BATU SALURAN

KEMIH DAN TUMOR

BULI-BULI
Batu saluran kemih

 merupakan penyakit paling

seringdijumpai di klinik urologi
 penderita terbanyak pada usia decade 3
–5
 laki : wanita = 3:1
Patogenese
 Pembentukan batu didalam saluran kemih
banyak factor berperan
 Teori supersaturasi/kristalisasi—
pembentukan batu diawali adanya inti
Kristal dlm urin ys supersaturasi
 Teori inti matriks—yg disebut inti
merupakan derivate dari mukoprotein urin
– inti in merupakan jaringan pembentukan
Kristal
 Teori defisiensi inhibitor—inhibitor dpt
berupa bahan organic
(peptide,glycoprotein) dan anorganik (
Mg,Zn, Diposponat)
Epitaxy—permukaan suatu Kristal
mempunai kemampuan utk menerima
atau mengikat Kristal lain.cth
permukaan Kristal kalsium oksalat dapat
melekat Kristal asam urat
Dasar mekanisme pembentukan batu
belum dikatahui pasti, secara
epidemiologi berperan factor :
=Faktor intrinsic
-keturunan – Renal tubular acidosis st
penyakit turunan yg berhubungan dgn
pembentukan batu kalsium. Penyakit
Cystinuria berhubungan dgn
pembentukan batu cystin
-umur dan sex
Puncak insiden batu sal kemih pd
dekase 3- 5, laki : wanita = 3 : 1
=Faktor ekstrinsik
-geografi – makanan tertentu ----
temperature tinggi --- penguapan
tinggi—urin pekat---Ph urin turun –
terbentuk batu
-iklim dan musim – temp lingkungan
tinggi – penguapan tinggi – urin pekat –
Ph urin turun –kristalisasi – batu
-water intake –dalam pembentukan batu
berperan : volume dan kandungan
mineral
 Water intake tinggi --- urin out put >> --
insiden batu <<
 Minuman ringan >> sodium karbonat –
insiden batu >>
 -occupation – banyak duduk --- insiden
batu >>
 Dalam hal ini yg penting diket adalah
factor stasis, infeksi dan benda asing.
Ingat ciculus visiosus
Pembagian batu sal kemih :
=Batu metabolic
 Batu kalsium. Dapat berupa kalsium
pospat,kalsiumoksalat dan campuran,
yg terbanyak batu kalsium oksalat.
Insiden terbanyak didaerah tropis
 Batu oksalat
-banyak di AS
-terbentuk dalam urin yg asam
-makan makanan yg mengandung
oksalat (coklat,teh,buah jeruk)
 Batu asam urat
-asam urat merupakan end produk dari
purin, insiden >> jika dehidrasi kronis,
penyakit inborn erros metabolis,
penderita gout, mendapat kemoterapi.
=Batu infeksi (Struvit)
 insiden wanita 2 kali > dari pria
 belum diketahui apa inisial pembentukan
batu apakah infeksi atau batu
 komposisi terdiri dari triple pospat
(ammonium magnesium pospat)
 tendensi terbentuk pada urin yg
supersaturasi dan Ph alkali dan infeksi dari
bakteri Splitting urea
(Proteus,Pseudomonas,Klebsielladan
Staphylococcus)
 insiden meningkat jika pemakaian kateter
yg lama,penderita spinalcord injuri
 termasuk batu radiolusen
Gejala klinis
 Dapat tampagejala (silent stone) – ini
sangat berbahaya, karena biasanya
diketahui bila sdh tjd kerusakan ginjal yg
hebat.
 Obstruksi, infeksi atau kombinasi,
keluhan obtruksi --- kolik.
 Lokasi penjalaran nyeri kolik pinggang
dan lipat paha --- kolik ureter, penjalaran
pinggang ke perut – kolik renal
 Hematuria
 Mual muntah
Pemeriksaan fisik
 -nyeri tekan di pinggang kdg diikuti distensi
abdomen

Laboratorium
 pemeriksaan urinanalisa – hematuri,
pH,sedimen mikroskopis
 pemeriksaan kultur dan sensitivity tes
 Radiologi
 BNO, hampir 90% batu sal kemih adalah
radiopaqe
 IVP, dpt menentukan lokasi,adanya
obstruksi,gambaran ginjal (melihat
morfologi dan fungsi)
 USG,dapat mengetahui batu dengan
adanya acoustic shadow dan
hidroneprosis(melihat morfologi)
 Retrograde urografi, jarang dilakukan,
kecuali penderita alergi dgn kontras
atau dgn IVP dijumpai nonvisualisasi
dan non fungsionil ginjal
 CT Scan, tidak banyak membantu
diagnostic batu sal kemih, kecuali untuk
membedakannya dgn tumor.
Diagnosa
-klinis
-pemeriksaan penunjang
=lab
=radiologi
 -kalsium pospat ---- very opaque
 -kalsium oksalat----opaque
 -triple pospat --- moderat opaque
 -Cystin – sligh opaque
 -asam urat,xantin – non opaque
DD
 keluhan kolik dibedakan dengan kolik
intestinal dan adneksitis
 hematuri --- keganasan
 hidroneprose – tumor ginjal
Penatalaksanaan
 Prinsip – diusahakan agar batu dapatb
dikeluarkan dengan spontan,operasi
non invasive dan invasive sebelum
timbul penyulit
Modaliti penanganan batu sal kemih :
 -Extracorporal shockware lithotripsy
(ESWL).
 -Percutaneus nephrostolithotomy (PCN)
 -Ureteroscopy
 -kombinasi-open surgical
Tumor ganas buli-buli
 -insiden laki >wanita = 4 : 1
 -biasanya tumor superficial
 -sifat rekurensinya tinggi
 -etiologi dihubungkan dgn perokok, zat
pemanis buatan
 Kontak lama dgn zat warna, bahan karet
dan kulit
 -jenis histopatologi terbanyak : transisional
cell Ca (90%)
 Kemdn adeno Ca dan Squamous cell Ca
jarang

 Gejala , keluhan utama adalah hematuri

 Etiologi . zat karsinogen,rokok,zat
kimia,irritasi kronis oleh batu
BB,sistosomiasis,radiasi
Gbrn klinis
 hematuri (makroskopis atau
mikroskopis)
 sering tanpa nyeri
 disuria,tdk dapat menahan air kemih
 pollakisuria
Diagnosa
 -pemeriksaan bimanual utk menentukan
infiltrasi
 -Sistografi,pyelografi --- tampak defek
KK
 -endoskopi – melihat tumor – biopsy
 -USG
Stadium
 To . tumor terbatas pd epitel
 Tis. Carcinoma insitu
 T1.tumor sampai lapisan sub epitel
 T2.tumor sampai lapisan otot superficial
 T3b tumor sampai lapisan lemak
pervesika
 T4 tumor sampai jaringan diluar BB
 To,Tis dan T1 ---- bentuk superficial ,
T2 – T4 bentuk tumor invasif
Penanggulangan – sesuai dgn stadium tumor
-terapi endoskopi – terapi baku bentuk yg
superfisia tampa metastase + instilasi
kemoterapi intra vesika
-sistoskopi – evaluasi tiap 3 bln selama 1thn
kemudian tiap 6 bln
-Radiasi setelah reseksi transurethral atau
setelah sistektomi
-kemoterapi setelah reseksi trans urethra,
kemoterapi intravesikal bertujuan
mengurangi kekambuhan
-injeksi BCG intravesika --- terapi imunologi
dgn vaksin Calmette Guerin
Operasi
 Sistektomi partial --- tumor soliter berbatas
tegas di mukosa
 sistektomi total --- tumor superfisiak yg
kambuh
 sistektomi radikal – tumor invasive tampa
metastase, alternative radiasi
 tumor disertai metastase pilihan terapi ,
kemoterapi kombinasi, sistektomi hanya
paliatif
 tindakan sistektomi akan disertai dgn
diversi urin melalui stoma ke kulit ---
mengurangi kwalitas hidup
Prognosa tgtg tingkat perluasan dan
derajat keganasan
Derajat keganasan
-diffrensiasi baik (G1)
-diffrensiasi sdg (G2)
-diffrensiasi kurang (G3)
 Prognosa tumor BB superficial --- penderita
ditangani berulang-ulang dgn sistoskopi –
reseksi local dan instilasi kemoterapi ---
ketahanan hidup baik tetapi morbiditas
berat , 70 – 80 % rekuren
 Prognosa tumor invasive buruk, biasanya
yg invasive sdh metastase
 Tumor superficial angka harapan hidup 5
thn cukup baik,sdg yg invasive AHH 5 thn
40 -50 %, T4 AHH 5 th 10 %