PRESENTASI KASUS

GLAUKOMA

Pembimbing : dr. M. Faisal Luthfi, Sp.M

Oleh : Talitha Inas Lailina
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS

• Nama : Tn. S
• Usia :53 tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Pekerjaan : Buruh
• Alamat : Sumberan barat
 ANAMNESIS

• Keluhan Utama : Mata kanan kabur untuk melihat disertai rasa pegal
• RPS :
• Pasien kontrol ke Poliklinik Mata RSUD KRT Setjonegoro
• Keluhan mata kanan kabur untuk melihat. Keluhan dirasakan semenjak 1 tahun yang lalu
• Pasien juga mengeluhkan mata terasa pegal
• Penglihatan pada mata kiri sudah tidak bisa untuk melihat sejak 4 tahun yang lalu
• Pada awalnya pasien merasakan mata terasa mengganjal dan pegal, makin lama penglihatan
menjadi kabur
• Saat itu pasien mengeluhkan pusing dan kepala terasa berat dan mual
• RPD :
• HT (-) DM (-) asma (-) alergi (-) penyakit jantung paru (-)
• Riwayat gangguan pada sebelumnya (-)
• Riwayat operasi mata (-)
• Riwayat penggunaan tetes mata (-) obat-obatan (-) trauma (-)

• RPK :
• HT (-) DM (-) asma (-) alergi (-) kejang (-) penyakit jantung paru (-)
• Keluhan serupa (-) gangguan mata lain (-)

• RPSos :
• Pekerjaan ; buruh
• Merokok (+), alcohol (-) obat-obatan (-)
 PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : Baik

• Tingkat Kesadaran : E4M6V5
• Pemeriksaan Subyektif :
• Pemeriksaan Visus

OD OS
5/9 1/~
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan
(C/D Ratio)

2. Tonometri
TIO OD : 27 mmHg
TIO OS : 60 mmHg

3. Pemeriksaan Lapang Pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan

 DIAGNOSIS

Glaukoma ODS
 PENATALAKSANAAN

• Glaukon tablet 3 dd 1 tab

• Cendo Glaupen 1 dd gtt I OD (malam)
• Cendo Timol 2 dd gtt I ODS
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TIO

• Faktor Lokal • Faktor General

• Kecepatan pembentukan humor aqueous • Hereditas
• Resistensi aliran pengeluaran humor • Usia
aqueous • Jenis Kelamin
• Peningkatan tekanan vena episkleral • Variasi Diurnal
• Variasi postural
• Tekanan Darah
• Tekanan Osmotik darah
• Medikasi
 GLAUKOMA

• Glaucoma terjadi ketika terjadi penumpukan cairan pada bagian depan mata sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra ocular (TIO) yang dapat merusak saraf optic
 EPIDEMIOLOGI

• Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan global setelah katarak

• Tipe paling sering dari glaucoma adalah open angle dan closed angle. Lebih dari 3 juta orang di
seluruh dunia mengalami kebutaan bilateral akibat POAG
• POAG lebih banyak ditemukan pada ras kulit hitam dibanding ras lainnya.
• Beberapa penelitian mengatakan kejadian POAG lebih sering pada perempuan dibanding laki-
laki, namun beberapa penelitian tidak dapat membuktikan hal tersebut,
• glaucoma lebih sering ditemukan pada populasi usia lanjut
 ETIOPATOGENESIS

• Beberapa mekanisme terjadinya peningkatan TIO yaitu:

1. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak humor aqueous, sedangkan pengeluaran pada
jalinan trabecular normal
2. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran humor aqueous dari bilik posterior ke
bilik anterior
3. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
• Peningkatan TIO  menekan vaskularisasi retina  apoptosis sel ganglion dan akson retina 
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di n optikus
 diskus optikus atrofi dan pembesaran cawan optic  penurunan penglihatan
KLASIFIKASI
GLAUKOMA PRIMER
GLAUKOMA SEKUNDER
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan manifestasi dari penyakit
lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan paling sering disebabkan oleh uveitis

GLAUKOMA KONGENITAL
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan
pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali diturunkan

GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi
kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut
 MANIFESTASI KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, • Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
dapat didahului serangan prodormal, meskipun -Penderita tampak sangat payah, memegangi
tidak selalu demikian. kepalanya karena sakit hebat. Jalannya
• Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif). dipapah, karena tajam penglihatannya sangat
turun
- Penglihatan kabur
- Melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu -Muntah - muntah
atau lilin, -Mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya
- Sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan sering disangka bukan menderita sakit mata,
akomodasi. melainkan suatu penyakit sistemik.
- Visus cepat menurun, disertai sakit hebat di
dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus
Cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak
warna pelangi di sekitar lampu
 DIAGNOSIS

1. Tonometri Schiotz
Normal TIO : 10-21 mmHg, pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100 mmHg
2. Funduskopi
Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.
Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,3). Sering juga ditemukan optic-disk edema dan
hiperemis
3. Gonioskopi
tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk
melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat
pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup
4. Pemeriksaan lapang pandang
 PENATALAKSANAAN
• Target dari penatalaksanaan glaukoma adalah untuk menjaga fungsi maksimal penglihatan selama pasien
hidup tanpa mengurangi kualitas hidupnya
• Klasifikasi medikamentosa :
• Simpatomimetik
• Non Selektif
• α2 selektif
• Simpatolitik
• Beta blockers
• Alfa-beta blockers
• Alfa-1 blockers
• Parasimpatomimetik
• Prostaglandin Analog
• Penghambat Karbonis Anhidrase
ANALOG PROSTAGLANDIN

• Lini pertama yang efektif

• Latanoprost  tidak memiliki efek samping sistemik
• Hidrolisis enzim di kornea menjadi asam latanorptos  Meningkatkan aliran keluarnya humor
aqueous melalui uveosklera
• Penurunan TIO : 3-4 jam setelah pemberian, efek maksimal 8-12 jam
BETA BLOCKERS

• Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan
0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%,
dan 0,5%
• Menekan pembentukan humor aqueous  Penurunan TIO
• Kontraindikasi : obstruksi saluran napas kronik
AGONIS ADRENERGIK

• Selektif
• Apraklonidin
• Menurunkan produksi humor aqueous
• Meningkatkan aliran keluar humor aqueous melalui trabekula meshwork, dapat pula
melalui uveosklera
• Menurunkan tekanan vena episklera
• 1 jam setelah pemberian  menurunkan TIO 20%
• Efek maksimal : 3-5 jam setelah terapi
• Indikasi : Mengontrol peningkatan akut TIO pasca tindakan laser
• Kontraindikasi : pasien yang mengonsumsi MAO dan trisiklik antidepresan
PENGHAMBAT KARBONIK ANHIDRASE

• Acetazolamide (alternative dichlorphenamide dan methazolamide), diberikan per oral (larut

lemak)
• Digunakan bila : belum cukup dengan terapi topical, control TIO pada TIO yang sangat tinggi
• Menekan pembentukan humor aqueous 40-60%
• Kontraindikasi : Sirosis hepatis, PPOK, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis, urolithiasis
• Efek samping : parastesi dan inisial diuresis, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan
batu ginjal, depresi sumsum tulang, anemia aplastic
• Agen kolinergik (contoh : Pilocarpine)
• Treatment jangka pendek sebelum terapi laser

• Agen osmotic
• Glycerol oral atau mannitol intravena
• Untuk situasi akut
TERAPI BEDAH DAN LASER

• Iridoplasti
• Iridotomi
• Iridektomi
• Trabekuloplasti Laser
• Bedah Drainase dengan Trabekulektomi
 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

• Jika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif, biasanya
dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.
• Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi segera mungkin.
Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara progresif,
iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat
akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan
permanen dalam 2-3 hari.
PEMBAHASAN
 PEMBAHASAN

Diagnosis glaucoma pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik serta pemeriksaan penunjang berupa tonometri. Manifestasi glaukoma pada kasus ini berupa
kebutaan pada mata kiri dan penglihatan mata kiri kabur disertai mata yang terasa pegal dan
pusing serta perasaan mual yang muncul saat pusing memberat. Mual merupakan manifestasi dari
meningkatkanya tekanan intraokuler pasien. Glaucoma sendiri dapat terjadi baik secara primer
atau tanpa penyebab yang diketahui, maupun secara sekunder dengan penyebab yang diketahui.
Pada kasus ini, kondisi yang diderita pasien termasuk glaucoma primer dikarenakan tidak
didapatkannya penyebab dari kondisi ini.
 Pada hasil pemeriksaan fisik, didapatkan visus pasien 1/~ pada mata kiri dan 5/9 pada mata
kanan. Mekanisme penurunan penglihatan pada pasien glaucoma disebabkan karena adanya
apoptosis atau iskemik pada jaringan retina. Iskemik terjadi dikarenakan meningkatnya TIO
sehingga terjadi penekanan ke segala arah. Penekanan tersebut juga menekan pembuluh darah
retina, menyebabkan iskemik dan apoptosis dari ganglion retina maupun akson saraf optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi menyebabkan terbentuknya cup yang semakin lebar.
Tatalaksana yang tepat pada pasien ini adalah dengan mengendalikan nilai TIO yang
diharapkan dapat mencegah perburukan dari visus pasien dan mencegah terjadinya kebutaan
ireversibel, Pada kasus ini diberikan,
• Glaukon tablet 3 dd 1 tab
• Cendo Glaupen 1 dd gtt I OD (malam)
• Cendo Timol 2 dd gtt I ODS
 Pengobatan yang terlambat pada pasien ini yang mungkin disebabkan terlambatnya
menyadari gejala yang ada, menyebabkan kebutaan irreversible pada mata kirinya. Oleh karena
itu, untuk ke depannya TIO harus dikendalikan agar dapat mencegah progresivitas penyakit dan
mempertahankan penglihatan terutama mata kanan pasien.
TERIMAKASIH