• Hampir setengah dari varians mengenai etiologi panik disebabkan oleh faktor genetik • Sejauh ini, ada beberapa replikasi keterkaitan atau temuan gen asosiasi / kandidat. • Namun, analisis keterkaitan telah mengimplikasikan sejumlah wilayah kromosom di PD (termasuk 13q, 14q, 4q31- q34, 22q, dan 9q31) (ditinjau dalam statistik oleh Maron et al. 18 dan Smoller19). Kerentanan Genetik terhadap PD • Sebaliknya, banyak studi asosiasi yang mensurvei gen yang terkait dengan sistem neurokimia panik, seperti 5- HT, NE, GABA, faktor pelepasan kortikotropin, CCK, dan neuro-peptida Y, negatif atau, jika positif, tidak direplikasi. Satu pengecualian adalah varian dari pengkodean gen untuk enzim degradatif monoamina, cate-chol-O-methyltransferase (COMT). Polimorfisme COMT Val158Met, yang sebelumnya terlibat dalam neurotransmisi pre-frontal dopamine (DA) dan fungsi memori kerja, juga memberikan kerentanan terhadap PD, hasil yang telah direplikasi secara independen dan yang tetap positif dalam meta-analisis. Risiko Temperamen dan PD • Studi yang mencoba menghubungkan PD ke temperamen premorbid telah difokuskan pada berbagai konstruksi termasuk penghambatan perilaku (BI), neurotisme (N), kecemasan sifat, dan penghindaran bahaya (HA). Mungkin faktor risiko ini yang paling baik dipelajari adalah BI. BI, pada dasarnya kecenderungan neophobia Risiko Temperamen dan PD • Secara keseluruhan, temperamen telah berdampak pada beberapa orang gelar dalam patogenesis PD oleh desain penelitian yang berbeda. Dapat dibayangkan bahwa gaya temperamen, seperti HA, dapat mencerminkan fase prodromal dari sindrom kecemasan dewasa. Namun, data survei yang disebutkan tidak mendukung pandangan itu. Pengukuran sifat kecemasan yang sedang berlangsung dalam desain studi genetika pencitraan cenderung menjadi fitur penting dari penyelidikan panik berorientasi RDoC di masa depan, karena temuan kategori diagnostik, dengan sendirinya, sulit untuk ditiru