JOURNAL

READING
“Glucagon secretion and signaling in
the development of diabetes”
Dokter pembimbing :
dr. Hj. Nur Anna C.S Sp. PD FINASIM

Teteg Puspasari
30101307087
IDENTITAS JURNAL
 Judul Jurnal
༝ Glucagon secretion and signaling in the development
of diabetes
 Penulis
༝ Herbert Y. Gaisano1 , Patrick E. MacDonald2 and
Mladen Vranic 1

 Tahun Terbit
o 04 September 2012

2
ABSTRAK
• “
Ulasan ini mengintegrasikan fisiologi sekresi glukagon yang
mengatur homeostasis glukosa in vivo terhadap pensinyalan α-sel
tunggal, dan bagaimana keduanya menjadi terganggu pada
diabetes.

• Peritiwa signaling oleh α-sel intrinsik, meliputi sensitifitas glukosa

dan regulasi saluran ion yang mengarah ke sekresi glucagon.

• Crosstalk yang kompleks antara sel-sel islet dan gangguan

crosstalk ini pada diabetes berkontribusi terjadi gangguan sekresi
glukagon,

3
༝
༝
“
Terdapat produksi yang menurun yang dihasilkan oleh beta dan delta sel
yang terjadi pada pasien diabetes.
Banyak produk sekresi yang menurun atau berlebihan yang dihasilkan oleh
beta dan delta sel oleh pasien diabetes diantaranya insulin dan
somatostastin yang berperan sebagai kutatif parakrin yang dapat mengatur
responsifitas sekresi alfa sel pada penderita diabetes yang sehat.
༝ Pada tikus percobaan yang terkena diabetes tipe 1 somatostatin tersebut
diblok ternyata dapat menormalkan sekresi glukagon sehingga terjadi normo
glikemia.

4
OVERVIEW
༝ Glukagon adalah hormon ༝ kadar glukosa yang
counter-regulatory yang rendah memicu
melawan insulin dengan pelepasan glukagon dari
mempromosikan mobilisasi
α-sel untuk mengurangi
glukosa di hati
melalui glikogenolisis dan gl efek insulin yang
ukoneogenesis menyebabkan
hipoglikemia akut yang
diinduksi insulin
༝ (Dunning dan Gerich ,
2007; Quesada et al.,
2008). ༝ ( Cryer , 2002; Dunning
dan Gerich , 2007;
Quesada et al., 2008).

5
༝ Namun masalah yang terjadi gula darah yang rendah secara
tidak langsung memicu pelepasan glukagon masih
dipertanyakan.

6
PERAN GLUCAGON DALAM DIABETES

༝ Diabetes disebabkan karena insulin defisiensi baik itu jumlah

ataupun efek dan terdapatnya glukagon yang berlebihan.
༝ Masalah utamanya dihipotesiskan bahwa diabetes itu dapat
diinduksi pada binatang dengan cara merusak secara selektif
pankreas atau pancreatectomy sehingga menyebabkan penurunan
insulin yang diproduksi sel beta, menghilangkan sel beta dan sel
alfa yang memproduksi glukosa.
༝ Selain itu diabetes dapat terjadi ketika sel alfa diambil melalui
pancratectomy, namun apabila glukagon itu penting untuk
pengembangan dari diabetes seharusnya diprediksikan
pancreatectomy total tidak dapat menginduksi terjadinya diabetes,
namun tidak dalam kasus ini.

7
༝ Pada penelitian yang dilakukan pada anjing yang dilakukan
pancreatectomy total didapatkan hasil bahwa plasma glukagon masih
dapat terdeteksi.
༝ Hal ini menunjukan bahwa hormon pancreatic dapat diproduksi dalam
jumlah besar oleh kelenjar endrokrin originalnya (pancreas).
༝ Telah dilakukan penelitian dengan menggunakan metode tarcer untuk
mengukur glukosa dengan hasil mukosa parietal dari gaster dapat
mensintesis dan mensekresi dari hormon glukagon.
༝ Hal ini menujukan suatu hormon itu tidak sepenuhnya diproduksi oleh satu
kelenjar endokrin.
༝ Berbeda dengan anjing, pada manusia yang dilakukan pancreatectomy
didapatkan sekresi glukagon yang sedikit sehingga terjadinya diabetes
sedikit.

8
MEKANISME SELULER DARI SECRETION GLUCAGON α-
CELL

9
༝ Dipengaruhi oleh glukosa secara langsung
༝ Dipengaruhi oleh canal K+ ATP
༝ Dipengaruhi sekresi parakrin sel sel yang
berdekatan

10
 Apakah canal KATP pada alfa cell terlibat dalam
regulasi dari sekresi glukagon?
༝ Glukagon diinhibisi pada ketika terlalu banyak dan terlalu sedikit dari
KATP can.
༝ Kanal KATP di sel alfa lebih sensitif dari pada yang berada di sel
beta.

11
DEFECTIVE INSULIN SWITCH

༝ Pada diabetes tipe 1 ada sedikit perubahan pada insulin intraislet

yang menandai conter regulasi defektif glukagon terhadap
hiperglikemia.
༝ Sensitivitas alfa sel saat hipoglikemi meningkat ketika normoglikemi
tercapai dengan terapi phloridzin dalam jangka waktu lama.
༝ Pada penelitian ini menunjukan kemampuan kadar glukosa rendah
untuk menstimulasi sekresi alfa sel membutuhkan peningkatan level
insulin diikuti gangguan dipancreas dalam keadaan glukosa yang
rendah.

12
DETECTIVE SOMATOSTATIN SWITCH

13
14
1. Bagaimana mekanisme regulasi ekstrinsik pada alfa sel?
2. Mengapa peningkatan hormon glukagon menyebabkan hiperglikemi?
3. Apakah efek dari somatostatin dari regulasi glukosa?
4. Bagaimana fisiologi sekresi glukagon dalam mengatur homeostasis glukosa?
5. Apa saja yang mempengaruhi sekresi glukagon?
6. Bagaimana regulasi glukosa oleh glukagon dan insulin?
7. apa yang dimaksud komunikasi parakrin?
8. Apa yang dimaksud komunikasi endokrin?
9. Bagaimana peran sel alfa pada kejadian hiperglikemi?
10.Bagaimana peran sel alfa pada kejadian hipoglikemi?
11.Bagaimana peran sel beta pada kejadian hiperglikemi?
12.Bagaimana peran sel beta pada kejadian hipoglikemi?
13.Apa yang dimaksud “hypoglycemi blindness”?
14.bagaimana mekanismeinstrinsik pada alfa sel?
15.Bagaimana peran sel delta pada kejadian hiperglikemi?
16.Bagaimana peran sel delta pada kejadian hipoglikemi?
17.Bagaimana peran kanal KATP pada regulasi sel alfa?
18.Bagaimana peran sel delta terhadap sel alfa 15
19. Bagaimana keadaan sel alfa pada kondisi hiperglikemi?
20. bagaimana peran glukagon terhadap kejadian diabetes?
Sifatnya sementara atau permanent?
21. Apakah ada kaitanya resistensi insulin pada sel alfa ?

16
CRITICAL
APPRAISAL
Critical Appraisal
No Kriteria Ya (+), Tidak (-)

1 Jumlah kata dalam Ya

judul, < 12 kata
2 Deskripsi Judul Menggambarkan isi
utama penelitian dan
tanpa singkatan
3 Daftar penulis sesuai +
aturan jurnal
4 Korespondensi penulis +

5 Tempat & waktu Tempat (-), Waktu (-)

penelitian dalam judul
18
Abstract
No Kriteria Ya (+), Tidak (-)
1 Abstrak 1 paragraf Ya
2 Mencakup IMRC Tidak
3 Secara keseluruhan Ya
informatif
4 Tanpa singkatan Tidak
selain yang baku
5 Kurang dari 250 kata Tidak (271)

19
Pendahuluan
No Kriteria Ya (+), Tidak (-)
1 Terdiri dari 2 bagian atau 2 paragraf +
2 Paragraf pertama mengemukakan alasan -
dilakukan penelitian
3 Paragraf ke 2 menyatakan hipotesis atau -
tujuan penelitian
4 Didukung oleh pustaka yang relevan +
5 Kurang dari 1 halaman -

20
Bahan dan Metode
No Kriteria Ya(+), Tidak (-)
1 Jenis dan rancangan penelitian -
2 Waktu dan tempat penelitian Waktu -/tempat -
3 Populasi Sumber -
4 Teknik sampling -
5 Kriteria inklusi -
6 Kriteria eksklusi -
7 Perkiraan dan perhitungan besar sempel -

8 Perincian cara penelitian -

9 Blind -
10 Uji Statistik -
11 Program komputer -
12 Persetujuan subjektif -
21
Hasil Penelitian
No. Kriteria Ya (+) Tidak (+)
1 Jumlah Subjek -
2 Tabel Karakteristik -
3 Tabel Hasil Penelitian -
4 Komentar dan Pendapat Penulis ttg -
hasil
5 Tabel Analisis data dengan Uji -

22
Kesimpulan dan Daftar Pustaka
No. Kriteria Ya (+) Tidak
(+)
1 Pembahasan dan kesimpulan terpisah -
2 Pembahasan dan kesimpulan di paparkan +
dengan jelas
3 Pembahasan mengacu dari penelitian +
sebelumnya
4 Pembahasan sesuai dengan landasan teori +
5 Keterbatasan Penelitian -
6 Simpulan berdasarkan penelitian +
7 Saran Penelitian +
8 Penulisan Daftar Pustaka sesuai aturan +
23
 “
Quotations are commonly
printed as a means of
inspiration and to invoke
philosophical thoughts
from the reader.

24
 Hello!
I am Jayden Smith
I am here because I love to give presentations.
You can find me at @username

25
 Big concept
Bring the attention of your audience over a key
concept using icons or illustrations

26
Thanks!
Any questions?

You can find me at:

@username
user@mail.me

27