Definisi
• WHO: Gejala-gejala klinik yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih serta progresif +
gangguan fungsi otak fokal atau global +
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
Epidemiologi
• Merupakan penyebab kecacatan nomor satu
dan kematian nomor dua di dunia
• Di Indonesia, penyakit ini menduduki posisi
ketiga setelah jantung dan kanker
• 28,5% pasien stroke meninggal dunia
• Sisanya kelumpuhan sebagian maupun
total
• Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan
Klasifikasi Stroke
• Berdasarkan Waktu
1. TIA (Trancient Ischemic Attack)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gangguan neurologi yang timbul dan akan menghilang secara
sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu
3. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini
biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari
4. Completed Stroke
Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau
permanen
• Berdasarkan Etiologi
1. Stroke Hemoragik
O.k pecahnya pembuluh darah di otak melepaskan darah ke otak
setelah pecahnya arteri pembuluh darah tidak mampu membawa
darah dan oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati
Alasan lain yang dapat menyebabkan strok hemoragik adalah darah
yang mengalir ke otak akibat pecahnya pembuluh darah tersebut
membentuk gumpalandi dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringan
otak kerusakan fungsi otak.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita
hipertensi. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga
dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan
penyebab yang paling banyak akibat hipertensi yang tidak terkontrol
Stroke hemoragik terbagi menjadi intracerebral hemorrhage (ICH)
dan subarachnoid hemorrhage (SAH)
2. Stroke non hemoragik
akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu
karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa
perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan
integritas susunan sel lalu berakhir dengan kematian neuron
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun trombus
pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup
lama atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran
umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia
jaringan otak
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami
stroke jenis ini
Faktor Resiko
Faktor resiko umumnya dibagi menjadi 2
golongan besar yaitu
1. Tidak dapat dimodifikasi: Umur,
jeniskelamin, ras, dan factorgenetik
2. Dapat dimodifikasi: diabetes melitus,
penyakit jantung, inaktivitas fisik, obesitas,
peningkatan kolesterol dan hipertensi
Manifestasi Klinik
• Pada stroke hemoragik Kesadaran
umumnya menurun serta terdapat nyeri
kepala dan terdapat muntah
• Sedangkan pada stroke non hemoragik
tidak ada muntah dan tidak terdapat nyeri
kepala, kesadaran umumnya baik dan sering
terdapat gangguan bicara.
Diagnosis
• Diagnosis klinik stroke dibuat berdasarkan
batasan stroke, dilakukan pemeriksaan klinis yang
teliti, meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan
radiologis.
• Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan
lokasi kerusakan pada otak. Untuk memperkuat
diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT
scan. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa
membantu menentukan penyebab dari stroke,
apakah perdarahan atau tumor otak.
Diagnosis Topis
• Diagnosis topis dapat ditentukan dari gejala yang timbul,
antara lain dengan cara membedakan letak lesi apakah
kortikal atau subkortikal (kapsula interna, ganglia basalis,
thalamus), batang otak dan medula spinalis. 14
1. Gejala klinis padatopis di kortikal:
• Afasia
• Wajah dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh
• Kejang
• Gangguan sensoris kortikal
• Deviasi mata ke daerahlesi
2. Gejala klinis pada topis subkortikal
• Wajah, lengan dan tungkai mengalami kelumpuhan yang samaberat
• Gangguansensorik
• Sikap distonik
3. Gejala klinis pada topis di batang otak
• Hemiplegia alternans
• Nistagmus
• Gangguan pendengaran
• Tanda serebelar
• Gangguan sensorik wajah ipsilateral dan pada tubuh kontralateral
• Gangguan pusat pernapasan dan sirkulasi
4. Gejala klinis pada topis di medulla spinalis
• Gangguan sensorik setinggi lesi
• Gangguan miksi dandefekasi
• Wajah tidak ada kelainan
• Brown Sequard syndrome
Algoritme Gajahmada
Djoenaedi Stroke Score
Stroke Iskemik
1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
– Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
• Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis
15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
•
2. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
• Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung
fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,
infark miokard baru & katup jantung buatan
• Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke
1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis
hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan
melihat INR pasien.
• Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2
x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
• Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase
• Dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR
200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin
• Cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III
• Ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine
• Clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine.
3. Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada
kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong
kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih
lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
– CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta
analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7
penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500
– 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan
angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic
Windows 2 – 14 hari.
– Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows
7 – 12 jam.
– Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream
dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan
dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
– Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
Stroke Hemoragik
1. Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
- Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya
bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian
protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100
mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang
- Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling
hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat
neuropriteksi.
2. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
– Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
– Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang
berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter
diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central
venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan
peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan
dopamin.
• Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah :
Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan
serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.
• Fase Pasca Akut
• Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan
dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya
stroke.
• Terapi Preventif
• Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau
timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara
lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
• Untuk stroke infark diberikan :
• Obat-obat anti platelet aggregasi
• Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
• Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
– Menghindari rokok, obesitas, stres
– Berolahraga teratur
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau
semua hal di bawah ini:
• Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan
menelan
• Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali
ketangkasan lengan dan tangan
• Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan
kemampuan berjalan, dan
• Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada
mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di
rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.