Sumber: Ventricular Septal Defects. Circulation journal of the American Heart Association. 2006
Klasifikasi
Sumber: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. Journal of the
American College of Cardiology, 2008
Klasifikasi
Sumber: Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. Journal of the American College of
Cardiology, 2008
Epidemiologi
• 50% dari penyakit jantung kongenital
• 20% diantaranya merupakan lesi tunggal
• 1,56-53,2 dari 1000 kelahiran hidup
• Dewasa: 0,3 dari 1000 penduduk
Sumber: Ventricular Septal Defects. Circulation journal of the American Heart Association. 2006
Etiologi
•Kelainan Genetik
• chromosomal disorders
• single-gene disorders
• polygenic disorders
Sumber: Ventricular Septal Defects. Circulation journal of the American Heart Association. 2006
Patofisiologi
• Gangguan fisiologi aliran darah jantung pada
VSD dipengaruhi oleh dua hal:
• Ukuran defek
• Resistensi vaskuler sistemik dan pulmoner
LV pressure > RV
Assymptomatic
Pulmonary hypertension
Patofisiologi
Deoxygenated blood Oxygenated blood
Eisenmeyer syndrome
RV pressure > LV Ventricle
overload
•Manifestasi klinik
• Pemeriksaan fisik jantung -> murmur
• Gejala overload left ventricle
• Sianosis
Diagnosis
• Pada VSD yang tidak diintervensi sejak kecil:
• Endokarditis
• Gagal jantung.
• DCRV (double chamber right ventricle)
• Stenosis subaortik diskrit (SubAS)
• Aritmia dapat terjadi, tetapi lebih jarang
• Penyumbatan jantung
Diagnosis
• Pemeriksaan penunjang
• Foto thorax: normal ataupun cardiomegali
• Elektrokardiografi: melihat pengingkatan tekanan aliran
overload volume ventrikel kiri dan hipertrofi.
• Ekokardiografi (gold standard): melihat lokasi, jumlah, dan
ukuran defek, peningkatan volume LV, dan estimasi PAP
(pulmonary artery pressure).
• CMR: penilaian peningkatan volume LV dan kuantifikasinya.
• Kateterisasi jantung diperlukan dalam kasus PAP yang tinggi
pada ekokardiografi untuk menentukan PVR(pulmonary
vascular resistance).
Ekokardiografi Pada VSD
Sumber: Guideline for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. The American Heart Association, 2018
BAB III Kesimpulan
Kesimpulan
• Ventricular septal defect dibagi dalam empat tipe menurut letak defeknya, yaitu
conal, perimembranous, inlet dan muscular.
• Adanya VSD disebabkan oleh adanya kelainan pada saat proses pembentukan
jantung, yang sangat dipengaruhi oleh factor genetic.
• Defek pada VSD dapat menutup dengan spontan.
• VSD awalnya sering asimptomatik, dengan perubahan teknanan ventrikel, akan
menimbulkan gejala-gejala yang akan mempengaruhi tatalaksana VSD.
• Diagnosis VSD, :
• pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan diagnositik : ekhokardiografi
• Penutupan bedah dlakukan bila defek tidak tertutup spontan.
• Terkadang diberika antibiotic sebagai terapi profilaksis komplikasi VSD seperti
endocarditis. Perawatana awal juga dapat diberikan diuretic dan digoksin.
• Pasien yang mengalami VSD memiliki tingkat survival rate 87%
Daftar Pustaka
1. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Griit N M S, de Haan F, Deerfield J. ESC Guideline for the
Management of Grown-Up Congenital Heart Disease (New Version 2010). European Heart
Journal 2010; 31: 2924-2926
2. Minute M S, Sahn D J. Ventricular Septal Defects. Circulation journal of the American Heart
Association. 2006;114:2190-2197
3. Sadler, T. W., and Jan Langman. Langman's Medical Embryology. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2004, ebook.
4. Kliegman, R., Stanton, B., St. Geme, J. W., Schor, N. F., & Behrman, R. E. Nelson textbook of
pediatrics. Phialdelphia, PA: Elsevier.
5. Warner C, Williams R, Gashore T, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of
Adults With Congenital Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology,
2008;52(23): e178-e181
6. Spicer D E, Hsu H H, Co-Vu J, Anderson R. Ventricular Septal Defect. Orphanet Journal of Rare
Disease 2014; 9.
7. Stout K, Daniels C, Aboulhosn J, et al. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults
With Congenital Heart Disease. The American Heart Association, 2018; 52-55
- Terima Kasih -