FARMAKOTERAPI

NYERI KEPALA

Tugas farmakoterapi 1
Kelompok : 10
1. Yolla Hariyanti
2. Zilfia Agustin
3. Ayu Mulia
4. Nisaurrahmah
Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi ( STIFARM ) 5. Khairul Anas
Padang 6. M. Rizky Firdaus
Tahun Ajaran 2018

Dosen : Ifora, M. Farm, Apt

ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts

PENGERTIAN NYERI KEPALA

Nyeri kepala adalah nyeri atau sak

it sekitar kepala, termasuk nyeri di belakan
g mata serta perbatasan antara leher dan ke
pala bagian belakang.
ETIOLOGI NYERI KEPALA

1. Penggunaan obat yang berlebihan.

2. Stres.
3. Masalah tidur
4. Obesitas
5. Kafein.
6. Penyakit atau infeksi
 Klasifikasi Nyeri Kepala
Nyeri kepala Primer Nyeri kepala Sekunder

1. Nyeri kepala dengan trauma ke

1. Migrain pala
2. Tension-type headache 2. Nyeri kepala dengan kelainan v
3. Cluster headache askuler
4. Other primary headache di 3. Nyeri kepala dengan kelainan p
sorder ada cranium, leher, mata, teling
a, hidung, sinus, gigi, mulut, dll
.
DIAGNOSA
1. Anamnesa
 Usia timbulnya, syndrome yang benign seperti migraine, tension-typ
e headache dan cluster headache biasanya mulai sebelum usia perten
gahan.aneurisma, tumor otak lebih banyak pada usia sekitar 35 tahu
n.
 Lamanya & frekwensi nyeri kepala. Lamanya keluhan nyeri kepala
pada pasien dapat mengarahkan kepada kelainan neurologi yang pro
gressive atau suatu keganasan.
 Nyeri kepala hebat yang akut disertai dengan kehilangan kesadaran
atau tanda-tanda gangguan neurological fokal mengarah kepada sub
araknoid hemoragia atau meningitis. Nyeri kepala yang kronis misal
nya pada migraine atau tension type headache.
 Sisi mana yang sakit. Tension type headache sering difuse dan bilate
ral. Migraine dapat bilateral tapi lebih sering unilateral. Cluster head
ache selalu unilateral
2. Pemeriksaan fisik.
3. Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium darah ,LED
 Lumbal punksi
 Elektroensefalografi
 CT Scan kepala , MRI.
MIGRAIN
Migrain merupakan nyeri kepala dengan serangan nyeri yang
berlansung 72 jam.
Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerin
ya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan da
pat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
ETIOLOGI MIGRAIN
 perubahan hormon (65,1%),
 makanan (26,9%)
 vasodilator, vasokonstriktor, stress (79,7%)
 rangsangan sensorik (38,1%)
 berlebihan perubahan pola tidur,
 perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merok
ok (35,7%).
 Faktor resiko migren riwayat migren dalam keluarga,wa
nita, dan usia muda.
KLASIFIKASI MIGRAIN
1. Migrain dengan aura
2. Migrain tanpa aura
3. Tipe migrain lainnya:
a. Abdominal migrain
b. Basilar type migrain
c. Hemiplesia migrain
d. Menstrually related migrain
e. Ophtlamoplegia migrain
f. Retinal migrain
Migrain tanpa aura
 Sedikitnya 5 serangan
dengan karakteristik
tertentu
 Terjadi antara 4-72 jam
 Karakteristik : Unilateral,
berdenyut-denyut, intensitas
sedang hingga berat, dapat
bertambah dengan aktivitas
fisik
 Mual dan muntah,
photophobia atau
phonophobia
Migrain dengan aura
 Pasien mengalami migrain
dengan sedikitnya 3 dari 4
karakteristik :
 Pasien mengalami gejala
aura reversibel
 Pasien mengalami aura
yang berkembang secara
bertahap lebih dari 4 menit
atau 2 gejala aura berturut-
turut
 Gejala aura berakhir tidak
lebi dari 60 menit
 Aura terjadi tidak lebih 60
menit sebelum terjadinya
sakit kepala
PATOFISIOLOGI MIGRAIN

Migren disebabkan oleh saraf yang tidak berfungsi. Gejala migrain

auramerupakan akibat saraf yang tidak berfungsi dan menurunnya aktivitas elektrik
ke kosteks serebral serta berhubungan dengan menurunnya aliran darah pada otak.
Nyeripada migrain merupakan hasil aktivitas pada sistem trigeminovaskular yang
menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi dan
peradangan perivaskuler. Patogenesispada migrain disebabkan adanya
ketidakseimbangan aktivitas sel saraf yang mengandung serotonin pada pusat batang
otak yang mengatur pembuluh darah otak dan pusat nyeri.
Serotonin (5-hidroksitripttamin (5HT) ) merupakan mediator migrain
yang penting. Obat anti migrain akut merupakan agonis reseptor 5-HT1, vaskular,
dan neuronal sehingga menyebabkan vasokontriksi dan hambatan pelepasan
neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri. Pada obat profilaksis migrain
menstabilkan neurotransmitter (serotonin) dan meningkatkan batas nyeri dengan cara
mengurangi kerja reseptor 5-HT2 atau dengan mengetahui patofisiologi dan
gangguan neurovaskular.
(Dipiro, et al, 2008: 1007)
PENATALAKSANAAN MIGRAIN
Terapi Farmakologi
– Serangan akut
– Ergotamin tartat (gynergen)
• Dosis: 0,25 – 0,5 mg IM maks 1 mg/24 jam atau 2 mg saat n
yeri timbul, maks 10 mg / minggu.
• Konta indikasi: sepsis/infeksi, penyakit vaskuler perifer / ja
ntung.
• Efek Samping : baal dan kesemutan pada ekstremitas, tegan
g, nyeri otot.
– Dihydrorgotamin (DHE 45)
• Dosis : 1 mg IM/N
• Kalau perlu ulangi pemberian setiap jam.
1. Analgetik
Obat pilihan pertama untuk serangan migren ringan atau sedang adalah
analgesik.
2. Antiemetik
Penggunaan antiemetik dalam serangan migrain akut dianjurkan untuk mengobati mual dan
potensi emesis dan karena diasumsikan obat ini meningkatkan resorpsi dari analgesik.
Metoklopramid memiliki khasiat analgesik ringan ketika diberikan secara oral dan efek dari obat
tinggi bila diberikan secara intravena. Belum terbukti bahwa kombinasi antiemetik dengan
analgesik lebih efektif daripada analgesik saja. Metockopramid 20 mg direkomendasikan untuk
orang dewasa dan remaja, pada anak-anak domperidon sebaiknya digunankan pada dosis karena
kemungkinan timbul efek samping ekstrapiramidal dari metoklopramid.
3. Alkaloid ergot
Keuntungan dari alkaloid ergot adalah tingkat kekambuhan lebih rendah
pada beberapa pasien. Oleh karena itu, zat ini harus dibatasi untuk pasien
dengan serangan migrain sangat panjang atau dengan kekambuhan yang
sering. Senyawa yang sudah terbukti berhasil menyembuhkan adalah
ergotamin tatrat dan dihydroergotamin 2 mg (oral dan suppositoria). Alkaloid
ergot dapat menyebabkan obat sakit kepala berlebihan sangat cepat dan
dalam dosis yang sangat rendah. Oleh karena itu, penggunaannya harus
dibatasi sampai 10 hari per bulan. Efek samping utama adalah mual, muntah,
parestesia, dan ergotism. Kontraindikasi adalah penyakit jantung dan
serebrovaskular, penyakit Raynaud’s, hipertensi arteri, gagal ginjal, dan
kehamilan dan menyusui (S. Evers et al, 2009:969).
4. Triptans (5-HT1B/1D-agonists)
Triptans penggunaannnya efektif selama serangan migren. Namun, terbukti
bahwa triptans sebelumnya digunakan karena baik kemanjurannya. Hal ini
masih diperdebatkan apakah triptans kurang efektif atau bahkan mungkin
gagal jika digunakan setelah timbulnya allodynia selama serangan migrain.
Penggunaan triptans dibatasi untuk maksimum 9 hari per bulan dengan
kriteria IHS, dalam studi epidemiologi, risiko kronifikasi menjadi signifikan
pada 12 hari per bulan asupan triptan. Sebaliknya, induksi obat sakit kepala
berlebihan mungkin bagi semua triptans. ika dosis pertama triptan tidak
efektif, dosis kedua tidak berguna. Maka menggabungkan NSAID dengan
triptan (naproxen dengan sumatriptan) mengurangi sakit kepala kambuh (S.
Evers et al, 2009:970).
 Migrain profilaksis
Obat profilaksis untuk pengobatan migrain dengan
khasiat yang baik adalah betablockers, calcium channel
blockers, obat antiepilepsi, NSAID, antidepresan, dan obat-
obatan lain-lain. Penggunaan semua obat ini, didasarkan
pada data empiris pada konsep patofisiologi. Pemilihan
dalam memperkenalkan pengobatan profilaksis harus
didiskusikan dengan pasien. Efektivitas obat, potensi efek
samping obat, dan interaksi obat dengan obat lain harus
dipertimbangkan pada individu pasien. Tidak ada indikasi
secara umum untuk memulai pengobatan profilaksis (S.
Evers et al, 2009:971).
TERAPI NON FARMAKOLOGI
MIGRAIN
Pada nyeri kepala mirain dapat menempelkan es di kepala dan
beristirahatatau tidur sejenak, biasanya dalam ruangan yang gelap dan tenang.
Penatalaksanaan pencegahan migrain dimulai dengan mengidentifikasi dan
menghindari faktor-faktor yang memicu serangan migrain. Pasien patuh terhadap
program kesehatan seperti istirahat teratur, olahraga, dan pola makan, berhenti
merokok, danmengkonsumsi kafein terbatas. Perubahan perilaku, seperti terapi
relaksasi, biofeedback (sering digunakan dalam kombinasi dengan terapi relaksasi),
dan terapi kognitif, pilihan pengobatan pencegahan untukpasien yang lebih memilih
terapi tanpa obat atau ketika terapi simtomatik yang kurang ditoleransi,
kontraindikasi atau tidak efektif (Dipiro, et al, 2008:1009).
Daftar Pustaka
Dipiro, TJ, et al. 2008. Pharmacotherapy Aphatopysiologycal Approach seventh editi
on . New York: Mc Graw-Hill.
Goadsby,P.J. 2003. Clinical Prespective: Migraine: Diagnosis and management. Instit
ute of Neurology, The National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London,
United Kingdom.
Evers, S, et al. 2009. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised re
port of an EFNS task force. European Journal of Neurology, 16: 968-981.
MS, howe. 2012. Acute & Prophylactic Treatments for Migraine Headache.
Villalón, et al. 2003. Migraine: Patophysiology, Pharmacology, Treatment and Future
Trends. Current Vascular Pharmacology vol (1): 71-84.