0

2000 - 3000 34 - 38 3.5

3000 - 4000 > 38 3.5 – 4.0

 LMA
• LMA
 FIKSASI
ETT/LMA

Rekatkan plester dimulai dari sudut bibir sebelah kanan,

melingkari pipa endotrakea dengan ujung satunya berada di sudut
bibir sebelah kiri

Ulangi fiksasi dengan cara yang sama pada bibir bawah

 Drug
1. Adrenalin / epinefrin :
- diberikan bila HR tetap < 60x/mnt stl VTP + PJL
30-60 dtk
- dosis : 0,1 ml/kgBB dlm lar 1:10.000.
- rute : iv, sc, ith, dpt diulang tiap 3-5 mnt
2.Na bicarbonat (bic-nat):
- utk mengatasi asidosis metabolik, misal pd asfiksi
yg lebih dr 10 mnt
- dosis : 1-2 mEq/kgBB, lewat vena sentral/umbl.
3.Cairan infus :
- utk atasi syok, vol.ekspander : RL, NaCl (10
cc/kgBB)
- glukosa utk cegah / atasi hipoglikemi (2 cc/kgBB)
Umbilical catheter
Penjepitan Tali Pusat Tunda :

Newborn
 STABLE

•Upaya untuk mempertahankan kondisi stabil pada bayi

pasca resusitasi berpegang pada prinsip STABLE:
•Sugar and Safe Care (kadar gula darah dan keselamatan
bayi)  GDS
•Temperature (suhu tubuh)  KMC
•Airway (jalan napas)
•Blood Pressure (tekanan darah)  CTR, urin output
•Lab Work (pemeriksaan laboratorium)  DR
•Emotional Support (dukungan emosi)
DEHIDRASI & SYOK
 PENDAHULUAN
 Homeostasis air - pertahankan stabilitas osmolalitas serum
 Kandungan air tubuh bervariasi: 2/3 – 3/4 BB
 Janin 90%
 Bayi prematur80%
 Bayi cukup bulan70-75%
 Anak kecil65-70%
 Adolesens60%

Komposisi Cairan Tubuh

- Elektrolit dominan di CES: Na ± 140 mEq/L dan Cl;
- Di CIS yang dominan adalah K, 30 x dari CES.
- Beda distribusi kation Na&K krn Na+,K+-ATP-ase,
+ 2/3
- Ruang intrasel – 3/4
muatan bagian
listriknya tubuh
relatif kita = AIR
lebih negatif

47
Kompartemen Cairan Tubuh

Dikutip dari: Porth, 2005

Kompartemen Cairan Tubuh

Cairan tubuh total 60-70% (neonatus 80%) dari berat badan

- Kompartemen cairan intraselular (CIS):

2/3 air tubuh total, 40% dari berat badan
- Kompartemen cairan ekstraselular (CES):
1/3 air tubuh total, 20% dari berat badan

- Kompartemen CES dibagi lagi menjadi:

Cairan interstitial 3/4 dari cairan ekstraseluler,
15% dari berat badan
Cairan plasma 1/4 dari cairan ekstraseluler,
5% dari berat badan

49
 Cairan
Intrasel

Cairan
Ekstrasel
(Plasma)
Cairan
Ekstrasel
(Interstisial)

Distribusi Cairan Tubuh

Dikutip dari: Porth, 2005
50
 BODY FLUID COMPOSITION
Compartments
Total Body Water (TBW) =
Intracellular Fluid ( ICF ) +

Extracellular Fluid ( ECF )

Extracellular Intracellular
33% a) interstitial fluid ( ISF ) : no protein
67%

b) plasma volume ( PV ) : with protein

* ISF and PV basically same electrolyte content

51
Distribusi Elektrolit utama CES: Na ± 135-145 mEq/L dan Cl
Elektrolit Elektrolit utama CIS : K, 40 x dari CES
Distribusi Na&K (3:2) diatur pompa Na+,K+-ATP-ase,
Ruang intrasel muatan listriknya relatif lebih negatif

CE CE
S S
CI
S

SINAS Manado 21-22 Juni 14 52

Differences in composition of intracellular and extracellular
 Homeostasis Cairan tubuh
 Air dan Natrium
 Target Ossmolalitas Serum 270 -290 mOsm/L

Osmolalitas Serum:
(2 x Na serum) + Glukosa serum/18) + (BUN/2,8)

Regulasi cairan tubuh:

 Ginjal

 Aldosteron

 Natriuretic factors

53
 Kebutuhan Air Rata-rata (mL
H2O/100 kcal/hari)
 Normal 100
 Anuria 40
 Demam (400C) 115
 Kelembaban tinggi 80 – 100
 Hiperventilasi 120 – 200
 Diabetes Insipidus − 400
 SIADH 40 – 60
Pohl CA 2006

54
 Maintenance Fluids
Hourly Maintenance Fluid Requirement
Referred to the famous Holliday and Segar (1957)

1) 4 - 2 -1 rule (remember the 5-2-1 Dollar)

WEIGHT FLUID
0 - 10 kg 4 ml/kg/hr
10 - 20 kg 2 ml/kg/hr
> 20 kg 1 ml/kg/hr

* reliable up to body weight of 80 kg

55
 Daily Maintenance Fluid Requirement
The Famous Holliday and Segar (1957)

2) 100-50-20 rule (remember the Dollar)

WEIGHT FLUID/day
0 - 10 kg 100 ml / kg /day
10 - 20 kg 1000 + 50 ml/kg/day
> 20 kg 1500 + 20 ml/kg/day
* based on caloric requirement of hospitalized patients

56
Daily Electrolyte Requirements (esp. neonate)

Na 2-4 mEq /kg/day

K 1-2 mEq /kg/day

Cl 2-4 mEq /kg/day

Ca 20-100 mg/kg/day

* 1 mEq = 1 mmol

57
Terapi Pengganti Cairan (Replacement Therapy)

Tujuan utama terapi pengganti cairan :

memulihkan volume sirkulasi efektif yang adekuat.

Memerkirakan defisit cairan

(1) Periksa berat badan
(2) Riwayat penyakit
(3) Pemeriksaan fisis
(4) Pemeriksaan laboratorium

58
Osmotic / oncotic pressure

3 Na+
Na+
2 K+
Na+-K-ATP-ase

PP

Intracellular Interstitial Intravascular

59
Terapi cairan intravena
Tujuan utama: Memulihkan volume sirkulasi efektif

Prinsip tata laksana terapi cairan:

1. Terapi rumatan (maintenance)
2. Penggantian defisit (defisit)
3. Penggantian kehilangan cairan yang sedang berlangsung
(ongoing losses)

60
DEHIDRASI
Berdasarkan kehilangan cairan :
•ringan : 5 % berat badan
•sedang : 5 - 10 % berat badan
•berat : > 15 % berat badan

IDAI :
•tanpa dehidrasi
•dehidrasi tak berat
•dehidrasi berat
Tabel dehidrasi :
PENILAIAN A B C

LIHAT : KEADAAN UMUM baik, sadar * gelisah, rewel * lesu atau tidak sadar
MATA normal cekung sangat cekung & kering
AIR MATA ada tidak ada tidak ada
MULUT & LIDAH basah kering sangat kering
RASA HAUS minum biasa * haus, minum * malas minum atau
banyak tidak bisa minum

PERIKSA TURGOR KULIT kembali cepat kembali lambat *kembali sangat lambat

DERAJAT DEHIDRASI TIDAK ADA DEHIDRASI DEHIDRASI BERAT

DEHIDRASI RINGAN/SEDANG
bila ada 1 tanda * di- bila ada 1 tanda * di -
tambah 1 atau lebih tambah 1 atau lebih
tanda lain tanda lain

TERAPI RENCANA A RENCANA B RENCANA C

DEHIDRASI BERAT GANGGUAN ASAM BASA
•Kehilangan bikarbonat
•Bikarbonat serum turun
 pH turun  pCO2 naik  Kuszmaull

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
•darah / urine / feses rutin
•AGD
•elektrolit darah
•ureum, kreatinin
•GDS
Problem komorbid :
•Penyakit Lihat kasus
penyerta
•Penyulit
•Dehidrasi berat + pneumonia :
•cairan tetesan cepat, pantau ketat
•cairan tetesan diperpanjang, pantau ketat

•Dehidrasi berat + gangguan jantung :

•waktu diperpanjang
•pantauan ketat
 Dehidrasi dan Syok pada Gizi Buruk

05/04/2019
 SYOK
SINDROM KLINIS
KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

KEBUTUHAN  OKSIGEN 
NUTRIEN JARINGAN

DEFISIENSI AKUT
DITINGKAT SEL
 SYOK PADA ANAK :
 Keadaan gawat darurat
 morbiditas / mortalitas  
 80 % hipovolemik
 Syok kompensasi  sulit di D / o.k manifestasi klinis
tak jelas ( refleks simpatis   Redistribusi selektif al.
daerah dari organ perifer non – vital ke jantung, paru,
otak )
 Tujuan Primer Pengelolaan Syok :
- Preload  ( resusitasi volume )
- Kontraktilitas 
- Resistensi pada sistemik 
DEFINISI SYOK

SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM

SIRKULASI UNTUK MENCUKUPI :

 Nutrisi Pasokan Metabolisme

utilisasi Jaringan tubuh
 Oksigen

Defisiensi 02
Seluler
 FUNGSI SISTEM SIRKULASI

 Jantung
Curah jantung Metabolism
 Pembuluh & Adekuat
e
Darah Aliran darah jaringan
 Volume
Darah Metabolit

Eliminasi Di Organ
Pembuangan
 PENGATURAN CURAH JANTUNG
DAN TEKANAN DARAH
PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD

HEART RATE STROKE VOLUME

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

BLOOD PRESSURE
 KLASIFIKASI SYOK
MENURUT ETIOLOGI

 SYOK HIPOVOLEMIK
 SYOK DISTRIBUTIF

 SYOK KARDIOGENIK

 SYOK SEPTIK

 SYOK OBSTRUKTIF
 PENGANGKUTAN OKSIGEN

Cardiac Out Put Blood flow

Oxygen
Hb Contentration Delivery

O2 Bound to Hb Blood O2 Content

O2 Dissolved in Plasma
 STADIUM SYOK
FASE I : KOMPENSASI

 Mekanisme Kompensasi Tubuh 

refleksi simpatis 
- Resistensi sistemik 
- Tekanan darah ( N )
- Tekanan Diastolik 
- Tekanan Nadi Sempit
 FASE II : DEKOMPENSASI
- Mekanisme kompensasi gagal
- Metabolisme anaerobik
- Asam laktat   asidosis >>
terbentuk asam karbonat
intraseluler
- Kontraktilitas otot jantung 
- Pompa Na – K sel 

Integritas membran sel

 FASE II : LANJUTAN
Aliran darah lambat

Agregasi Trombosit
Pembentukan Trombus
Pendarahan
Pelepasan Mediator

Vasodilatasi Arterial

Kenaikan Permeabilitas Kapiler

VR 
 FASE III : IREVERSIBEL
 Kerusakan / Kematian Sel
 Disfungsi sistem multi organ
 Cadangan fostat E. Tinggi 
( Hepar, Jantung )

Tekanan darah tak terukur
Nadi tak teraba
Kesadaran 
Anuria klinis
GMO
 PERJALANAN PATOFISIOLOGIS DARI
SYOK
Septic Shock Cardiogenic Shock
Hypovolemic Shock
Myocardial
Capilary Leak Mediators Depression

 Preload Vasodilatation  Contractility

 Cardiac Output  Blood Pressure

Sympathetic Discharge

Improved Cardiac Vasoconstriction,

output and blood
 HR  Contractility
pressure

COMPENSATED
 Vasoconstriction
 HR  Contractility

COMPENSATED

UNCOMPENSATED
 Myocardial perfusion
 Myocardial O2 Consumption

 Cardiac Output Tissue Ischemia

Mediator Release
Loss of
 Cell Function Autoregulation of
Mycrocirculation

Cell Death Death of Organism

 DIAGNOSIS SYOK

1. Riwayat Penyakit
2. Pemeriksaan Klinis
a. Status KV
- Freq. Jantung 
- Kualitas Nadi
- Perfusi Kulit
- Tekanan Darah
b. Gangguan Sirkulasi
Organ Vital
- Status Mentalis / Respirasi
- Produksi Urin
c. Penentuan B.B dan Estimasi
kehilangan Volume Darah
B.B ( kg ) = 2 x [umur (th) + 4]
Estimasi Vol. Darah = 80 ml/kgBB
 I. SYOK HIPOVOLEMIK
a. Etiologi
- Kehilangan Air dan Elektrolit
- Kehilangan Plasma
- Tindakan Bedah
- Pendarahan Saluran Cerna
b. Manifestasi Klinis
- Aliran Darah ke Organ Vital 
( SSP, jantung, med. Adrenal )
- ADH , Stim Renin – Aldosteron

Syok stadium dini ( kompensasi )
 II. SYOK DISTRIBUTIF

a. Tonus Vasomotor  Maldistribusi

Abnormal Vol. Sirkulasi

Syok

b. Pooling Perifer  Hipovolemi

Shunting Vaskuler Relatif

( a dan b )  Hipotensi Berat

 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF

Anafilakis :
- Vaksin
- Darah
- Anestesi lokal
Neurologik :
- Cedera kepala
- Syok spinal
Syok Septik
Obat - obatan :
- Barbiturat
- Fenotiazin
- Tranquilizer
- Anti hipotensi
 III. SYOK KARDIOGENIK

Etiologi :
 Pasca Bedah Penyakit Jantung Bawaan
 Miokarditis
 Infark / Iskemik Jantung
 Kardiomiopati Primer / Sekunder
 Hipoglikemia, Gangguan Metabolik
 Asfiksia, Sepsis
 MEKANISME SYOK KARDIOGENIK

Cardiogenik Contractility
Shock

Compensatory mech.
Metabolic acidosis, CO 
 Afterload
hypoxia, BP   SVR
Myocardial depressant
factor
 SYOK KARDIOGENIK
 Cardiac Ventricular Performance 
 Factor Determinant :
a. Frekuensi dan Irama Jantung
b. Preload dan Afterload
c. Kontraktilitas Miokard
 Kompensasi Tubuh  Self Perpetuating Cycle 
Syok Progresif Memburuk
TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIK
 Oksigenasi Adekuat
 Koreksi GGN Asam Basa dan Elektrolit
 Kurangi Rasa Sakit dan Ansietas
 Atasi Disritmia Jantung
  Kelebihan Preload : Diuretika
  Kontraktilitas : Fluid Challenge Sesuai CVP, Obat
Inotropik (+)
  Beban Afterload (SVR ) : Vasodilator
 Koreksi Penyebab Primer
 MANIFESTASI KLINIS SYOK SEPTIK
 STADIUM KOMPENSASI
- Resistensi Vaskuler 
- Curah Jantung 
- Takhikardia
- Ekstermitas Hangat
- Diuresis Normal
 STADIUM DEKOMPENSASI
- Volume Intravaskuler 
- Depresi Miokard
- Eksternal Dingin
- Gelisah, Anuria, Distres Respirasi
- Resistensi Vaskuler 
- Curah Jantung 
 STADIUM IREVERSIBEL
- GMO
 Most Common Pathogens in Childhood Bacterial Sepsis

Age Group Pathogens Antimicrobial Initial

(Pending culture) dose
(mg/kg)
0 – 1 months Group B Strept. Enterobacteriaceae Ampiciline + 50
Staph. Aureus Gentamicin 2.5
Listeria meningtides Cefotaxime 5-0
1 – 24 months H. influenzae, Strept. Pneumoniae Cefotaxime 50
S. aureus, Neisseria meningtidis Ampiciline + 50
Group B Streptococcus Chlorampenicol 25
> 24 months S. Pneumoniae Cefotaxime 50
H. Influenzae Cefriaxone 50
S. Aureus Ampiciline + 50
N. Meningtidis Chlorampenicol 25

Immuno S. aureus, Proteus Vancomycin + 25

compromised Pseudomonas Ceftazidime + 50
Enterobacteriaceae Ticarcillin 75
 PENATALAKSANAAN SYOK
1. 2.

Oksigenasi Sistem K.V

CaO2  a. Preload 
SaO2 95 – 100 ( resusitasi volume )
% b. Atasi Disritmia
c. Koreksi keseimbangan
asam - basa
Jalan nafas Oksigen 
Anxietas
 TERAPI CAIRAN PADA SYOK
 AKSES VENA ( 6 - 7 menit )
 KRISTALOID dan atau KOLOID
10 – 30 ml / kg B.B ( < 20 menit )

diulang 2 – 3 kali
 SYOK SEPTIK  60 – 120 ml / kg B.B
( dalam 6 jam pertama )
 THE 1st CONSENSUS CONFERENCE
on CCM 1997
( SYOK SEPTIK )
a. Koloid  terapi inisial, dilanjutkan koloid /
kristaloid
b. Dipandu : respons klinis,perfusi, perifes, tvs,
tekanan sistem,MAP
 ( SYOK KARDIOGENIK ) :
Fluid Chalenge  hati – hati :
a. memperbaiki kontraktilitas jantung
b. dipantau ketat dengan TVS
 Algoritme Tatalaksana Syok

05/04/2019
 Syok Refrakter Cairan

05/04/2019
 Efek volume infus 1 L koloid pada
kompartemen tubuh (70 kg)
Larutan Vol. Plasma Vol. Inters I.Intrasel
Albumin 5% 1000 - -
Hemacel 700 300 -
Gelafundin 1000 - -
Plasmafusin 1000 - -
Dextran 40 1600 (-260) (-340)
Dextran 70 1300 (-130) (-170)
Expafusin 1000 - -
HAES steril 6% 1000 - -
HAES steri10% 1450 (-450) -
 Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock
Syndromes
Drug Dose Comment
( ug/kg/min )
Inotropioc agents
Norephrine 0.05 – 1.0 For profound hypotension not
(  - adrenergic ) responding to fluid or other inotropic
drugs
Ephinephrine 0.05 – 1.0 Dose related response, higher doses
(  - and  - adrenergic ) cause vasoconstriction. Useful in
maintaining CO and BP inpatients
unresponsive to dopamine or
debutamine
Isoproterenol 0.05 – 0.5 Indicated in bradycardia unresponsive
(  - adrenergic ) to atropine if increase in heart rate is
not exxesive, may be helpful in
reactive pulmonary hypertension
Dopamine 1 – 20 Cardiovascular effects are complex and
( - and  - dose related. Low dose infusion can
dopaminergic ) restore cardiovascular stability and
improve renal function
 Commonly Used Cardiovascular …(lanjutan)
Drug Dose Comment
( ug/kg/min )
Dobutamine 1 – 20 Positive inotropic effect with
(  - and  - adrenergic ) minimal changes in heart rate or
systemic vascular resistance
Amrinone 1 – 10 Initial bolus infusion may be
required. Limited data available in
children
Vasodilators
Nitroprusside 0.005 – 8 Balanced arterial and venous dilator.
May result in thiocyanate or cyanide
toxicity
Phentolamine 1 – 20 Causes dilatation of arterial and
venus beds. Indirect inotropic effect
may cause compensatory tachycardia
Nitroglicerine 0.5 – 20 Venus dilator. Dose not well
established for infants and children
 TERAPI ANTIINFLAMASI PADA SYOK

1. KORTIKOSTEROID
Pada syok septik, bila ada INSUFISIENSI
ADRENAL : Hydrocortisone 12,5 mg/m2/hari
(dosis fisiologis) atau 50 – 100 mg/m2/hari
(dosis untuk stress).
2. CHLOROQUIN dan METACLOFORAMIDE
Merubah respons inflamasi pada syok septik.
 MONITORING
 State of Consiousness-Glasgow Coma Scale
 Respiratory Rate and Character
 Cardiovascular Parameters :
a. Skin and Core Temperature Difference
b. Pulse Rate and Volume
c. Blood Pressure
d. Capillary Perfusion Time
e. Central Venous Pressure
 Urinary Output (1-2 ml/kg BW)
 Pulse Oximetry
 TERAPI SUPORTIF

 Substitusi faktor koagulasi (pada Hemodilusi / PIM)

:
- Fresh Frozen Plasma
- Cyroprecipitate
 Tranfusi Masif  setiap 5 – 6 unit PC ditambah 2
unit FFP
 Fibrinogen < 100 mg/dl (tak respons terhadap FFP)
: - Cyro precipitate 4 unit/10 kg BB
 Trombositopeni berat < 30.000 dengan pendarahan :
- Konsentrat Trombosit
 IMUNOTERAPI

 Tranfusi tukar pada sepsis :

- memperbaiki oksigenasi jantung
- mengeluarkan mediator dan endotokin
 Immunoglobulin (I.V) pada sepsis
 Hemofiltrasi dan Plasmafiltrasi :
- mengeluarkan endotoksin, mediator dan
mengurangi respons inflamasi sistemik (SIRS)
 KEJANG
& STATUS EPILEPTIKUS
 Gangguan Gangguan Gangguan
membran sel keseimbangan ion pompa Na - K

Depolarisasi

Potensial aksi

Pelepasan neurotransmiter
di ujung akson

Reseptor GABA & As. Glutamat

di pre sinap

Eksitasi > Inhibisi

Depolarisasi
post sinap KEJANG
 kejang

Potensial aksi postsinap

EPSP > IPSP

Potensial
membran depolarisasi Potensial aksi Pelepasan
istirahat neurotransmisi

demam
 Tetanus
Keracunan KD simpleks
Non Cerebral
(selama kejang Botulismus
sadar) Tetani Ekstrakranial

KD Kompleks
Infeksi Intrakranial
Gg metabolik
KEJANG
Gg elektrolit
Akut sesaat Gg kardiovaskuler
Keganasan
Malformasi
Cerebral Keracunanbahan toksik
(selama kejang Withdrawl obat
tak sadar)
Epilepsi :
Kronik berulang - umum / general
- partial
- tak terklasifikasi
 KEJANG

Kardiovaskuler Respirasi Metabolisme

( 30 menit )
- Hipertensi
- Takikardi Suplai O2 ↓ Konsumsi O2 ↑
Glukosa uptake ↑
Kardiak output ↑
Hipoksia
ATP ↓
CBF ↑
( 30 – 60 menit )

- Autoregulasi rusak Asam laktat ↑ TIK ↑

- Hipotensi Udem serebri Hipertermi
- CPP ↓ Glutamat ekstra sel ↓ Kejang
- CBF ↓ Sintesa makromolekul, lipid ↓ Free radikal

Sel mati
Tipe kejang

anak Tonik
Klonik
Tonik – klonik
Mioklonik

neonatus Subtle
Klonik fokal / multifokal
Tonik
Mioklonik
Kejang status

1. Serangan kejang lebih dari 30 menit

2. Di antara dua serangan kejang tanpa
pulihnya kesadaran

Etiologi 1. Infeksi intrakranial

2. Gangguan metabolik / elektrolit
3. Hipoksi Iskemik
4. Ensefalopathi
5. Hiperpireksi
6. With drawl obat
 Infeksi intrakranial
Meningitis Purulenta / bakteri

Serosa virus
LP
Warna
klinis tuberkulosis
Sel
aseptik lain Protein
Ensefalitis virus glukose
bakteri
jamur
parasite
Meningoensefalitis

Abses otak
kelainan kromosom “channelophati “
2q24-33;19q13
7;15 ganguan inhibisi

pertubuhan otak
fase organisasi penyimpangan plastisitas

kejang
berulang dalam sehari “ kindling “ reorganisasi abnormal eksitasi
meningkat
kejang lama hipoksi enzim GAD menurun inhibisi
menurun

asidosis metabolik metabolisme

mitokondria
berhenti
“reuptake “ produksi energi
asam glutamat menurun
terganggu

gangguan pompa Na+

reseptor
inotropik
Na+ “ influks “ sel udem
reseptor
metabotropik V S C C terbuka
depolarisasi permabilitas sel ↑ demam
Ca+ endoplasma asam glutamat ↑
keluar Ca++” influks “
kejang
Ca++ endoplasma keluar + Ca++ influks metabolisme asidosis Channelophati
Eksitasi ↑
akumulasi Ca++ aktivitas enzim Inhibisi ↓
protease
lipoprotease
endonuklease. metabolisme sel
berhenti
produksi
radikal bebas kematian sel

sel neuron sel glia

reorganisasi abnormal
reuptake
asam glutamat
terganggu
penurunan calbidin
parvalbumin

asam glutamat
Ca++ intra sel ↑ ekstra sel naik

regulasi K+
terganggu

kejang demam berulang nilai ambang kejang menurun

Pengelolaan kejang status

1. Mencari penyebab
2. Menjaga tanda vital optimal
3. Pasang I V line, periksa glukosa darah,elektrolit,
analisa gas darah
4.Pemberian antikonvulsan :
Pemberian I V
Terdiri dua paduan obat
Perhatikan depresi pernafasan
Membebaskan jalan nafas : Posisi kepala
Lateral dicubitus Isap lendir

Mencegah hipoksi : oksigen 100%

dengan masker

Mencegah hipoglikemi dan koreksi elektrolit glukose 25% 2 – 4

cc / kkBB

Mencegah udem otak Pemberian

kortikosteroid

Menjaga tanda vital baik : suhu, tensi, nadi,

irama nafas
MANAGEMENT ACUT STATUS CONVULSIVUS

Arteri line, airway, oxigenasi, glukose

Diazepam 0,3 – 0,5mg/kg BB

Diazepam 0,3 – 0,5 mg/kkBB

Phenytoin 20 mg/kgBB 5 mg/KgBB

Phenobarbitone 20 mg/kgBB 5 mg/kgBB

Refractory status conv. PICU

Anestesi
 Algoritme Tatalaksana Kejang

05/04/2019
KOMPLIKASI

Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Dehidrasi

Hipoksi Udem otak Hipotensi
Mioglobinuria
PROGNOSIS

Kematian 3 – 11%
Cacat 9,1% : Intractabel epilepsi
defisit neurologi
05/04/2019