Elizabeth Cindy

Suganda
405150116
Blok Respirasi
Pemicu 6
LO1 macam’’ kelainan saluran nafas
dengan gejala sesak nafas
Sesak Napas
• Perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika melakukan
aktivitas fisik.
• Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit
dan dapat bersifat akut atau kronis.
• Sesak napas dikenal juga dengan istilah “Shortness Of
Breath”.
Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea) :
• Dyspnea akut
• Dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum
kunjungan ke ruang gawat darurat.
• Penyebab: penyakit pernapasan (paru-paru dan
pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.
• Dyspnea kronis
Disebabkan oleh asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK),
emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.
Macam-macam sesak
napas:
1. Tachypnea, Freq > Normal (12-20/menit)
• Dyspnea (+) / (-)
• Dyspnea Tachypnea (+) / (-)

2. Hyperventilasi, Ventilasi  eliminasi CO2 > N

•  PCO2

3. Exertional Fatique
≠ dyspnea yang sesungguhnya
* Cardiovaskuler
* Neuromusculer Fatique
* Penyakit-penyakit non pulmonal lain
4. Orthopnea  posisi bersandar
• Rasa nyaman

• Penyebab utama :

• Venous return & volume central intravaskuler

meningkat
• Cardiac decompensation
• CHF
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
• Terbangun saat tidur karena sesak
• Posisi duduk ( Orthopnea, yang langsung duduk bila berbaring)

6. Platypnea & Tropopnea

• Platypnea = Sympton sesak nafas pada posisi tegak

(>< ORTHOPNEA)
• Tropopnea = Tidur miring kanan / kiri  sesak
• Posisi berbalik sesak (-)
• Sebab lain dari sesak napas :
• - Resistensi jalan nafas
• - Stiff lung yang abnormal
• - Pulmonary embolic disease
• DD : Respiratory
• Cardiovascular
• Anxiety – related / psychosomatic
 Etiologi
 Sumbatan saluran napas
 ( hidung-faring-laring-trakhea-bronkus-alveolus)

 Kelainan paru
 Pneumonia
 PPOM
 asma bronkial

 Kelainan Vaskuler paru

 Pneumotoraks
 Kelemahan otot pernapasan
 Emboli paru akut
Pemeriksaan
LINI PERTAMA
• Radiologi
• ECG:
• Kelainan pada jantung (irama jantung, keadaan otot jantung)
• Foto toraks:
• Kelainan skeletal, kelainan parenkimal (efusi pleura, pneumotoraks, infiltrat, dll.)
• Pemeriksaan Hematologi
• Derajat keparahan anemia
• Pemeriksaan Hormon
• Kadar TSH pada plasma
Pemeriksaan
LINI KEDUA
• Spirometry
• Pulse Oximetry
• Mengukur saturasi oksigen Hb
• Pemeriksaan Gas Darah Arterial
• Pemeriksaan Lengkap Fungsi Paru
• Treadmill Test
 Diagnosis banding sesak napas
Kelainan jantung Kelainan paru Kelainan jantung-paru Kelainan non jantung non
paru

Gagal jantung Kelainan paru obstruktif PPOM dengan Hipertensi Gangguan metabolik
kongestif pulmonal

Penyakit jantung koroner Kelainan paru restriktif Emboli paru kronik Psikogenik

Infark miokard Kelainan paru herediter Trauma dada Penyakit neurimuskular

Kardiomiopati Pneumothoraks Kelainan THT

Hipertrofi ventrikel kiri

Perikarditis
Aritmia
 Barrel Chest
• Bentuk eliptikal dada normal
diganti dengan yang bulat, dimana
diameter anteroposterior
membesar pada kira-kira diameter
transversal
• Diafragma tertekan dan sternum
terdorong ke depan dengan costae
tampak horizontal, tidak angular
•  Dada tampak selalu pada posisi
inspirasi
• Pada neonatus, ratio anteroposterior terhadap
diameter transversal normalnya adalah 1 : 1
• Sejalan dengan perkembangan anak, ratio berubah
bertahap menjadi 1 : 2 pada usia 5 atau 6 th
• Pada pasien yang lebih tua, senile kyphosis pada
vertebra thoracal mungkin disalah artikan menjadi
barrel chest
CRACKLES
• Suara pelan dan tajam yang terdengar pada auskultasi
• Merupakan karakteristik emfisema

RONKI
Suara yang kontinu terdiri dari suara yang kering,
rendah, mirip dengkur, dari dalam leher atau saluran
bronkus akibat obstruksi parsial , seperti oleh sekret
 Hiperaerasi
• Siluet jantung yang menyempit,
jantung terangkat, diafragma
lebih rendah dan mendatar,
diameter anteroposterior dada
bertambah, ruang retrosternal
lebih lusen, iga horisontal,
pembuluh darah paru tampak
tersebar
Lo2: Asma Bronkial
Definisi
Penyakit paru dengan karakteristik:
 Obstruksi saluran napas yang reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan
 Inflamasi saluran napas
 Peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas)
FAKTOR RESIKO
1. Jenis kelamin
• anak : laki-laki > perempuan
• dewasa : seimbang
2. Usia
• beberapa tahun pertama kehidupan
3. Riwayat atopi
• Sensitasi alergi thp aleren inhalan, susu, telur, kacang pada tahun pertama
kehidupan, prediktor timbulnya asma
4. Lingkungan
• Serpihan kulit binatang, tunga debu, jamur, kecoa
Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 76.
FAKTOR RESIKO
1. Ras
• Ras berkulit hitam lebih banyak, dipengaruhi pendapatan dan pendidikan
2. Asap rokok
• Anak yg terpajan rokok kejadian eksaserbasi lebih tinggi
3. Outdoor air pollution
• Contoh : debu jalan raya, NO, karbon monoksida, SO2
• Hygiene hipotesis
4. Infeksi respiratorik
• Infeksi virus berulang yg tidak menyebabkan infeksi respiratorik bawah dapat
memberikan anak proteksi terhadap asma
Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 76.
Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 108.
KLASIFIKASI ASMA
• Konsensus pediatri international III 1998

1. Asma episodik jarang

2. Asma episodik sering
3. Asma persisten

Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 108-9.
PATOFISIOLOGI
EARLY PHASE REACTION
• Timbul setelah paparan dengan alergen spesifik atau dipicu oleh
beberapa macam faktor pencetus
• Sering kali membaik sendiri (tanpa pengobatan) setelah 1-2 jam
• Mediator yang berperan adalah : histamin, leukotriene, prostaglandin,
platelet activating factor (PAF)
LATE PHASE RESPONSE
• Timbul 4-6 jam setelah early response dan dapat berlangsung hingga
4-36 jam
• Obstruksi saluran nafas disebabkan oleh berbagai sitokin & kemokin
yang dilepaskan oleh berbagai sel radang
• Mediator yang berperan lebih kompleks : eosinophil cationic protein,
major basic protein, platelet activating factor, leukotriene
 IRITASI BRONKUS
(ASAP ROKOK , POLUSI)

PARALISIS SILIA BRONKOSPASME HIPERTROFI

HIPERPLASI
A
KELENJAR
MUKUS
STATIS OBSTRUKSI SAL
MUKUS NAFAS
YANG
REVERSIBEL
INFEKSI KUMAN PRODUKSI
(SEKUNDER) MUKUS
BERTAMBAH

EROSI EPITEL , PEMBENTUKAN JARINGAN PARUT , METAPLASI SKUAMOSA

SERTA PENEBALAN LAPISAN SKUAMOSA

OBSTRUKSI SALURAN NAFAS YANG IRREVERSIBEL

PATOFISIOLOGI ASMA: PENYEMPITAN
SALURAN NAPAS
• Adanya faktor pemicu→sel inflamatori menghasilkan mediator-
mediator→terjadi kontraksi otot polos bronkial
• Sel mast : histamin, triptase, prostaglandin D2, leukotrien C4
• Diperberat oleh penebalan saluran napas yang berhubungan dengan
edema, infiltrasi sel, dan remodeling (terjadi hiperplasia kronis dari
otot polos dan pembuluh darah, serta deposisi matriks pada dinding
saluran napas)
PATOFISIOLOGI ASMA: HIPERREAKTIVITAS
SALURAN RESPIRATORI
• Belum diketahui dengan jelas
• Diduga dengan adanya pemicu→pelepasan mediator-mediator pro
inflamatori→
• Terjadi perubahan pada otot polos saluran napas, dalam hal kontraktilitasnya
• Terjadi peningkatan refleks-refleks lokal dan saraf pusat
PATOFISIOLOGI ASMA: HIPERSEKRESI
MUKUS
• Pemicu dari lingkungan→pelepasan neuropeptidase lokal/aktivasi
jalur refleks kolinergik→peningkatan sekresi mukus
• Pemicu dari lingkungan→pelepasan mediator inflamasi→degranulasi
dan pelepasan zat kimia oleh sel-sel inflamatori (neutrofil elastase,
kimase sel mast, leukotrien, histamin)→merangsang aktivitas sekret
PROSEDUR DIAGNOSIS
ANAMNESA
• Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi
berulang?
• Apakah anak mengalami sering terganggu oleh batuk dimalam hari?
• Apakah anak mengalami mengalami mengi, dada terasa berat, atau
batuk setelah terpajan alergen atau pollutan?
• Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan >10hari utk
sembuh?
• Apakah gejala klinis membaik setelah pemberian pengobatan anti-
asma?

Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 110.
PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA
• Pemeriksaan faal paru :
• Spirometri
• Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan alat peak expiratory flow meter (PEF
meter)
• Pemeriksaan hiperreaktifitas sal napas
• Uji provokasi bronkus
• Pengukuran status alergi :
• Uji kulit
• Pengukuran IgE spesifik serum

Sumber : Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia – hal 113-5.
DIAGNOSIS BANDING ASMA PADA DEWASA
• PPOK
• Bronkitis kronis
• Gagal jantung kongestif
• Batuk kronis karena sebab lain
• Disfungsi larynx
• Obstruksi mekanis (misalnya oleh tumor)
• Emboli paru
DIAGNOSIS BANDING ASMA PADA ANAK
• Benda asing di saluran napas
• Laringotrakeomalasia
• Pembesaran kelenjar limfe
• Tumor
• Stenosis trakea
• Bronkiolitis
TATALAKSANA
TATALAKSANA SERANGAN ASMA
• Oksigenasi
• Bronkodilator
• Aminophylline
• Terbutaline
• Kortikosteroid
• Rehidrasi
• Atasi faktor pencetus
BRONKODILATOR
• Aminophylline :
• Bolus 5 mg/kgBB IV pelan-pelan
• Drip 20 mg/kgBB per 24 jam
• Syarat : tidak ada hipotensi, tidak ada aritmia, tidak ada gangguan lambung
• Terbutaline sulphate :
• Subkutan : 0,25 cc tiap 6 jam
• Nebulisasi : 1 respule tiap 6-8 jam
• Syarat : tidak ada aritmia / kelainan jantung
KORTIKOSTEROID
• Dexamethasone
• Metylprednisolone

• Nebulisasi
• Beclomethasone dipropionate
• Budesonide
• Fluticasone propionate
TATALAKSANA ASMA NON
FARMAKOLOGI
• Saran untuk berhenti merokok
• Aktivitas fisik yang tidak memicu terjadinya bronkokonstriksi
• Edukasi untuk orang tua yang memiliki anak asma :
• Menghindarkan anak dari asap rokok
• Tidak memelihara binatang berbulu seperti kucing, anjing, burung
• Memperbaiki ventilasi ruangan
• Mengurangi kelembapan kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu
rumah dan tungau debu
TATALAKSANA ASMA NON
FARMAKOLOGI
• Nutrisi untuk penderita asma :
• Asam lemak dengan rasio ω3 dan ω6 yang baik→mengurangi produksi
leukotrien yang menyebabkan bronkokonstriksi
• Antioksidan→melindungi jaringan saluran napas dari stress oksidatif
• Vitamin D→nutrien antiinfeksi molekuler
• Magnesium→relaksasi otot polos; zat antiinflamasi
KOMPLIKASI ASMA
• Pneumotoraks

• Pneumomediastinum

• Emfisema subkutis

• Ateletaksis

• Aspergilosis bronkopulmonar alergik

• Gagal nafas

• Bronkitis

• Gagal jantung kanan

Lo3:PPOK
 PPOK adalah penyakit paru kronik umum yang dapat
Definisi dicegah dan diobati, dicirikan dengan hambatan aliran
udara terus menerus di saluran napas, bersifat tidak
sepenuhnya reversibel, dan berhubungan dengan
respon inflamasi kronis pada saluran udara paru-paru
terhadap partikel berbahaya atau gas, disertai efek
ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat
penyakit.

Klasifikasi
• Emfisema
• Bronkitis kronik
Etiologi
• Merokok
Riwayat merokok dapat dikategorikan menjadi: (Perokok aktif , Perokok pasif,
Bekas perokok)
Intensitas merokok dapat dinyatakan sebagai Indeks Brinkman, yaitu jumlah
rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok (dalam
tahun).
(Ringan: 0-200, Sedang: 200-600, Berat: lebih dari 600 )
• Riwayat terpapar gas atau partikel berbahaya di
lingkungan dan tempat kerja
(Asap kompor, Kayu, Serbuk gergaji, Batu bara, Minyak tanah,
Polusi udara, Gas buang kendaraan bermotor, Debu jalanan)
• Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi berulang pada
saluran napas.
• Defisiensi antitripsin alfa-1
Antitripsin alfa-1 merupakan inhibitor dari protease serin.
Fungsinya adalah untuk melindungi jaringan paru dari protease
seperti neutrophil elatase. Penumpukan protease pada
alveolus akan menyebabkan kerusakan dinding alveolus dan
menyebabkan emfisema.
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Risk Factors for COPD

Genes

Infections

Socio-economic
status

Aging Populations
© 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Patogenesis
• Patogenesis dari PPOK dapat dibagi menjadi 4 peristiwa yang saling berkaitan: (1)
paparan kronis terhadap asap rokok menyebabkan perekrutan sel inflamasi
dalam ruang udara di paru-paru. (2) Sel-sel inflamasi ini mengeluarkan proteinase
elastolytic yang merusak matriks ekstraselular paru-paru. (3) Kematian struktur
sel disebabkan oleh stres oksidan dan hilangnya perlekatan matriks-sel. (4)
Perbaikan yang tidak efektif dari elastin dan komponen matriks ekstraselular
lainnya menyebabkan pembesaran ruang udara.
• Menghisap asap rokok juga dapat menyebabkan hiperplasia sel goblet
dan hipertrofi kelenjar submukosa terkait dengan hilangnya jumlah
dan fungsi sel epitel bersilia, yang menyebabkan berkurangnya
pembersihan mukosa dan meningkatnya pembentukan lendir sehinga
terbentuk obstruksi kronik.
Anamnesis
• Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau
tanpa gejala pernafasan
• Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat
kerja
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi (berat badan lahir rendah, infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara)
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
• Pursed-lip breathing (mulut setengah terkatup atau mencucu)
• Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding.
• Penggunaan otot bantu napas
• Hipertrofi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• oBila sudah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher serta edema tungkai.
• Penampilan pink puffer atau blue bloater. Pink puffer — gambaran khas
pada emfisema: pasien kurus, kulit kemerahan, dan pernapasan pursed-
lip breathing. Blue bloater—gambaran khas pada bronkitis kronik:
pasien gemuk, sianosis sentral dan perifer, terdapat edema tungkai dan
ronki basah di basal paru.
Perkusi
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,
letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.
Auskultasi
• Suara napas vesikuler normal atau melemah pada
enfisema.
• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi paksa.

Palpasi
• Pada emfisema, tactile vocal fremitus melemah, sela iga
melebar.
Diagnosis – Uji Bronkodilator
Pemeriksaan penunjang
Darah

• Hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit

Analisis gas darah

• Pasien dengan PPOK ringan memiliki hipoksemia ringan sampai sedang tanpa hiperkapnia.
•o Berkembangnya penyakit menyebabkan hipoksemia memburuk dan hiperkapnia mungkin
dapat terjadi.

Radiologi

• Pada emfisema terlihat tanda-tanda hiperinflasi, seperti diafragma mendatar, parenkim paru
hiperlusen, ruang retrosternal melebar, dan jantung menggantung (jantung pendulum).
• Pada bronkitis kronik, terlihat peningkatan gambaran vaskuler dan brokus (bronchovascular
markings), serta kardiomegali karena kemungkinan pembesaran ventrikel kanan jantung.
PP- Patologi Anatomi
Saluran nafas proksimal (trakea dan bronkus diameter >2mm)

• Sel inflamasi seperti makrofag, limfosit, sedikit neutrofil atau eosinofil

• Perubahan struktural seperti peningkatan sel goblet, pembesaran kelenjar submukosa, metaplasia sel epitel skuamosa.

Saluran nafas perifer (bronkiolus diameter <2mm)

• Sel inflamasi seperti makrofag, limfosit, folikel limfoid, fibroblas.

Parenkim paru (bronkiolus pernapasan dan alveolus)

• Sel inflamasi seperti makrofag dan limfosit

• Terdapat perubahan struktur yaitu kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
• Emfisema sentrilobular: dilatasi dan kerusakan bronkiolus; paling sering terlihat pada perokok
• Enfisema panasinar: kerusakan alveolus dan bronkiolus, sering terlihat pada pasien kekurangan antitrypsin alfa-1.

Pembuluh darahj paru

• Tanda-tanda hipertensi pulmoner seperti penebalan otot polos dan penebalan intima
• Terdapat sel inflamasi seperti makrofag dan limfosit
Lo4: Atelektasis
 ATELEKTASIS
• Atelektasis  pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara(bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangka
• pengembangan paru yang tidak sempurna karena alveolus bag. paru
yang terserang tidak mengandung udara / kolaps.
 ATELEKTASIS
• Etiologi atelektasis :
 Penekanan bronkus oleh suatu tumor atau pembesaran kelenjar getah bening
• Faktor risiko terjadinya atelektasis :
 Pembiusan jangka panjang
 Pernafasan dangkal
 Penyakit paru
 Klasifikasi berdasarkan etiologi

• Atelektasis absorpsi sekunder, karena :

• Obstruksi bronkus intrinsik  sekret / eksudat [SERING]
• Obstruksi bronkus ekstrinsik  neoplasma, pembesaran KGB, aneurisma /
jar.parut
• Atelektasis penekanan [JARANG]
• Efusi pleura
• Pneumotoraks
• peregangan abdominal
• Hilangnya surfaktan pada ARDS pada bayi maupun dewasa
 TANDA DAN GEJALA ATELEKTASIS
• Gejala :
• gangguan pernapasan
• sesak nafas yang ringan
• nyeri dada
• batuk
• Jika terjadi infeksi bisa terjadi demam dan peningkatan denyut
jantung. Kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat
rendah)
• Gejala dan tanda
• Makroskopis
• Paru-paru yang kolaps tampak cekung, merah kebiruan dan padat
• Pleura di paru yangs akit mengkerut
• Mikroskopis
• Alveolus menyempit (tampak seperti celah memanjang)
• Sumbatan pada pembuluh darah septum alveolus
 DIAGNOSIS ATELEKTASIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik:
• Rontgen dada menunjukan adanya daerah bebas udara di paru
• CT scan/bronkoskopi serat optik
• Pemeriksaan
• Inspeksi
• Peningkatan frekuensi pernfasan
• Pergerakan nafas sisi paru yang sakit tertinggal
• Palpasi
• Cekung disisi yang sakit karena kolapsnya alveoli
• Deviasi trachea ke sisi yang sakit
• Taktil fremitus menurun sampai menghilang sesuai banyaknya
lobus yang sakit
• Suara napas menurun sampai menghilang pada sisi paru yang sakit
• Radiologi

65
66
 PENGOBATAN ATELEKTASIS
Tujuan pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dari paru dan
kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena
Tindakan yang biasa dilakukan:
• Berbaring pada sisi paru yang sehat
• Latihan menarik napas dalam (spirometri intensif)
• Postural drainase
• Antibiotik
• Komplikasi
• Pneumonia
• Atelektasis luas
• Fibrosis
• Pencegahan
Latihan bernafas dalam, paling penting untuk :
• Kasus pascabedah
• Pasien tirah baring
• Pasien lemah dengan napas dangkal dan nyeri
• Pasien dengan pergangan abdominal

68
Lo5: Bronkiolitis
Bronkiolitis
Definisi
• Istilah yang digunakan pada
mengi (wheezing) yang terjadi
pertama kali akibat infeksi virus
pada saluran respiratori.
Etiologi
• Respiratory Syncytial Virus (RSV)
• Human meta pneumonia
• Parainfluenza virus 3
• Adenovirus
• Rhinovirus
• Mycoplasma pneumonia (jarang)
Bronkiolitis

Epidemiologi Patofisiologi
• Ditandai dengan obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh
• 50% anak  2 tahun pertama edema dan kumpulan mukus serta seluler dan oleh invasi
masa kehidupannya. bagian-bagian bronkus yg lebih kecil oleh virus.
• Penebalan dinding bronkiolus  tahanan jalan napas 
• Angka kejadian bronkiolitis saat ekspirasi radius jalan nafas mengecil  obstruksi
pernafasan  menimbulkan perangkap udara awal dan
menurun tajam  usia 1-5 overinflasi.
• Obstruksi pernafasan total dan diabsorbsinya udara yg
tahun. terperangkap  atelektasis
• Pertukaran gas tidak lancar, perfusi ventilasi yang tidak
sepadan menyebabkan hipoksemia.
• Makin tinggi frekuensi pernafasan  makin rendah tekanan
oksigen di arteri.
• Hiperkapnea (retensi CO2) terjadi ketika pernapasan >
60x/menit  takipnea.

Buku Nelson Anak BAB 338 Bronkiolitis akut (1485)

Bronkiolitis
Manifestasi Klinis
• Penyakit respiratori bawah yang bersifat
progresif.
• Awal penyakit  gangguan batuk, coryza,dan
rinorea.
• Gejala berikutnya  respiratori berisik, parau,
dan mengi, diikuti demam dan gelisah akibat
usaha nafas yang meningkat.
• Ekspirasi yang memanjang.
• Retraksi interkostal pada iga bawah.
• Pada PF  perkusi dada umumnya hipersonor,
auskultasi ditemukan mengi yang merata dan
ronkhi kasar. Nelson Texbook
of Pediatrics h 526
Pemeriksaan Penunjang
• Pengujian antigen virus yang cepat dari
sekret nasofaring pada infeksi RSV.
• Analisis gas darah arteri.
• Jumlah sel darah putih dengan diferensial.
• Tingkat C-reaktif protein.
• Pulse oksimetri.
• Kultur darah.
• Analisis cairan serebrospinal.
• Serum kimia
http://emedicine.medscape.com/article/961963-overview
Bronkiolitis

Diagnosa Banding Komplikasi dan Prognosis

• Bronkiolitis  biasanya timbul • Biasanya anak yang mendapatkan
pada tahun pertama kehidupan perawatan di rumah sakit akan
dan disertai demam. membaik 2 – 5 hari  terapi suportif
• Sebagian besar sembuh sempurna,
• Asma  umumnya timbul pada walaupun dapat terjadi kelainan
anak yang lebih besar dan punya minor pada fungsi paru dan
episode mengi berulang dan hipereaktivitas bronkus yang
umumnya tidak disertai demam. menetap selama beberapa tahun.
• Mungkin kambuh tapi ringan.
Nelson Texbook
of Pediatrics h 526
Tatalaksana

Farmako Nonfarmako
• Alpha/beta agonists (racemic epinephrine,
albuterol)
• Terapi oksigen
• Antibiotics (ampicillin, cefotaxime,
ceftriaxone) • Hidrasi
• Antiviral agents (ribavirin) • Ventilasi mekanis
• Monoclonal antibodies (palivizumab) • Pemberian bronkodilator dan preparat
• Intranasal decongestants (oxymetazoline) kortikosteroid belumterbukti efektif
• Corticosteroids (prednisone, sebagai terapi bronkiolitis
methylprednisolone) • Hidung dan oral section
• Apnea dan pemantauan kardiorespirasi

http://emedicine.medscape.com/article/961963-overview
Lo6: Pneumothorax
Definisi
• Kumpulan dari udara atau gas dalam rongga pleura dari dada antara
paru-paru dan dinding dada
• Dapat terjadi secara spontan pada orang tanpa kondisi paru-paru
kronis (primer) serta pada mereka dengan penyakit paru-patu
(sekunder)
Tanda dan gejala
• Nyeri dada yang biasanya mendadak
• Rasa sakit di dada yang bersifat tajam
• Sesak di dada
• Sesak napas
• Denyut jantung yang cepat
• Pernapasan cepat
• Batuk
• Kelelahan
• Sianosis karena penurunan kadar oksigen darah
Etiologi dan faktor resiko
• Pneumotoraks dapat terjadi setiap kali permukaan paru-paru pecah  udara
keluar dari paru-paru ke ruang pleura
• Pneumotoraks spontan biasa terjadi tanpa trauma dada, dan biasanya
disebabkan oleh pecahnya kista kecil pada permukaan paru-paru yang bisa
terjadi karena adanya penyakit paru yang menyertai ataupun tidak

PNEUMOTORAKS SPONTAN PRIMER

• Terjadi tanpa penyakit paru yang mendasari
• Penyebab pasti tidak diketahui, tetapi berhubungan dengan faktor resiko:
jenis kelamin laki-laki, merokok, riwayat keluarga pneumotoraks
Etiologi dan faktor resiko
PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER
• Terjadi dengan penyakit paru yang mendasari
• Penyakit paru dengan resiko pneumotoraks:
Penyakit saluran udara: PPOK (terutama ketika terdapat emfisema dan bula paru-paru), asma
akut, cystic fibrosis
Infeksi paru: pneumonia, tuberkulosis, necrotizing pneumonia, penyakit paru interstitial
Sakoidosis, fibrosis paru idiopatik, histiocytosis, lymphangioleiomyomatosis (LAM) jaringan ikat
Rheumatoid artritis, ankylosing spondilitis, polimiositis dan dermatomiositis, sklerosis sistemik,
sindrom Marfan dan sindrom Ehlers-Danlos
Kanker: kanker paru, sarkoma yang melibatkan paru
Catamenial: endometriosis di dada
Pneumotoraks

Primary Spontaneous Pneumothorax Secondary Pneumothorax

• Biasanya terjadi karena pecahnya lepuhan apikal
pleura, ruang kistik kecil yang terletak di dalam atau • Biasanya karena gangguan
dibawah pleura visceral. obstruksi paru kronik.
• Perokok.
• Gejala: nyeri dada dan kadang sesak napas ringan yang • Gejala  hipoksia, hiperkapnia,
biasa mulai saat istirahat
• Terjadi lebih sering selama perubahan tekanan
sesak napas mendadak pada
atmosfer seseorang dengan masalah paru
• Pengobatan  aspirasi. seperti PPOK dan cystic fibrosis
• Jika paru-paru tidak mengembang setelah di aspirasi
atau pasien punya pneumotoraks rekuren  • Pengobatan  tube
thoracoscopy atau thoracotomy.
• Thoracoscopy atau thoracotomy  mencegah rekuren.
thoracostomy.
Pneumotoraks

Traumatic pneumothorax Tension Pneumothorax

• Berasal dari trauma dada (tajam atau • Biasanya muncul karena ventilasi
tidak tajam). mekanik atau karena resusitasi.
• Pengobatan  tube thoracostomy
kecuali kalau sangat kecil.
• Jika disertai hemopneumothorax 
1 tube chest ditaruh di hemitoraks
bagian superior untuk mengeluarkan
udara dan lainnya di inferior untuk
mengeluarkan darahnya.
Pemeriksaan fisik
• Bunyi napas yang terdengar melalui stetoskop mungkin akan
berkurang pada sisi yang terkena
• Perkusi terdengar hipersonor
• Resonansi vokal dan fremitus taktil dapat menurun
• Tension pneumothorax ditandai dengan bernapas cepat, sianosis,
jatuhnya tekanan darah (hipotensi) dan kebingungan
Pemeriksaan penunjang
• Rontgen toraks
• CT scan
• USG
• Bronkoskopi
• Lavage bronchoalveolar
• Thoracoscopy
Tatalaksana
• Konservatif
• Water Seal Drainage (WSD)
LO7:Efusi pleura
Penyakit Pleura
• Pleura  membran tipis terdiri dari 2 lapisan  pleura viseralis dan
pleura parietalis  bersatu di daerah hilus arteri  mengadakan
penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis,
serabut saraf dan pembuluh limfe.
• Histologis  sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler,
pembuluh getah bening.
• Pleura  efusi cairan (hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena
infeksi, hemotoraks, kilotoraks, piotoraks/emfiema torakis,
pneumotoraks).
Efusi Pleura
• Patfis  tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam
rongga pleura.
• Normal  cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui
pembuluh darah kapiler.
• Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh
peradangan :
• Kuman piogenik  pus/nanah = empiema / piotoraks.
• Pembuluh darah = hemotoraks.
• Pneumotoraks  pecahnya alveoli dekat pleura parietalis  udara akan
masuk ke dalam rongga pleura.
• Efusi pleura  transudat  penyakit lain bukan primer paru :
• gagal jantung kongesti.
• sirosis hati.
• sindrom nefrotik.
• dialisis peritoneum.
• Hipoalbuminemia.
• Perikarditis konstriktiva.
• Keganasan.
• Atelektasis paru.
• Pneumotoraks.
• Efusi pleura  eksudat :
• Peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat  sel
mesotelial berubah  bulat / kuboidal  pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura.
• Penyebab pleuritis eksudativa  mikobakterium tuberkulosis  pleuritis eksudativa
tuberkulosa.
Foto Toraks
Torakosentesis
• Dilakukan pada pasien dengan posisi duduk, dilakukan pada bagian
bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum
abbocath nomor 14 / 16.
• Pengeluaran cairan pleura  1000 – 1500 cc pada setiap kali aspirasi.
• Lebih baik dilakukan berulang kali daripada langsung sekaligus 
pleura shock (hipotensi).
• Komplikasi  pneumotoraks, hemotoraks, emboli udara (jarang),
laserasi pleura viseralis.
Warna Cairan Pleura
• Biasanya berwarna kekuning-kuningan.
• Kemerah-merahan  trauma, infark paru, keganasan dan adanya
kebocoran aneurisma aorta.
• Kuning kehijauan, agak purulen  empiema.
• Merah coklat  abses karena amuba.
Biokimia Aspirasi Cairan Pleura
Pengobatan Efusi Pleura
• Memakai pipa intubasi melalui sela iga, kalau pus kental sehingga sulit
keluar atau empiema multilokular  tindakan operatif.
• Untuk mencegah terjadinya efusi pleura lagi setelah aspirasi (pada
efusi pleura maligna)  pleurodesis :
• Melengketnya pleura viseralis dan pleura parientalis.
• Pipa selang dimasukkan pada ruang antar iga dan cairan efusi dikeluarkan
secara perlahan.
• Kalau udah tidak ada lagi cairan yang keluar  masukkan 500 mg tetrasiklin
(oksitetrasiklin) yang dilarutkan dlm 20 cc garam fisiologis ke dlm rongga
pleura  + 20 cc garam fisiologis.
PROGNOSIS
• Prognosis
• Apapun penyebabnya, eksudat dan transudat serosum biasanya
diresorpsi tanpa efek residual jika pemiunya dikontrol atau sembuh
• Sebaliknya, eksudat fibrinosa, perdarahan, dan supuratif dapat
mengakibatkan organisasi fibrosa, menyebabkan adhesi atau
penebalan pleura fibrosa, kadang kalsifikasiminimalhingga masif

Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 504

Lo9: Emfisema
EMFISEMA
• Emfisema ditandai oleh pelebaran abnomal yg permanen dari rongga udara bagian
distal dari bronkiolus terminalis, disertai destruksi dinding tanpa fibrosis yg signifikan.

• Klasifikasi :
1. Emfisema sentriasinar
2. Emfisema panasinar
3. Asinar distal
4. Irregular

• Hanya 2 tipe pertama yg menyebabkan obstruksi jalan napas yg signifikan

Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 458
Sentriasinar •Pola keterlibatan lobul : yg terkena bagian tengah atau proksimal asinus, yg
(sentrilobular) dibentuk oleh bronkiolus respiratorik, sedangkan alveoli distal tdk terkena
•Sehingga baik rongga udara yg emfisema dan normal ditemukan didalam
asinus dab lobul yg sama
•Lesi yg lebih sering dan parah ialah pada lobus atas (segmen apeks)
•Tipe ini sering terlihat sbg akibat merokok pada org yg tdk meiliki defisiensi
antitripsin alfa-1 kongenital

Parasinar •Asinus membesar secara seragam, mulai dari bronkiolus respiratorik sampai
(panlobular) alveolus terminal yg buntu
•Perbedaan dengan sentriasinar : parasiar cenderung tjd pada bagian bawah
paru dan merupakan pada orang yg memiliki defisiensi antitripsin alfa-1
kongenital

Asinar distal •Bagian asinus masih normal tp bagian distal yg terutama terlibat
(paraseptal) •Efisema lebih jelas terlihat diekat pleura disepanjang jaringan ikat septum
lobulus, dan ditepi lobulus
•Terjadi didaerah : fibrosis, skar, atelektasis
•Khas : rongga udara yg membesar, multipel. Kadang membentuk kistik, yg jika
membesar progresif – disebut bula.
•Sering pada kasus pneumotorax spontan dewasa muda

Iregular •Disebut demikian karena asinus yg terlibat tidak teratur dan hampir
seluruhnya berkaitan dengan skar (ex. Akibat penyembuhan penyakit inflamasi)
POLA UTAMA EMFISEMA
A. Diagram struktur normal asinus,
unit yg paling dasar dari paru
B. Emfisema sentriasinus dengan
diatasi yg awalnya mengenai
bronkiolus respiratorik
C. Emfisema parasinus dengan
distensi awal pada seluruh
perifer (ex. Alveolus dan duktus
alveolus)

Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 458

PATOGENESIS

Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 459

GAMBARAN KLINIS
• PF :

• Dispnea
• Awalnya tidak terasa namun progresif
• Batuk
• Pasien riwayat bronkitis kronik atau bronkitis asmatik kronik
• BB turun
• Barrel-chest (seperti tong)
• Ekspirasi memanjang
• Posisi berdiri agak maju dan membungkuk
• Untuk mengeluarkan udara dari paru pada setiap ekspirasi
• Pembesaran rongga udara yg berat
Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 459
GAMBARAN KLINIS
• PP :
• Uji fungsi paru menunjukan
berkurangnya FEV1, FVC normal
• Patologi anatomi : pembesaran
rongga udara yg nyata, dgn
destruksi septum alveolus
namun tanpa fibrosis & ada
pigmen antrakosis warna hitam

Sumber : Buku ajar patologi, Robbins – hal 459

EMFISEMA BULOSA
DAFTAR PUSTAKA
• Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins pathologic basis of disease. 6th ed.
Philadelphia : Saunders, 1994,1999
• Buku ajar respirologi anak. 1st ed. Ikatan dokter anak Indonesia