ASUHAN

KEGAWATDARURATAN
MATERNAL DAN NEONATAL
“ DIABETES MELITUS”
ANGGOTA:

 Intan Dara Mustika

 Khalifa Mutmainah
 Levia Oktora Herly
 Mar’ati Mardhatilla
 Mega Lestari
 Meli Kurnia Sari
 Melly Yantina Anggraini
 Ni Ketut Marnilawati
Pengertian DM

 DM merupakan sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kelainan
kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau akibat kerja insulin yang tidak
adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula
darah sepanjang hari bervariasi, meningkat
setelah makan dan kembali normal dalam
waktu 2 jam.
KLASIFIKASI
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes
Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen
Diabetes Melitus (NIDDM)
ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau
autoimun
 Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang
tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar
diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Pada
diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta)
mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin
yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan
insulin secara teratur.
 Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak
tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari
normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap
efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif.
Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
PATOFISIOLOGI
 Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum
terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi
tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan
glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga
menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan
melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis.
Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan
dan terjadi polidipsi.
 Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak
diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk
mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati,
muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama
dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus,
mudah infeksi)
 GEJALA
 penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi).
 penurunan berat badan
 merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi).

 Gejala lainnya adalah

 pandangan kabur
 Pusing
 mual
 berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga
LANJUTAN......
 Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum
adalah
 rasa haus dan berkemih yang berlebihan,
 Mual dan muntah,
 lelah
 nyeri perut (terutama pada anak-anak).
 Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena
tubuh berusaha untuk memperbaiki
keasaman darah.
 Bau nafas penderita tercium seperti bau
aseton.
KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
◦ Insulin menurun
◦ Glukagon meningkat
◦ Pemakaian glukosa perifer terhambat
 2. Hipoglikemia
 - KGD < 60 mg%
 - Akibat terapi insulin
 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
 5. Nefropati Diabetik : proteinuria
 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
 7. Ulkus/Gangren
 8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
 Dupuytren
PERAWATAN PREVENTIF

1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang :
jenisDM,komplikasi, regimen pengobatan
2.Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap
pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan
hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
PRINSIP INTERVENSI

 Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan :
 Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk
pemasukan kalori yang cukup
 Protein : 10%-20%, mempertahankan
keseimbangan nitrogen dan mendorong
pertumbuhan
 Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol <
300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan
lemak yang tidak jenuh
 Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar
penyerapan gula
Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas :
ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan,
tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang,
joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairandiuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh defisiensi
insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori perubahan kimia endogen
4. Kelelahan perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman
Pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan
perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping penyakit kronis, aturan
perawatan,
masa depan yang tidak pasti
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang
familiar
terhadap sumber informasi
Masalah Kolaborasi :

1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik
Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
KESIMPULAN
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula
dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolut maupun relatif.
Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali
sedangkan relatif berarti jumlahnya
cukup/memang sedikit tinggi ataudaya kerjanya
kurang.Hormon Insulin dibuat dalam
pancreas.Ada 2 macam type DM:
1. DM type I atau disebut DM yang tergantung pada
insulin
2. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada
insulin.