PROBLEM BASED LEARNING II

“OEDEMA”
KELOMPOK 4
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM:
SETELAH SELESAI MEMPELAJARI MODUL INI,MAHASISWA DIHARAPKAN
DAPAT MENJELASKAN KONSEP PATOMEKANISME KAKI BENGKAK
PADA BERBAGAI KEADAAN,ANTARA LAIN DENGAN MEMAHAMI
ETIOLOGINYA,DINAMIKA KESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT,SERTA KONDISI GIZI YANG TERKAIT DENGAN HAL INI.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS:

1. MENJELASKAN MORFOLOGI JANTUNG,HEPA DAN GINJAL
2. MELUKISKAN BATAS-BATAS CAVUM THORACIS,HEPAR DAN GINJAL
3. MELUKISKAN LETAK AN KEDUDUKAN JANTUNG,HEPAR DAN GINJAL
4. MENGIDENTIFIKASI BATAS-BATAS JANTUNG,HEPAR DAN GINJAL
PADA DINDING THORAX,ABDOMEN
5.MENJELASKAN STRUKTUR HISTOLOGI JANTUNG
6. MENJELASKAN STRUKTUR HISTOLOGIS KAPILER DARAH
7. MENJELASKAN STRUKTUR HISTOLOGIS KORPUSKEL
GINJAL (KORPUS MALPIGHI)
8. MENJELASKAN STRUKTUR HISTOLOGIS LOBULUS HATI
9. MENJELASKAN STRUKTUR HISTOLOGIS MUKOSA USUS
HALUS
10. KESEIMBANGAN CAIRAN
11.KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
12. FUNGSI BIOKIMIA GINJAL
13. PERANAN ALBUMIN
14. MENGENAL PARASIT YANG MENYEBABKAN KAKI
BENGKAK
15. MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI PENYAKIT DENGAN
GEJALA KAKI BENGKAK
16. MENJELASKAN LINGKARAN HIDUP,SUMBER INFEKSI
YANG MENYEBABKAN KAKI BENGKAK
17. MENJELASKAN FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PENYEBARAN PENYAKIT
18. MENJELASKAN MORFOLOGI KAKI BENGKAK
19. MENERANGKAN MEKANISME DASAR KAKI BENGKAK
PADA:
-SIROSIS HATI
-SINDROMA NEFROTIK
-PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF
- PROTEIN ENERGI MALNUTRISI
SKENARIO 1

SEORANG PRIA USIA 50 TAHUN DATANG KE

RS DENGAN KELUHAN BENGKAK PADA
KEDUA KAKI,YANG MAKIN
MEMBESAR.BENGKAK SUDAH DIRASAKAN
SEJAK 1 BULAN YANG LALU.RIWAYAT
DEMAM HILANG TIMBUL.BUANG AIR BESAR
DAN KECIL LANCAR.
DAFTAR PERTANYAAN:
1. PENGERTIAN UDEM
2. JENIS-JENIS UDEM
3.FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB TERJADINYA UDEM
4.PATOFISIOLOGI TERJADINYA UDEM
5. PATOMEKANISME TERJADINYA UDEM
6. BAGAIMANA HUBUNGAN UDEM DENGAN DEMAM
7. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT UDEM
8. JENIS PROTEIN PLASMA YANG MEMPENGARUHI
TERJADINYA UDEM
9. KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
10. MEKANISME DASAR KAKI BENGKAK PADA
PENDERITA :
- SIROSIS HATI
- SINDROMA NEFROTIK
- PENYAKIT JANTUNG KONGSTIF
- PROTEIN ENERGI MALNUTRISI
11. ORGAN-ORGAN YANG TERLIBAT PADA PENYAKIT
KAKI BENGKAK:
- JANTUNG
- HEPAR
- GINJAL
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
JANTUNG berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan
pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang
dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti
semua jaringan ,darah mengalir pada gradien tekanan dari
daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. (
Sherwood Fisiologis Manusia, Ed 9).

Kontrol pemompaan jantung di lakukan oleh:

1. Faktor intrinsik : sistem konduksi jantung oleh pace maker
2. Faktor ekstrinsik : sistem saraf otonom oleh N. Vagus
Peredaran darah
dibedakan menjadi 2
macam:
a) Peredaran darah besar:
bilik kiri- aorta-seluruh
tubuh-vena cava-
serambi kanan
b) Peredaran darah kecil :
bilik kanan-arteri
pulmonalis-paru-paru-
vena pulmonalis-
serambi kiri.
Pacemaker Cell
Nodus SA ( Sinoatrial )
di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior;
70-80x/mnt
Nodus AV (Atrioventrikuler)
di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-
60x/mnt

Berkas HIS
di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-
60x/mnt

Serabut Purkinje
serat yg menyebar ke miokard ventrikel

(Sherwood Fisiologi Manusia, Ed 9.)

TEKANAN NADI : Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik

TEKANAN SISTOLIK :
Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah disemprotkan
ke dalam pembuluh selama sistol

TEKANAN DIASTOLIK :
Tekanan pada arteri saat ventrikel mengalami pengisian

(Sherwood Fisiologi Manusia, Ed 9.)

HISTOLOGI JANTUNG
 Cor
Large
Large Vein
Artery

Medium Medium
Vein Artery

Small Vein Small Artery

Capillary
Arteri Besar
Arteri kecil
 Vena Kecil
 T. Intima : sel endotel
 T. Media : otot polos berjalan sirkuler
 T. Adventitia : Fibroblast cells, serat kolagen, elastis
 Vena sedang 51

 T. Intima :
 Endotel (poligonal)
 Serat elastis tipis
 T. Media :
 Otot polos (sirkuler)
 Serat kolagen
 << fibroblast
 T. Adventitia :
 Lebih tebal dr t. media
 Fibroblast
 Serat kolagen & elastis
 Vena besar
 T. Intima :
 Sama dg vena sedang
 Jar. Ikat lebih tebal pada
subendotelial
 T. Media :
 << otot polos, bahkan tidak
ada
 T. Adventitia :
 Lebih tebal darimapa
lapisan lain
 Fibroblast
 Serat kolagen & elastis
 Sel otot polos
Microscopic of Heart’s wall
Epicardium
MYOCARDIUM
ENDOCARDIUM
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Suatu organ kelenjar yang terbesar pada tubuh manusia

Kaya akan vaskularisasi
Hepar punya selaput pembungkus disebut capsula glissoni
Berat hepar kurang lebih 1/40-1/50 BB pada Dewasa(1-1,5kg),
pada anak 1/20-1/25 BB. Pada wanita<pria
Letak intraperitoneal, regio hypocondrium dextra dan
epigastricum
Mempunyai fungsi terutama metabolism+ hasilkan cairan
empedu
Semua makanan diabsorpsi dari intestinum pertama-tama
masuk ke Hepar (melalui VENA PORTA), kecuali lemak.
Sekresi garam empedu
Pemrosesan metabolic kategori-kategori
utama nutrient( karbohidrat, protein dan
lemak) setelah zat-zat diserap
Sintesis protein plasma
Tempat penyimpanan glikogen, lemak,
dan mineral lainnya
Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin
 Sel hepatosit sendiri tidak
SIROSIS HEPATIS memiliki membran basal
seperti pada sel kelenjar
pada umumnya namun
memiliki kerangka
jaringan ikat tipis yang
terdiri atas kolagen tipe
IV dan beberapa jenis
protein yang mengisi
ruang antar sel endotel
sinusoid dan hepatosit
(ruang Disse).
Fibrosis septa, adalah
pembentukan jaringan
parut halus atau tebal
yang mengelilingi lobulus.
struktur nodular yang
abnormal,
SUMBER
Diktat Anatomy Fakultas kedokteran universitas
Hasanuddin
Fisiologi Sherwood edisi 9
Atlas histologi Difiore
Robbins basic pathology edisi 9
ANATOMI GINJAL

KORTEKS RENALIS
MEDULLA RENALIS
HISTOLOGI GINJAL
• KORTEKS RENALIS
 Berwana merah
gelap
 Menutupi seluruh
medulla
 Kolumna renalis
bertini
 Terdiri dari :
 Tubulus renalis
 Korpuskel
renalis
 Medullary rays
 A. V.
interlobularis
KORTEKS RENALIS
MEDULLA RENALIS
SUMBER

Atlas histologi difiore

Atlas histologi junquire
PATOFISIOLOGI GINJAL

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus↑

Proteinuria masif

Hipoproteinemia
Hipoalbumin

Tekanan onkotik plasma ↓

Volume plasma↓

Retensi natrium renal ↑

Edema
DEFINISI UDEMA
DAN
JENIS-JENIS UDEMA
EDEMA
Edema merupakan pembengkakan
lokal yang dihasilkan oleh cairan dan
beberapa sel yang berpindah dari aliran
darah ke jaringan interstitial
Jenis-jenis edema
(I) Pitting Edema
Pitting edema adalah bentuk umum dari edema di mana cairan
dipertahankan dalam ruang interstisial antara jaringan dan kuli
t. Jika pembengkakan mengalami depresi dengan menerapkan t
ekanan di atasnya, depresi akan
menetap untuk beberapa waktu
(Ii) Non-Pitting Edema
Non-Pitting edema adalah kebalikan dari Pitting Edema,
dimana
Jika pembengkakan mengalami depresi dengan menerapkan tek
anan di atasnya, maka hasil tekanan akan hilang dengan segera
Sumber

Behrens, B., Michlovitz, S. L., (2006). Physical Agents Theory and Practive,
2nd ed., F. A. Davis Co Philadelphia.
FAKTOR PENYEBAB TERJADINYA EDEMA
Penyebab Keadaan yang Mendasari
Peningkatan tekanan hidrostatik •Gagal jantung
•Perikarditis konstriktif
•Trombosis vena
•sirosis
Hipoproteinemia •Sirosis
•Malnutrisi
•Sindrom nefrotik
•gastroenteropati
Obstruksi limfatik •Kanker
•Pembentukan jaringan parut akibat inflamasi
•Radiasi
•Filariasis, penyakit akibat infeksi parasit
Retensi natrium •Asupan garam berlebihan
•Peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus
renal
•Penurunan perfusi renal
Peningkatan permeabilitas endotel •Inflamasi
•Luka bakar
•Trauma
•Reaksi alergi atau imunologi
 Referensi :
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku
Ajar Patofisiologi . Alihbahasa oleh
Andry Hartono. Jakarta:EGC
 PATOFISIOLOGI EDEMA
Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan
cairanyang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di
cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya.
Penyumbatanlimfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang
saluran-salurandrainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat
pengangkatan kelenjarlimfe selama pembedahan untuk kanker
payudara. Penyumbatan limfe yanglebih meluas terjadi pada filariasis,
suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang
terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-
cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluhlimfe sehingga
terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena,terutama
skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan inisering
disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang
membengkakseperti kaki gajah
Sumber (Edema patofisiologi & penanganan. Ian effendi, Restu pasaribu
(ed). BAIPD. Jilid I.Edisi IV. Jakarta : FKUI.Nelson, W. E., Ilmu Kesehatan
Anak, Nelson Textbook of Peditrics, EGC, Jakarta;2000.)
ADA LIMA PATOMEKANISME YANG BERHUBUNGAN
SECARA UMUM : PENURUNAN TEKANAN OSMOTIC KOLOID,
PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER,
PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER, OBSTRUKSO
LIMFATIK, DAN KELEBIHAN NATRIUM DAN AIR TUBUH.
Penurunan tekanan osmotic Peningkatan tekanan hidrostatik
koloid. kapiler.
Bila protein plasma di Penyebab paling umum dari
dalam darah menipis, peningkatan tekanan kapiler
adalah gagal jantung
kekuatan ke dalam kongestif dimana
menurun, yang peningkatan tekanan vena
memungkinkan gerakan sistemik dikombinasi dengan
ke dalam jaringan. Ini peningkatan volume darah.
menimbulkan akumulasi Manifestasi ini adalah
cairan dalam jaringan karakteristik untuk gagal
dengan penurunan ventrikel kanan, atau gagal
volume plasma sentral. jantung kanan.
Peningkatan permeabilitas Obstruksi limfatik.
kapiler. Penyebab paling umum
Kerusakan langsunga dari obstruksi limfatik
pada pembuluh darah, adalah pengangkatan
limfonodus dan
seperti pada trauma pembuluh darah melalui
luka bakar, dapat pembedahan untuk
meyebabkan mencegah penyebaran
peningkatan keganasan
permeabilitas hubungan
endothelium. Edema
local dapat terjadi pada
respons terhadap
allergen, seperti
sengatan lebah.
Kelebihan air tubuh dan natrium.
Pada gagal jantung kongestif,
curah jantung menurun pada
saat kekuatan kontraksi
menurun. Untuk
mengkompensasi, peningkatan
jumlah aldosteron
menyebabkan reytensi natrium
dan air. Volume plasma
meningkat, begitu juga
tekanan kapiler intervaskular
vena. Jantung yang gagal ini
tidak mampu memompa
peningkatan aliran balik vena
ini, dan cairan dipaksa masuk
ke dalam interstisial.
REFERENSI:PRICE, SYLVIA A. 2003. PATOFISIOLOGI VOLUME
II EDISI 6. JAKARTA: EG
 HUBUNGAN DEMAM DENGAN EDEMA

Penyebab Demam : Penyebab Edema :

1. Non infeksi
- Lingkungan (riwayat bepergian)
- Penggunaan obat
- Systemic Disease (Cardiac, Liver,
Kidney, vascular disease)
- Defisiensi Nutrisi
2. Infeksi
- Infeksi
- Mikroorganisme
- Parasit
Silbernagl, S. & Lang,F. (2000) Color Atlas of Pathophysiology, Ne
EPIDEMIOLOGI

Penyebaran geografis parasit ini luas meliputi

Srilangka, Indonesia, dan sebagian kecil di
Jepang. Daerah Penyebarannya terdapat daerah
daratan sesuai dengan tempat hidup nyamuk
mansonia. Nyamuk terdapat di daerah rendah
dengan banyak kolam yang bertanaman pistia.
Penyakit ini terdapat diluar kota bila vektornya
adalah Mansonia, dan bila vektornya adlah
anopheles terdpat di daerah kota dan sekitarnya
Tipe ini tersebar di Timor, Flores, dan pulau
sekitarnya. Cacing dewasa hidup didalam
saluran dan kelenjar limfe. Vektornya
adalah anopheles barbirostis. Mikrofilaria
bersifat periodik nokturnal
Referensi : buku ilmu penyakit dalam jilid 3, Herdiman T. Pohan
JENIS PROTEIN PLASMA PENYEBAB UDEM
TERDIRI DARI ALBUMIN( PALING
BERPENGARUH), GLOBULIN,FERRITIN,
DAN LAKTOFERIN.
MENURUNNYA KADAR ALBUMIN PADA
TUBUH AKAN MENYEBABKAN TURUNNYA
TEKANAN OSMOTIK KOLOID PLASMA.
PENURUNAN INI DISEBABKAN
KEHILANGAN ALBUMIN SERUM ATAU
PENGURANGAN SINTESIS ALBUMIN
SERUM. KEMUDIAN EDEMA AKAN
TERJADI APABILA TEKANAN
HIDROSTATIK INTRAVASKULER
MENINGKAT, TEKANAN OSMOTIK
KOLOID MENURUN,DAN GANGGUAN
ALIRAN LIMFE. CONTOHNYA PADA
PENYAKIT NEFROTIK SYNDROM, DAN
PENYAKIT HATI .
KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
CAIRAN TUBUH TERSEBAR ANTARA DUA KOMPARTEMENT
CAIRAN UTAMA :
CAIRAN INTRASEL (CIS)
CAIRA INTRASEL TERDAPAT PADA SETIAP SEL
YANG MEMPUNYAI KOMPOSISI YANG BERBEDA,TETAPI
KONSENTRASI DARI TIAP KOMPOSISI INI DAPAT
DIKATAKAN SAMA DARI SEL SATU KE SEL
LAINNYA.CAIRAN INTRASEL INI MEMILIKI PH YANG
LEBIH RENDAH DIBANDINGKAN DENGAN PH PADA
CAIRAN EXTRASEL
CAIRAN EXTRASEL
ADALAH SUATU CAIRAN YANG TERDAPAT
DILUAR SEL,SEBAGAI BAHAN NUTRISI YANG
DIBUTUHKAN OLEH SEL UNTUK MEMPERTAHANKAN
FUNSI SEL.CAIRAN INI BERGERAK SECARA CONSTANT
PADA SELURUH TUBUH DAN DITRANSPOST SECARA
CEPAT KEDALAM SIRKULASI MELALUI DINDING
KAPILER.

PERSENTASE CAIRAN TUBUH DAPAT DIPENGARUHI

OLEH JENIS KELAMIN DAN USIA INDIVIDU

SUMBER : SHARWOOD
 MEKANISME KAKI BENGKAK PADA
PENDERITA SIROSIS HATI

PENGERTIAN:
SIROSIS H AT I A D A L A H S E K E LO M P O K P E N YA K I T H AT I YA N G D I TA N D A I
DENGAN H I L A N G N YA A R S I T E K T U R LO B U L A R H E PAT I K N O R M A L
DENGAN F I B R O S I S , DA N D E N G A N D E S T R U K S I S E L - S E L PA R E N K I M
B E S E RTA R E G E N E R A S I N YA M E M B E N T U K N O D U L - N O D U L ( D O R L A N D,
2002)
 YANG MENYEBABKAN TERJADINYA EDEMA :

Tekanan meningkat pada sistem vena yang mengangkut darah dari lambung, usus,
dan limpa yang menuju ke hati ( Tekanan hidrostatis plasma meningkat)

(Tekanan onkotik plasma menurun/ rendah) karena hati yang mengalami sirosis
tidak mampu menghasilkan protein (albumin) yang cukup untuk membantu
mempertahankan volume darah
DENGAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA YANG
KURANG, MENGAKIBATKAN KURANG KUATNYA
DAYA TARIK CAIRAN KEDALAM VASKULER DAN
JIKA JUMLAHNYA SUDAH BERLEBIHAN AKAN
TERAKUMULASI DAN TERJADI PENUMPUKAN
CAIRAN DI INTERSTITIAL. DENGAN ADANYA GAYA
GRAVITASI YANG MEMPENGARUHI PENUMPUKAN
CAIRAN DI DAERAH EXTREMITAS BAWAH
* Sumber :
- TINJAUAN UMUM PENYAKIT SINDROM NEFROTIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM
BANDUNG 2017 oleh dr. Yuktiana Kharisma, M. Kes
- Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall Edisi 9
 SINDROMA NEFROTIK

Permeabilitas membrana basalis meningkat

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik Hipovalemia

kapiler menurun

Retensi Na dan H20

Edema
JANTUNG KONGESTIF
Kegagalan jantung memompa darah
Pada penderita gagal jantung kongestif sebelah kiri,
ruang ventrikel atau bilik kiri dari jantung tidak
berfungsi dengan baik  darah tertinggal di ventrikel
dan bilik  darah ke paru paru  edema paru
gagal jantung kongestif sebelah kanan bilik kanan
jantung kesulitan memompa darah ke paru-paru 
darah kembali ke vena edema tungkai, asites,
hepatomegali.
Kurangnya aliran darah  gangguan fungsi ginjal  air
dan garam tertimbun lebih banyak dalam tubuh 
edema
MALNUTRISI

- MALNUTRITION WITHOUT
INFLAMMATORY STATE > MARASMUS
TYPE
- MALNUTRITION WITH INFLAMMATORY
STATE > KWASHIORKOR OR MARASMIC-
KWASHIORKHOR TYPE
TERIMA KASIH