Maidartati,S.Kep.,Ners.,M.

Kep
 Penyakit membran hialin umumnya terjadi pada bayi prematur.
 Angka kejadian Sindrom gawat napas neonatus (SGNN/PMH)
pada bayi yang lahir dengan masa gestasi :
- 28 minggu sebesar 60%-80%,
- pada usia kelahiran 30 minggu adalah 25%,
- sedang pada usia kelahiran 32-36 minggu sebesar 15-30%,
- pada bayi aterm jarang dijumpai.
 2-10 Di negara maju PMH terjadi pada 0,3-1% kelahiran hidup
dan merupakan 15-20% penyebab kematian neonatus.

 Di Indonesia, dari 950.000 BBLR yang lahir setiap tahun

diperkirakan 150.000 bayi di antaranya menderita SGNN, dan
sebagian besar berupa PMH
 Kelainan paru ini membawa akibat pada sistem kardiovaskular
seperti terjadinya pengisian ventrikel kiri yang menurun,
penurunan isi sekuncup, curah jantung yang menurun, bahkan
dapat terjadi hipotensi sampai syok.

 Resistensi pembuluh darah paru yang meningkat dapat

menimbulkan hipertensi pulmonal persisten.
 Pada kasus yang berat, di sebagian besar (50%-60% ) area
paru tidak terjadi perfusi yang akhirnya dapat menyebabkan
hipoksia.
 Berkurangnya komplians paru, tidal volume yang kecil,
bertambahnya kerja pernafasan, tidak cukupnya ventilasi
alveoli, akan menghasilkan hiperkarbia.
 Pada hipoksemia yang berat akan terjadi metabolisme
anaerobik dengan akibat terjadinya metabolisme asidosis yang
menyebabkan atelektasis disertai dengan pembentukkan
membran hialin.
 Atelektasis ini dapat menyebabkan tahanan dan tekanan
pembuluh darah paru meningkat serta terjadi hipertensi
pulmonal, yang terjadi karena vasokonstriksi paru dan
diperburuk oleh hipoksia serta bertambahnya pirau dari kanan
ke kir
 Displasia bronkopulmoner merupakan
terminologi yang digunakan untuk
menerangkan gambaran organisasi
paru setelah terjadi HMD.
 Sering ditemukan pada bayi yang
mendapatkan pengobatan oksigen
yang berkadar tinggi.
SALURAN NAFAS ATAS
1. Sinusitis (Inflamasi 1 atau 2 sinus paranasalis)
Akut Kronis

Penyebab :
1. Virus
2. Alergi
3. Bakteri (streptococcus pyogenes dan
pneumonia, hemophylus infuenzae)
4. Jamur

Merangsang saraf nyeri Merangsang saraf nyeri

Data Objektif : Data Objektif :

Demam konstans Demam tidak konstan /
Nyeri tenggorokan interemitten 3 – 4 hr sth
Mucus >>> sekresi mukus
Nyeri tenggorokan
Mucus >>>

meningitis

08/04/2019 15
2. Rhinitis (Inflamasi pada membran mukosa hidung / paranasal)

Akut Kronis

Penyebab :
1. Virus melalui droplet
2. Alergi (rokok, perubahan temperatur,
dan kelembaban)

Inflamasi membran mukosa

oedema

Atropi glandula yg memproduksi muku (sel goblet)

Data objektif :
Discharge (+)
Batuk
Demam
Nyeri tenggorokan
Malaise
Mukus merah

pneomonia Otitis media bronchitis

08/04/2019 16
3. Pharingitis
Penyebab :
bakteri (Streptococcus hemolitic,
staphylococcus, neisseria gonorhoe)
melalui droptet

Oedema mukosa

Oedema tonsil

Data objektif :
Nyeri menelan
Batuk kering
Demam
Nafsu makan menurun
Vomiting (+)
Oesophagus kemerahan dan
odema

08/04/2019 17
4. Tonsilitis
Penyebab :
bakteri (Streptococcus staphylococcus,

Data objektif :
Tonsil odema dan kemerahan
Nyeri tenggorolkan
demam

08/04/2019 18
SALURAN NAFAS ATAS
5. Laringitis Akut Kronis

Penyebab :
1. Virus
2. Bakteri (streptococcus pneumonia,
beta- hemoliticus streptococcus)
3. Alergi
4. Lingkungan

Data objektif :
1. Suara menurun / aphonia
2. Demam
3. Malaise
4. Nyeri
5. Batuk kering

08/04/2019 19
1. Infectious disease
a. Pneumonia

Penyebab :
1. Virus (virus influenza)
2. Bakteri melalui droplet
(streptococcus pneumonia,
aureus dan pyogenes)
3. Jamur (histoplasmosis)
4. Protozoa
5. Riketsia
6. Aspirasi
Hipersentisifitas

Eksudat di alveolus,
bronchiolus dan
bronchus

08/04/2019 21
 Pneuomonia

Data objektif : Data objektif :

1. Dispnea 6. Hipoksemia
2. Tahipnea 7. Rales (+)
3. Nyeri dada /
pleuritis
4. Demam menggigil
5. Batuk produktif

bakteriemia Abses paru Septikemia Epusi pleura

Empiema

08/04/2019 22
 FAKTOR PRESIPITASI:

• MALNUTRISI
• PENYAKIT MENAHUN
• TRAUMA PADA PARU
• ANESTHESIA
• ASPIRASI
• PENGOBATAN ANTIBIOTIC TIDAK SEMPURNA
JENIS PNEUMONIA

• BERDASARKAN ANATOMIS :

•Pneumonia Lobaris

•Pneumonia Lobularis (Bronkhopneumonia)

• BERDASARKAN ETIOLOGI
•Bakteri (misalnya pneumokokkus )

•Virus

•Micoplasma pneumonia
•Jamur (Candida albicans)

•Aspirasi

•Pneumonia Hipostatik
MANIFESTASI KLINIS
PNEUMONIA LOBARIS
Biasanya gejala penyakit mendadak, tetapi kadang-kadang di
dahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas.

• Pada anak besar sering badan menggigil

• Pada bayi dapat disertai kejang
• Suhu naik cepat 39-40 C, tipe febris kontinu
• Nafas sesak disertai pernafasan cuping hidung, sianosis sekitar
hidung dan mulut serta rasa nyeri pada dada sehingga anak
lebih suka tiduran pada dada yang sakit.
• Batuk mula-mula kering kemudian menjadi produktif.
• Pengembangan toraks yang terkena berkurang
• Setelah kongesti, ronkhi basah nyaring terdengar dan
menghilang setelah konsolidasi
• Pada perkusi terdengar redup
• Pada stadium resolusi ronkhi jelas terdengar
BRONKHOPNEUMONIA
Bronkhopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus
respiratorius bagian atas selama beberapa hari.
•Suhu tubuh naik mendadak sampai 39-40 C, kadang
disertai kejang karena demam yang tinggi
•Gelisah
•Dispnea, pernafasan cepat dan dangkal, pernafasan
cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung
•Kadang-kadang disertai muntah dan diare
•Batuk mula-mula kering kemudian produktif
•Palpasi sering tidak ditemukan kelainan
•Auskultasi terdengar ronkhi basah halus atau sedang
 EVALUASI DIAGNOSTIK

• FOTO THORAK : Pada bronchopneumonia terdapat

bercak-bercak infiltrate pada satu atau beberapa lobus.
Pada pneumonia lobaris terlihat konsolidasi padasatu atau
beberapa lobus.

• LABORATORIUM
Gambaran darah tepi :Leukositosis mencapai 15.000 –
40.000/mm3
Biakan Sputum atau darah untuk mengetahui kuman yang
menginvasi
Urin : Warnalebih tua, mungkin albuminuria
Analisa Gas Darah : Asidosis metabolik
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PNEUMONIA

PENGKAJIAN

• Nadi

• Batuk dan sputum

•Nyeri

•Perubahan suhu

•Sekresi

• Sesak nafas, takhipnea, pernafasan cuping

hidung serta sianosis dipantau

• Konsolidasi Paru
Potensial komplikasi yang mungkin terjadi :

• Hipotensi dan syok

• Gagal pernafasan
• Atelektasis
• Efusi pleura
• Delirium
• Superinfeksi
PERENCANAAN
Memperbaiki patensi jalan nafas
• Berikan O2 2 l/menit
• Atur posisi
• Longgarkan pakaian
• Pengisapan lendir lebih sering
• Ajarkan batuk efektif
• Tingkatkan intake cairan
• Fisioterafi dada

Peningkatan istirahat dan penghematan energi

• Kebutuhan pasien harus dibantu

• Hindari tindakan pada waktu pasien tidur
• Ciptakan keadaan nyaman
Peningkatan masukan nutrisi dan cairan

• Rehidrasi IV
• Makanan lunak dan susu
• Pemberian ASI
• Pemberian susu formula
• Pemberian per sonde
Mengontrol suhu tubuh
• Kontrol suhu setiap jam
• Turunkan suhu dengan kompres dingin dan obat-
obatan
Mencegah komplikasi
• Posisi diubah tiap2 jam
• Pengisapan lendir
• Fisioterapi dada
• Pantau gejala komplikasi

Mengatasi rasa aman dan nyaman

• Jelaskan semua tindakan
• Sering mengubah posisi
Meningkatkan pengetahuan orang tua mengenai penyaki
• Penyuluhan tentang pencegahan penyakit
• Penyuluhan tentang pencegahan aspirasi

EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
•Patensi jalan nafas
•Istirahat dan menghemat energi
•Mempertahankan cairan dan nutrisi adekuat
•Rasa aman dan nyaman terpenuhi
•Mematuhi protocol pengobatan dan strategi pencegahan
•Bebas dari komplikasi :
•Tanda-tanda vital dan AGD normal
•Batuk produktif
•Tidak menunjukkan gejala syok, gagal nafas dan efusipleura
•Terorientasi dan waspada terhadap lingkungan
•Pengetahuanmeningkat
 Penyakit Infeksi yang disebabkan oleg
Mycobacterium tuberculosis
 Manifestasi Klinis: Demam, Batuk, sesak
nafas, keringan dingin pada malam hari,
Nyeri dada,, Malaise

08/04/2019 33
Patofisiologi

Inhalasi Droplet Basil Tuberkel, M.Bovin masuk sal pencernaan, atau

lmasuk ewat luka terbuka

Basil tuberkel mencapai alveoli

Reaksi peradangan (PMN,Limfosit,Makrofag dan Komplek Kuman membentuk komplek
tuberkel

Dapat menghilang atau Terbentuk lesi yang berkembang, Terjadinya Nekrosis

(Perkejuan)
Terbentuknnya jaringan Parut

Restoarasi ke dalam Bronkus, terbentuk rongga/kavitasi,

Produksi sekret/sputum meningkat

Tuberkel dapat menyebar melaui kel getah bening dan kemudian masuk ke pembuluh
darah dan bisa menyebabkan lesi pada organ lain (Tulang,Kulit)

08/04/2019 34
 Penyakit- penyakit paru-paru
yang berlangsung lama dan
ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi
utamanya (Silvia Frice, edisi 4)
 Terdiri dari:
1. Bronchitis kronik
2. Empisema
3. Asma

08/04/2019 36
1. COPD (Chonic Obstructive Pulmonary Disease)
Biasanya terjadi pada usia 30 – 40 th

Penyebab :
Merokok 80 – 90 %
Sosial ekonomi rendah
Polusi air
Alkohol >>>

Kerusakan alveolus

Penurunan oksigen dalam darah

Penurunanoksigen dalam ventrikel dekstra
Kerusakan difusi gas

08/04/2019 37
 Data objektif :
Peningkatan prod sputum ( > 10 – 150 ml / hr)
Fatique (+)
Kondisi fisik menurun
BB menurun
Resti Isolasi sosial
GIT menurun

1. ARF (Acute Respiratory Failure) –gg proses

ventilasi dan difusi dgn PaO2 55 mmHg /
kurang dan PaCo2 50 mmHg / >
2. Cor pulmonal / right ventricular
decompensation
3. Pneumothorak (kumpulan gas dalam rongga
thorak

Hipoksemia kronik / hiperkapnia

Vasokontriksi kapiler pulmonal

Peningkatan tahanan vaskuler

pulmonal

Hipertensi vascular pulmonal

08/04/2019 38
 Peningkatan tekanan ventrikular
dekstra

Hipertropi

Heart Failure :
Hepatomegali
Ket : Odema periper
Hipoksemia : defisiensi oksigen Jugularis Venous Pressure
Hiperkapnia BB meningkat
: peningkatan Pa CO2 dalam darah
Normal tekanan O2 dan CO2 :
PaO2 arteri:: 80 – 100 mmhg
PaCO2 arteri: 35 – 45 mmhg

08/04/2019 39
 Pengertian:
Batuk kronik disertai produksi sputum
selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dalam dua tahun
berturut-turut
 Infeksi/iritasi bronchus (haemophilus
influenza dan pneumococcus, hipertropi
kel mukosa bronkus dan peningkatan sel
goblet dengan infiltrasi se-sel radang dan
edema mukosa bronkus
08/04/2019 40
Emfisema (dilatasi asinus yang tidak dapat pulih kembali , diperberat oleh rusaknya
struktur asinus dan penurunan recoil elastis paru)
1. Emfisema Sentrilobuler (CLE) : menyerang Bronkiolus respiratorius
2. Empisema Panlobular (PLE): Pembesaran serta kerusakan alveoli

Pemakai rokok sigaret, Polusi udara, Defesiensi alfa 1 antitripsin

Netrofil dan makrofag >>>

Dilatasi asinus yang irreversibel

Recoil paru / elastisitas paru menurun

Hipoksia berat

08/04/2019 41
 ASMA

1950: OBSTRUKSI SALURAN NAFAS, REVERSIBEL 

SPONTAN ATAU TERAPI

1960: RESPONS TRAKEA DAN BRONKUS

KEADAAN KRONIK, BRONKOSPASME REKUREN,

1970: PENYEMPITAN LUMEN AKIBAT RESPON
TERHADAP STIMULI
 Prevalensi terbanyak asma pada
kelompok usia muda
 Di negara maju sekitar 6,9 – 30% pada
anak-anak
 laki-laki > perempuan
 kulit hitam > kulit putih
 Walaupun mortalitas rendah :
› penyebab kunjungan ke rumah sakit
› ketidak hadiran di sekolah cukup tinggi
Adanya pencetus

Terjadi reaksi inflamasi yang menyebabkan:

Bronkokonstriksi, sumbatan mukus, peningkatan sel
mediator inflamasi (kongesti vaskuler, edema) pada
saluran nafas

Sumbatan partial saluran nafas dengan derajat yg

bervariasi

Hiperinflasi paru, ventilasi-perfusi yang tidak padu padan

Peningkatan kerja nafas, hipoventilasi

alveolar

Hipoksemia & hiperkarbia Asidosis, gagal nafas

Parameter Asma Episodik Asma episodik Asma persisten
jarang (ringan) sering (sedang) (berat)
Frekwensi < 1 x / bulan > 1 x / bulan sering
serangan
Lama < 1 minggu  1 minggu hampir sepanjang
serangan tahun tidak ada
remisi
Intensitas ringan berat > berat berat
serangan
Diantara gejala (-) sering ada gejala siang dan
serangan gejala malam
Parameter Asma Episodik Asma episodik Asma persisten
jarang (ringan) sering (sedang) (berat)

Tidur & Tak terganggu Sering Sangat

aktivitas terganggu terganggu

PD diluar Normal Mungkin Tak pernah

serangan terganggu normal

Obat tidak perlu Perlu non Perlu steroid

pengendali steroid
Parameter Asma Episodik Asma episodik Asma persisten
jarang (ringan) sering (sedang) (berat)

Faal paru diluar PEF/FEV1 PEF/FEV1 PEF/FEV1

serangan > 80% 60-80% < 60%

Faal paru pada variabilitas variabilitas variabilitas

saat serangan > 15% > 30% > 50%
 ANAMNESIS : Serangan akut 2x/> berupa sesak
+ mengi/batuk kronik tu malam/dini hari
riwayat asma/atopi pd os/keluarga
 PD : sesak + mengi saat ekspirasi & ekspirasi memanjang
 Pemeriksaan lain: Peak flow meter, Spirometer
Bronchial provocation test
 Terapi dengan bronkodilator kerja cepat serangan reda
atau berkurang
 KESULITAN: - Datang diluar serangan
- Serangan akut pertama
- Serangan akut berupa batuk/mengi ringan
 MEREDAKAN OBSTRUKSI
 MENGURANGI HIPOKSEMIA
 MENORMALKAN FAAL PARU
 MERENCANAKAN PENANGANAN JANGKA
PANJANG SESUAI KLASIFIKASI PENYAKIT
Bronchiektasis (dilatasi yang tidak dapat pulih kembali dari bronchial)
Batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan bayak sputum mukopurulen
yang berbau busuk

Penyebab :
Pneumonitis berulan
Aspirasi benda asing
neoplasma

Menghambat lumen bronchus

Obstruksi lumen bronchus

Data objektif :
Produksi mukus berlebihan
Mulut bau (+)

08/04/2019 52
1. Restrictive Lung Disease (kemampuan recoil paru menurun)

Penyebab :
Perubahan tekanan dan volume
(ventilasi dan difusi gas menurun)

Intrapulmonal Ekstrapulmonal

Pneumonia / kerusakan jar paru Kerusakan jaringanpleura,

(interstitial fibrosis) dinding dada,otot respirasi

Hipoksemia Kerusakan medua spinalis

Hipercapnia (PaCO2 45 mmHg) Kerusakan neuromuskular
Guillain Barre Syndrom
Elastisitas paru menurun Muscular Dystrophy

Volume paru menurun

Atelektasis Gangguan nervous

(Intrapulmonal) system
(Ekstrapulmonal)

Data objektif : Dispnea

Cor pulmonal
08/04/2019 53
 Pertama mungkin yang harus kita
ketahui adalah apa sih nasofaring :
 Nasofaring adalah organ yang terletak
di antara naso (hidung) dan faring
(tenggorok). Jadi antara kepala dan
leher.
 Sehingga Nasopharyngeal Cancer
merupakan bagian dari tumor kepala
dan leher.
 Tumor pada nasofaring, semuanya akan
menjadi ganas atau Maligna
 Kejadian terbanyak Kanker Naso Faring
(KNF) adalah orang-orang yang tinggal
di Asia dan Afrika utara.
 Faktor resiko utama untuk kejadian KNF
adalah merokok. Walaupun bukan
penyebab langsung, merokok mau tidak
mau sangat berhubungan dengan area
naso dan faring.
 Laring merupakan bagian
dari sistem pernafasan
dan merupakan organ
yang berfungsi
memproduksi suara.
 Berdasarkan penelitian
pemicu timbulnya kanker
laring aalah leukoplakia
laringeal.
 Leukoplakia adalah plak
putih yang merupakan
membran mukosa, dapat
terjadi di mulut ataupun
tenggorokan, dan bisa
mengandung sel-sel
prakanker.
 Beberapa zat kimia dapat sebagai
pemicu timbulnya kanker seperti :
1 Tembakau
2 Alkohol
3 Asbestos
 Faktor penunjang lainnya :
Kebiasaan berteriak keras, Laringitis
kronis, Defisiensi Nutrisi ( kekurangan
asam folat ) dan predisposisi keluarga
 Pertumbuhan maligna dapat terjadi
dalam tiga bidang laring yg berbeda :
1 Area glotis (pita suara)
2 Area supraglotis (area diatas glotis,
termasuk epiglotis dan pita suara palsu)
3 Subglotis (area dibawah glotis)

Dua pertiga kejadian kanker laring

terjadi pada area glotis
 Suara terdengar parau/serak
 Nyeri dan rasa terbakar pada
tenggorokan
 Teraba suatu gumpalan di belakang
leher
 Disfagia (kesuliatan menelan)
 Dispnea
 Nafas bau
 Penurunan BB
 Nyeri yg menyebar ke telinga jika sudah
terjadi metastase
 Keterangan gambar:
Kanker laring yang telah lanjut, telah mencapai permukaan leher dan
menyebar pada kelenjar getah bening. Pada awalnya, kanker laring
tumbuh dekat pita suara, sehingga menyebabkan suara serak atau
gangguan lain pada suara.
 Pengkajian Fokus :
- Perawat mengkaji Klien terhadap gejala :
- Suara serak, dispnea, disfagia, atau nyeri dan rasa terbakar
pada tenggorokan
- Leher K dipalpasi terhadap pembengkakan.
- Mengkaji kesiapan psikologis Klien
 Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan
dengan perubahan jalan nafas
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan kesulitan bernafas
 Kerusakan komunikasi verbal berhubungan
dengan pengangkatan laring dan
terhadap edema
 Gangguan citra tubuh
 Ansietas yang berhubungan dengan
diagnosis kanker dan pembedahan yang
akan dijalani
 Kanker Paru timbul berasal dari epitel saluran
pernafasan, biasanya dari lapisan sel di sal.
Udara.
 Jenis kanker paru didiagnosis berdasarkan
bentuk sel di bawah mikroskop.
 Jenis dari kanker paru :
1 Karsinoma sel skuamosa
2 Karsinoma sel kecil
3 Karsinoma sel besar
4 Adenokarsinoma
 Untuk kepentingan klinis dan terapi, kanker
paru sering diklasifikasikan sebagai kanker paru
sel kecil ( SCLC ) dan kanker paru non-SCLC
 Merokok adalah faktor risiko utama yang
paling penting untuk terjadinya kanker paru-
paru.

 Bahan-bahan berbahaya dalam rokok bisa

merusak sel paru-paru, antara lain :
- Nikotin bisa mangakibatkan ketergantungan
- Tar bersifat karsinogenik
- Karbonmonoksida menyebabkan gangguan
pernafasan
- Asap rokok mengandung radikal bebas yg
bisa menyebabkan cedera pada membran sel
dan inti sel paru-paru sehingga
mengakibatkan kecacatan DNA
 Orang dengan riwayat keluarga
pengidap kanker paru-paru.
 Terpapar dengan zat berbahaya seperti
:
Radon, asbestos, arsenik, krom, nikel dan
polusi udara.
 Orang yg pernah mengidap kanker paru
beresiko untuk terkena tumor paru yg
kedua.
 Usia diatas 65 tahun rentan terkena
kanker paru
 Kanker paru-paru stadium dini seringkali
tidak menunjukkan gejala apapun. Tapi
dengan berkembangnya kanker, gejala yg
umum untuk terjadi antara lain :
1 Batuk yg terus bertambah berat atau tidak
kunjung sembuh
2 Kesulitan bernafas (Dispnea)
3 Nyeri dada yg terus menerus
4 Hemoptisis ( batuk berdarah )
5 Suara serak
6 Rentan terkena peny. Infeksi paru
7 Selalu merasa letih (malaise)
8 Kehilangan BB yg drastis.
 Pemeriksaan fisik
 Sinar X untuk dada
 Sitologi sputum :
Untuk memeriksa apakah ada sel kanker pada dahak penderita
 Thoracocentesis :
Dengan menggunakan jarum panjang untuk mengeluarkan cairan
pleura dari dada untuk memeriksa apakah ada sel kanker.
 Bronkoskopi :
Memasukan tabung tipis bercahaya (bronkoskop) melalui hidung
atau mulut ke dalam paru-paru.
 Aspirasi jarum halus :
Dengan menggunakan jarum tipis untuk
mengangkat jaringan atau cairan dari
paru-paru atau kelenjar getah bening
 Biopsi terbuka :
Jika jaringan tumor sukar dicapai,
mungkin perlu melakukan biopsi
langsung pada tumor paru atau kel.
Getah bening melalui insisi di dinding
dada.
 Kanker paru-paru paling sering
menyebar ke tempat-tempat, seperti :
1 Kelenjar getah bening
2 Otak
3 Tulang
4 Hati
5 Dan kelenjar adrenal
 Tahap Terbatas :
Kanker hanya ditemukan pada satu
paru-paru saja dan pada jaringan
sekitarnya
 Tahap ekstensif :
Kanker ditemukan di jaringan dada di
luar paru-paru tempat asalnya. Kanker
ditemukan menyebar ke organ-organ
tubuh yang jauh.
 Tahap tersembunyi :
Sel kanker paru-paru ditemukan di dahak (sputum) atau didalam
sampel air yg dikumpulkan saat bronkoskopi, tapi tumor tidak
terlihat di paru-paru.
 Stadium 0 :
Sel-sel kanker ditemukan hanya pada lapisan terdalam paru-paru.
Tumor belum tumbuh menembus lapisan ini (carcinoma in situ).
Bukan kanker invasif
 Stadium I :
Tumor paru-paru ini bersifat invasif. Tumor telah tumbuh
menembus lapisan terdalam paru-paru dan masuk ke jaringan
paru-paru yg lebih dalam. Tidak ditemukan sel kanker pada kelenjar
getah bening.
 Stadium II :
Tumor paru-paru bisa dalam berbagai ukuran, tapi tumor ini belum menyerang
organ-organ tubuh di sekitarnya. Sel-sel kanker ditemukan pada kelenjar getah
bening di sekitarnya.
 Stadium III :
Tumor paru-paru ini telah menyebar ke organ tubuh di sekitarnya, atau ke
dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah bening di sisi
yang sama ataupun di sisi yang berlawanan dari tumor tersebut.
 Stadium IV:
Pertumbuhan yang ganas bisa ditemukan di lebih dari satu lobus paru-paru
yang sama, atau di bagian paru-paru yang lain. Sel-sel kanker dapat ditemukan
di bagian lain tubuh, misalnya di otak, kelenjar adrenal, hati atau tulang.
 Pengobatan Kanker Paru-Paru
Tergantung pada stadium kanker paru-parunya, tujuan pengobatan
bisa ditujukan untuk penyembuhan, pengendalian penyakit untuk
memperpanjang hidup, atau penanganan gejala dan pencegahan
komplikasi untuk meningkatkan kualitas hidup.
 Metode pengobatan berikut ini dapat digunakan secara terpisah
atau dalam kombinasi, yaitu dengan cara :
1. Pembedahan
Pembedahan dalam kanker paru-paru adalah tindakan mengangkat
jaringan tumor dan kelenjar getah bening di sekitarnya.
2. Terapi Radiasi
Terapi radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi
tinggi untuk membunuh sel-sel kanker. Cara ini akan mempengaruhi sel-sel
kanker pada area yang diobati saja.
3. Kemoterapi
Kemoterapi menggunakan obat-obatan anti kanker untuk
mengecilkan/membunuh sel-sel kanker. Obat-obatan ini memasuki aliran
darah dan dapat mempengaruhi sel-sel kanker di seluruh tubuh.
4. Terapi Dengan Target Tertentu
Terapi dengan target tertentu ini menggunakan obat-obatan untuk
menghambat pertumbuhan dan penyebaran sel-sel kanker. Obat-obatan ini
memasuki aliran darah dan dapat mempengaruhi sel-sel kanker di seluruh
tubuh. Orang dengan kanker paru-paru bukan sel kecil yang sudah menyebar
akan menjalani terapi dengan target tertentu ini.
Jenis kelainan kumpulan penyebab

hemotoraks darah Trauma dada,

sobeknya aneurisma
aorta

Pneumotoraks Udara Idiopatik, Adanya

ruptur pada alveolus,
traumatik (luka tusuk
pada dada)
 Pneumothorax: adanya gas dalam
cavum pleura
› Traumatik
› Iatrogenik : trakeostomi, anastesi dgn
intubasi
› Spontan
 Idiopatik
› Menurut hubungan dengan udara luar :
tertutup, terbuka, tension
Pneumothorax Spontan Sekunder
 COPD 26 per 100,000 per tahun
 5% to 8% dari pasien dengan cystic fibrosis
Pneumothorax Spontan Idiopatik
 4.3 kasus per 100,000 pasien-tahun
 Insiden puncak antara 20-30 tahun dengan
rasio pria: wanita 5:1. Pasien sering
berpostur tinggi, kurus dan perokok.
 Jarang, pada wanita hamil (41 kasus
dilaporkan sampai 2002)
 Kerusakan pleura parietal dan atau viseral
 Masuknya gas dari struktur yang berdekatan atau
berada dalam cavum thorax ke dalam cavum
pleura
 Keluhan : nyeri dada dan dispneu
 Anamnesis : Penyakit dasar, karakteristik
nyeri, perjalanan penyakit
 Pemeriksaan fisik : takipneu, takikardia,
deviasi trakea, penurunan suara nafas,
hiperresonans, penurunan vocal fremitus
(Tension pneumothorax : deviasi trakea,
penurunan suara nafas, hipotensi)
 Pneumothorax <20-25% stabil, tanpa keluhan :
konservatif, absorbsi gas sekitar 1-1,25% per hari
 Pneumothorax > 30% : chest tube (8-20F),
Heimlich valve atau Continous Suction
 Indikasi pleurodesis atau surgical management
◦ Lebih dari 7 hari,
◦ kegagalan expansi paru,
◦ pekerjaan resiko tinggi,
◦ bullae besar,
◦ fungsi paru yang buruk,
◦ Rekurens
◦ Bilateral
 Darah dalam cavum pleura
 Penyebab : trauma, pembedahan,
prosedur diagnostik/terapi, neoplasma,
infark paru, infeksi (TBC)
 Diagnosis : Perkusi redup , penurunan
suara nafas ipsilateral
 Klasifikasi : Ringan ( <300 cc), Sedang
(300-800 cc) , Berat (>800 cc)
 Terapi : konservatif (<1/3 cavum pleura),
chest tube (32-36F) dan WSD
gagal/masif  thoracotomy/VATS
 Komplikasi : empyema, fibrothorax