Dra. Suhartini, Apt.

, SU
dr. Idha Afianti Wira Agni, MSc.
 Faktor-faktor yg mempengaruhi
kerja racun
A. Cara pemberian :
Racun gas  perinhalasi
Racun padat  peroral
Racun cair  peroral, injeksi

B. Keadaan tubuh :
-Umur
-Keadaan umum
-Habituation
-Hipersensitifitas
c. Racunnya sendiri :
-Dosis
-Konsentrasi (racun efek lokal)
-Bentuk racun
-Synergisme :
Addisi
Potensiasi
-Antagonisme
Daya kerja racun
1. Lokal / Setempat.
-Iritasi ringan –berat
-Luka Etsa
Contoh :
* Racun korosif
* H2SO4Pekat
2. Umum ( sistemik ).
Diabsorbsi --> Pered. Darah --> target organ
Contoh : -alkohol-Narkotika
3. Kombinasi lokal & sistemik.
Contoh : -Asam Oksalat-Mercury khlorida
Cara kejadian keracunan
1. Sengaja
a. Bunuh diri
 Indonesia : racun serangga (insektisida);
 LN : -CO, Obat-obatan, Kombinasi
b. Pembunuhan Dgn racun yg tdk BAU, RASA,
WARNA.
2. Tidak sengaja
-Umumnya karena kecelakaan.
-Kurang mengerti akan bahayanya
-Terjadi mulai dari lingkungan :
* Rumah tangga
* Dll.
Intoksikasi
 Kecelakaan
 Tidak sengaja/tidak tahu
 Sengaja bunuh diri, pembunuhan

 Dokter
 Para medis memahami intoksikasi
 Tenaga medis
Intoksikasi
 Suatu kondisi dimana seseorang kemasukan
racun dan memperlihatkan gejala keracunan

 Penggunaan racun sudah sangat lama, dulu

hukuman mati dengan pemberian racun
sianida

 Yang membedakan racun atau bukan adalah

dosis dan maksud pemberian suatu zat
Pengambilan sampel
 Pengambilan sampel sesuai kasus
 Penganiayaan
 Penjeratan px Patologi anatomi
 Gantung diri
 Tenggelam px Diatom
 Pembusukan px larva
(parasitologi)
 Keracunan px toksikologi
 Infantisida px tes apung paru
Pengawetan dan kontainer
 Pengawetan sesuai sampel yang diambil
 Patologi anatomi formalin 10 %, toples dari
kaca
 Toksikologi alkohol 96 % (kecuali hal
khusus), toples dari kaca
 Larva sebagian alkohol 96 %, toples
dari kaca
sebagian tanpa pengawet
 Diatom alkohol 96 %, %, toples
dari kaca
 Tes apung paru
 Muntahan tanpa pengawet
 Sisa barang bukti
Persyaratan pengiriman barang bukti
 Pembungkusan /pewadahan barang
bukti
 Pengawet jika perlu
 Pelabelan barang bukti: no, nama,
jenis, jumlah, tgl, dr pengirim, tt
dokter
 Surat permintaan
 Berita acara pengiriman barang bukti
 Buku Ekspedisi (tanda terima barang
bukti)
Hasil dan interpretasi
 Pada suatu kasus dimungkinkan :
 Memerlukan satu pemeriksaan
penunjang
 Lebih dari satu pemeriksaan
penunjang  analisis kasus
Peredaran narkotika dan psikotropika:
 Terdaftar Dep kes

 Wajib dilengkapi dokumen sah

 Penyaluran : importir, pabrik obat,

Pedagang Besar Farmasi, apotik,
instalasi pemerintah,
Rumahsakit, lembaga ilmu
pengetahuan
 Penyerahan Narkotika dan
Psikotropika
 Apotik, RS, puskesmas, balai pengobatan
hanya menyerahkan pada
pasien berdasar resep dokter

 Apotik hanya dpt menyerahkan kpd:

apotik lain, RS, puskesmas, balai
pengobatan, dokter dan pasien
 Penyerahan Narkotika dan
Psikotropika
 Dokter
- saat menjalankan praktek terapi dan
diberikan melalui suntikan;
- menolong orang sakit dalam keadaan
darurat melalui suntikan;
- menjalankan tugas didaerah terpencil yang
tidak ada apotek.

 Dokter menyerahkan narkotika dan

psikotropika hanya dapat diperoleh dari
apotek.
 Kewajiban dokter
 Membuat resep sesuai indikasi,
 Menyimpan dan memberikan laporan
narkotika dan psikotropika yang
digunakan untuk pelayanan (suntikan,
oral) kepada Pemerintah (DepKes).
 Menyimpan rahasia medis pasien,
meskipun pasien adalah penyalahguna
obat(dokter tidak dapat memberikan
informasi).
 Hanya dapat membuka rahasia medis
didalam pengadilan (perintah hakim)
 Pengobatan dan rehabilitasi :
 Untuk kepentingan pengobatan dan atau
perawatan, dapat memiliki, menyimpan dan atau
membawa narkotika dan psikotropika yang
diperoleh secara sah
 Pengguna narkotika dan psikotropika yang
menderita sindroma ketergantungan
berkewajiban untuk ikut serta dalam pengobatan
dan atau perawatan, dilakukan pada fasilitas
rehabilitasi
 Rehabilitasi dimaksudkan untuk memulihkan dan
atau mengembangkan kemampuan fisik, mental
dan sosialnya.
(UU RI No. 35 th 2009 tentang Narkotika)
Amphetamine
Kasus :
Seorang wanita berumur 30 tahun, mengalami
imobilitas, rigidity, mutisme dan melotot setelah
sebelumnya mengkonsumsi 4 gram bubuk amfetamin.
Pada awalnya mengalami kedutan menyeluruh, dan
pada akhirnya berujung pada keadaan imobilitas total.
1 jam setelah obat masuk, pasien mengalami apneu
dan sianosis dan akhirnya meninggal.
 Amfetamin bekerja merangsang susunan saraf pusat
melepaskan katekolamin (epineprin, norepineprin, dan
dopamin) dalam sinaps pusat dan menghambat dengan
meningkatkan pelepasan neurotransmitter entecholamin
 Dosis toksik atau letal dari amfetamin adalah 100 mg
 Ciri-ciri gangguan intoksikasi amfetamin menurut DSM-
IV-TR meliputi:
 Perubahan perilaku dan psikologis yang signifikan
 Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut: takikardi atau
bradikardi, dilatasi pupil, mual, penurunan berat badan yg
signifikan, agitasi, kelemahan otot, kebingungan, kejang-
kejang atau koma
BARBITURATE
Kasus
 Seorang wanita usia 18 tahun datang ke RS dengan keadaan
tidak sadar dan tidak ada respon terhadap stimulasi nyeri dalam
(koma grade III). Malam sebelum tidur pasien meminum
Phenobarbital tablet, setelahnya pada pagi hari pasien tidak
dapat dibangunkan. Pasien mengalami kejang tonik klonik.
Takipneu bertambah dan saturasi oksigen mulai menurun.
Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik. Pada pasien
dilakukan intubasi dan terpasang ventilator, serta kateter.
 Barbiturate berikatan dan menghambat pada gamma-
aminobutyric acid (GABA) yang ditemukan dalam
sistem saraf pusat (SSP) dimana memungkinkan
masuknya klorida ke dalam membran sel dan,
kemudian terjadi hyperpolarize neuron postsynaptic.
 Barbiturate juga memblokade reseptor glutamate
(excitatory neurotransmitter) di SSP.
 Kematian muncul karena kegagalan pernapasan,
hipotensi berat, kegagalan vasomotor, oedema
pulmonal non kardiogenik, hipotermia atau oligouria
dengan gagal ginjal.
Benzodiazepin
 Laki laki 25 tahun datang ke
PUSKESMAS dengan keluhan
sulit tidur, nyeri kepala, dan
kurang bersemangat sejak 1
minggu yang lalu. Riwayat
sebelumnya pasien kehabisan
obat tidur sudah 1 minggu.
Diketahui pasien
mengkonsumsi obat tidur
sejak 2 bulan yang lalu.
 Benzodiazepin merupakan suatu sedatif hipnotik yang
bekerja menekan susunan saraf pusat, biasa disebut
dengan pil koplo, pil nipam, Lexo, Rohyp, MG, Magadon.
 Bekerja pada sistem GABA, yaitu dengan memperkuat
fungsi hambatan neuron GABA, sehingga afinitas GABA
terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini
kerja GABA akan meningkat. Dengan aktifnya reseptor
GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion
klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam
sel. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan
hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya,
kemampuan sel untuk dirangsang berkurang.
Morfin
Kasus
 Seorang laki-laki usia 18 tahun datang ke IGD dengan
kondisi tidak sadar, tampak busa buih keluar dr mulut
dan hidung. Sebelum dilarikan ke IGD pasien sempat
kejang sebanyak 2x.
 Mekanisme kejang:
Kejang terjadi akibat peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu
merangsang sel neuron lain untuk bersama-sama
melepaskan muatan listrik.
 Kejang pada orang dengan kecanduan morfin adalah
akibat berkurangnya inhibisi pada neurotransmiter
Asam Gama Amino Butirat (GABA).
 Shabu-shabu
 Nafsu makan berkurang
 Kecepatan napas dan denyut
jantung meningkat secara tidak • Pengguna wanita bernama AS
normal
 Demam tinggi
 Pupil melebar
 Rasa nyaman
 Fnergi dan kepercayaan diri
meningkat secara tidak normal
 Susah tidur
 Hiperaktif dan banyak bicara
 Mudah panik
 Mudah tersinggung
 Mudah marah dan agresif,
Pembuluh darah dapat pecah
dan menyebabkan kematian.
CONTOH KASUS :
mengemudikan mobil dan menabrak 12
pejalan kaki.
• AS tampak percaya diri dan tidak menunjukan
ketakutan / rasa bersalah.
• Hasill pemeriksaan laboratorium, ditemukan
pemeriksaan urine positif mengandung
amfetamin
Amphetamine memiliki
sifat merangsang SSP
(stimulant) maupun
mengupah persepsi
(hallucinogen)
Heroin
• Seorang perempuan 26 th ditemukan tewas di sebuah
kamar, terlihat banyak bekas suntikan pada lengan
kanan dan kiri pasien. Mulut pasien terlihat berbusa.
Disekitar pasien ditemukan alat suntik berisi cairan
kekuningan, sendok dan korek. Setelah diperiksa
cairan tersebut adalah heroin, dan metabolit heroin
ditemukan dalam urin dan darah. Pada pemeriksaan
dalam didapatkan cerebral oedema, heightened brain
pressure, cerebellar inclusion, dan acutely inflated
lungs.
Mekanisme:
 Depresi pusat pernafasan: dalam hal ini pusat pernafasan
menjadi kurang sensitive terhadap stimulus CO2 atau H+.
 Edema Paru: terjadinya edema paru diakibatkan oleh
peningkatan tekanan cairan serebrospinal dan tekanan
intracranial serta berkurangnya sensitifitas pusat pernafasan
terhadap CO2. Kedua keadaan ini menyebabkan menurunnya
ventilasi paru dan gangguan permeabilitas
 Dapat terjadi masuknya udara sehingga menimbulkan emboli
udara.
 Ganja / Mariyuana / Kanabis
• Laki laki 19 tahun datang ke
IGD dengan kondisi panik
karena sejak 3 hari yang lalu
mual dan muntah. Riwayat
sebelumnya pasien setiap hari
mengkonsumsi ganja sejak 18
bulan yang lalu,
Ganja
• Ganja merupakan salah satu narkotika jenis
natural yang berasal dari tanaman kanabis sativa
dan kanabis indica, pada ganja terkandung 3 zat
utama yaitu tetrahidro kanabinol (THC), kanabinol
dan kanabidiol
• THC merupakan salah satu bahan psikoaktif,
kanabis memiliki 2 reseptor yaitu CB1 dan CB2.
• CB2 mereseptor sel imun sedangkan CB1
mereseptor pada jaringan otak sehingga
menimbulkan efek seperti euforia dan
menstimulasi nafsu selara makan
• Cannabinoid Hyperemesis Syndrome disebabkan
oleh penggunaan THC dalam waktu yang panjang
LSD
“lyserge saure diethylamid”
Kasus
Seorang mayat laki – laki, 26 tahun,
ditemukan tergeletak di sebelah bangunan
bertingkat tiga. Menurut saksi mata, korban
meloncat dari apartemennya di lantai dua lewat
jendela. Kejadian berlangsung pada malam hari
saat ada acara pesta tahun baru yang
diselenggarakan di apartemen korban.
LSD

 LSD banyak dikenal atas efek psikologisnya yang

menyebabkan tertutup/terbukanya mata,
perasaan distorsi waktu, kematian ego dan
pergeseran kognitif yang dalam. Dosis tunggal
asam lisergat dietilamida berkisar antara 100-500
mikrogram. Jumlah tersebut hampir setara
dengan 1/10 massa sebutir pasir.
Intoxication Case analysis

 Alcohols
 Cyanide
 Arsenic
Case 1
Question 1
One man, Alexander Zhbckov, 28, died at
the Bodrum State Hospital as doctors were
unable to stabilize her condition, after
dringking alcohol. Weight: 70 kg, Alcohol
concentration 50g. How much blood
alcohol level?
 Alcohols
 Ethanol is beverage alcohol
 Metanol and isopropanol are also available in the
environment or workplace and may contribute to
human injury
 Ninety minutes after ethanol ingestion is the
approximate time to the achievement of peak blood
levels
 Cp (blood concentration) = D(g)/(Vd(L/kg)xW(kg))
D: dose; Vd: Volume of distribution (0,7 in man and 0,6
in women); W: body weight in killograms
Toxicology of Alcohol
 Alcohol is absorbed through the stomach and
intestine
 Once absorbed, alcohol is:
 Oxidized- in liver by alcohol dehydrogenase
 Excreted- by breath, perspiration, and kidneys—turned
into carbon dioxide and water
Assessment of Ethanol Impairment
 Blood alcohol concentration:
 10-50 mg/dL: Impairment detectable by special tests
 30-120 mg/dL: Beginning of sensory-motor impairment
 90-250 mg/dL: Sensory-motor incoordination;
impaired balance
 180-400 mg/dL: Increased muscular incoordination;
apathy; lethargy
Assessment of Ethanol Impairment
 Blood alcohol concentration:
 250-400 mg/dL: Impaired consciousness; sleep; stupor
 350-500 mg/dL: Complete unconsciousness; coma
 450 and greater mg/dL: Death from respiratory arrest
Case 2

-What is the name of this phenomenon?

-What is the name of poison?
-In cyanide poisoning, what is the component
that form that phenomenon?
 Cyanide
 Cyanide is dangerous because it binds to ferric ions
in cytochrome oxidase, an enzyme in the electron
transport system within the mitochondria of cells
 Cherry red livor mortis because of
cyanomethaemoglobin formation
 Forensic laboratories can tes for cyanide in whole
blood and its concentration correlates well with
severity of poisoning.
Case 3

-What is the abnormality?

-What is the cause of that?
-Acute / chronic exposure?
 Arsen
 Industrial processes
 Semiconductor manufacturing (gallium arsenide)
 Fossil fuels
 Wood treated with arsenic preservatives
 Smelting (copper, zinc, lead) and refining of metals and
ores
 Glass manufacturing
 Arsenic
Acute Poisoning
 Ingestion of large doses (70–180 mg) of inorganic
arsenic can be fatal
 Symptoms of acute intoxication include:
 Fever
 Anorexia
 Hepatomegaly
 Melanosis
 cardiac arrhythmia
 in fatal cases, eventual cardiac failure
 Arsenic
Acute Poisoning
Bodily system affected Symptoms or signs Time of onset
Systemic Thirst Minutes
Hypovolemia, Hypotension Minutes to hours
Gastrointestinal Garlic or metallic taste Immediate
Manifestations of acute arsenic

Burning mucosa Immediate

Nausea and vomiting Minutes
Diarrhea Minutes to hours
Abdominal pain Minutes to hours
Hematemesis Minutes to hours
Hematochezia, melena Hours
Rice-water stools Hours

Hematopoietic system Hemolysis Minutes to hours

Hematuria Minutes to hours
Lymphopenia Several weeks
Pancytopenia Several weeks
Pulmonary Cough Immediate
(primarily in inhalational Dyspnea Minutes to hours
Chest Pain Minutes to hours
exposures)
Pulmonary edema Minutes to hours
poisoning

Liver Jaundice Days

Fatty degeneration Days
Central necrosis Days
Kidneys Proteinuria Hours to days
Hematuria Hours to days
Acute renal failure Hours to days
 Arsenic
Chronic Toxicity
Skin
 Diffuse or spotted hyperpigmentation and, alternatively,
hypopigmentation can first appear between 6 months to 3
years with chronic exposure to arsenic

Palmar-plantar hyperkeratosis usually

follows the initial appearance of arsenic-
induced pigmentation changes within a
period of years

 Skin cancer is common with

protracted high-level arsenical exposure
 Arsenic
Chronic Toxicity
Liver
 Characteristic of long-term or chronic arsenic
exposure, manifests :
jaundice
abdominal pain
hepatomegaly
progress to cirrhosis and ascites
 even to hepatocellular carcinom
 Arsenic
Chronic Toxicity
Peripheral neurophathy
 Repeated exposure to low levels of inorganic arsenic
can produce
 This neuropathy usually begins with :
sensory changes
numbness in the hands and feet painful “pins
and needles” sensation
motor nerves be affected
muscle tenderness
 weaknes  progressing from proximal to distal
muscle groupss
 Arsenic
Chronic Toxicity
cardiovascular disease
 Peripheral vascular disease has been observed in
persons with chronic exposure to inorganic
 It is manifested :
acrocyanosis
progress to endarteritis and
gangrene of the lower extremities
(Blackfoot disease).
 References
 Abdul Mun’im Idries, dkk, 1979 : Ilmu Kedokteran
Kehakiman , cetakan I, Jakarta.
 Ariens E.J.,dkk., 1993 : Toksikologi umum (pengantar),
Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
 Flanagan R.J., dkk., 1995 : Analisis Toksikologi Dasar,
International Programme on Chemical Safety, WHO,
Geneva.