KESADARAN

Bag/SMF Ilmu Penyakit Saraf

RSU/FK-UKI
Jakarta
 KESADARAN

• FUNGSI OTAK TERPENTING ADALAH

SEBAGAI PUSAT PENGATUR KESADARAN
DAN PUSAT KOORDINASI SELURUH
KEGIATAN
• KESADARAN ADALAH KONDISI
PENGINTEGRASIAN RANGSANG AFEREN
DAN EFEREN
• KESADARAN ADALAH PROSES SENSORIK
TERUTAMA “VISUAL AWARRENESS”
MUNK, MENUNJUKKAN ADANYA
INTERAKSI ALLERTNESS DENGAN
PROSES SENSORIK ATAU FUNGSI LUHUR
AKTIVITAS FORMATIO RETIKULAR
PENINGKATAN SINKRONISASI STIMULUS
SPESIFIK PADA KORTEKS VISUAL
• AWARENESS (SIAGA)
FUNGSI KEWASPADAAN
MERUPAKAN INTEGRITAS SENSORIK
TERTINGGI THDP DIRI DAN LINGKUNGAN,
FUNGSI KOGNITIF DAPAT MELAKUKAN KONTAK
VERBAL (AWARENESS OF ONSELF OR ONE’S
OWN COGNITIVE EXPERIENCE) SESUAI FUNGSI
KORTEKS SEREBRI.
ALLERTNESS / AROUSAL
TERJAGA / BANGUN
KONDISI MASIH ADANYA RESPON PRIMITIF
REFLEKS – REFLEKS BATANG OTAK
SESUAI FUNGSI BATANG OTAK (ARAS)
ATTENTION / PERHATIAN
KEMAMPUAN MENERIMA INPUT
SENSORIK DAN MERESPON DENGAN
OUTPUT MOTORIK
PUSAT PENGATUR KESADARAN
• KORTEKS SEREBRI
MENGATUR ISI KESADARAN, FUNGSI KOGNITIF
SEBAGAI PENGEMBAN KEWASPADAAN
FORMASIO RETIKULARIS
ARAS (ASCENDING RETICULAR ACTIVATOR
SYSTEM)
 SECARA FISIOLOGIS ARAS DAN KORTEKS
SEREBRI SALING MEMBERIKAN AKTIVASI DAN
STIMULASI SATU SAMA LAIN (RESIPROCAL
ACTIVATION AND STIMULATION)
MENYEMPURNAKAN FUNGSI MASING – MASING
SECARA OPTIMAL
ISI DAN KUANTITAS KESADARAN YANG
PENUH MENDUKUNG FUNGSI OTAK
YANG LAIN BEKERJA / BERJALAN DENGAN
BAIK (FUNGSI KOGNITIF, EMOSI,
MOTORIK, SENSORIK DLL)
KESADARAN MENURUN
PENURUNAN FUNGSI OTAK YANG
LAIN
PENURUNAN FUNGSI LUHUR DAN
FUNGSI MOTORIK TERKENDALI
(PIRAMIDAL SISTEM) MENURUN SESUAI
DENGAN PENURUNAN KESADARAN
 KOMA
(PENURUNAN KESADARAN TERENDAH)

HANYA TINGGAL REFLEKS – REFLEKS

SUBKORTIKAL BATANG OTAK DAN
MEDULLA SPINALIS, GERAKAN
MOTORIK, POSISI FLEKSOR
(DEKORTIKASI) DAN EKSTENSOR
(DESEREBRASI)
TIDAK ADA GERAKAN
Reticular formation
 Reticular Formation
Fungsi :

• Pusat kewaspadaan / kesiagaan

• Koordinasi aktivitas motorik
• Koordinasi system saraf otonom :
– Cardiovascular : heart rate, tekanan darah
– Respiratory : pernafasan
– Fungsi vegetatif lain.
 Reticular Activating System

Anatomi
Merupakan system dari batang otak dan
mempunyai hubungan luas yaitu :
 Ascendens , kearah atas sampai ke cortex
serebrum
 Descendens, ke arah bawah sampai ke
medulla spinalis.
 Reticular Activating System
Anatomi
 Reticular Activating System

Fungsi :
 Koordinasi system saraf otonom;
 Cardiovascular : heart rate, tekanan darah
 Respiratory : pernafasan
 Fungsi vegetatif lain.
 Aktivitas fisik /motorik
 Intelektual
 Aktivitas psikis.
PATOFISIOLOGI KOMA
DEFINISI KOMA
• Suatu gangguan kesadaran berat
dimana penderita tidak dapat
dibangunkan dengan rangsangan,
stimulus yang kuat, mata tertutup dan
gerakan spontan (-), komunikasi (-)
 Kondisi Spesifik
Input Hemisferium Aktifitas
waspada terus serebri mental
menerus Non Spesifik dikelola
oleh
Aurosal Neuron- Homeostasis
Integrasi impuls Formasio
aferen-eferen Komponen retikularis neuron dan
Awareness isodendrit neurovegetatif

Somatomotorik
dan
KESADARAN somatosensorik

Perubahan kesadaran
(psikiatri) Paling ringan : somnolen
Derajat
terganggu
Paling berat : koma

Penurunan kesadaran Gawat darurat

(neurologi)

Cukup sering dijumpai

 Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)

Intrakranial
Penyebab
Ekstrakranial
KOMA Klasifikasi
dengan defisit neurologik fokal

Gambaran klinis dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal / tanda
rangsang meningeal

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Patofisiologi Supratentorial
Struktural
Mekanisme Infratentorial
Metabolik
 Perantara penghantaran impuls saraf dari neuron
pre sinaptik ke neuron post sinaptik

Amino acid : GABA, glutamat, glycine

NEUROTRANSMITER Macam Amine : asetilkolin, dopamin, norepinefrin,

histamin, serotonin
Peptida : cholecystokinine, enkephalin,
somatostatin, substansi P

Kolinergik

GABA ergik

6 sistem Histaminegik
neurokimia Serotoninergik
Dopaminergik
Noradrenergik
 Nukleus basal telensefalon  asetilkolin
KOLINERGIK Proyeksi : seluruh area korteks serebri
Fungsi : eksitatorik, motoneuron (otonom, somatik)

Neuron hipotalamus kaudal  GABA

GABAERGIK
Proyeksi : seluruh korteks serebri
Fungsi : inhibitorik
Nukleus hipotalamus ventral  histamin
HISTAMINERGIK Proyeksi : sebagian sistem saraf pusat
Fungsi : aktifitas otonom, neuroendokrin, termoregulasi, kesadaran
SISTEM
NEUROKiMIA
Nukleus raphe mesensefalon  serotonin
Proyeksi : korteks, talamus, hipotalamus, ganglia basalis,
SEROTONINERGIK
telensefalon, medula spinalis
Fungsi : siklus bangun tidur, perilaku afektif, perilaku seksual,
sekresi hormonal, termoregulasi
Nukleus ventral mesensefalon
DOPAMINERGIK Proyeksi : korteks (mesokortikal), substansia nigra (mesostriatal),
sistem limbik (mesolimbik)
Fungsi : pengaturan gerak
Nukleus locus ceruleus pontin dan zona intermediate medula
oblongata  noradrenalin
NORADRENERGIK Proyeksi : seluruh korteks serebri
Fungsi : siklus bangun tidur, kewaspadaan, fungsi viseral /
kardiovaskuler / repirasi
 Penekanan batang otak

Kerusakan Lesi supratentorial Herniasi sentral

hemisfer
bilateral luas Herniasi unkal

Lesi intrinsik batang otak 

Herniasi formasio retikularis rusak

Lesi infratentorial “Upward herniation”

MEKANISME Herniasi tonsiler

KOMA
STRUKTURAL

Perdarahan intrakranial

Trauma kepala

Penyebab Tumor otak

Infeksi sistem saraf pusat

Epilepsi (status epileptikus)

 ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit  iskemik  fungsi
metabolik dan sinapsis neuron 
Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter
HIPOGLIKEMI
Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio
retikularis
HEPATIKUM : Gangguan hepar  klirens hepar terhadap amonia <<  amonia otak  
merusak otak
Gangguan fungsi ginjal  uremia Asam-asam organik darah di SSP 
PENYAKIT  permeabilitas sawar darah otak  Akumulasi toksin
GINJAL
Hipervolemia relatif otak terhadap darah 
MEKANISME intoksikasi air
KOMA Dialisis terlalu cepat
Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke
METABOLIK
otak  asidosis otak
PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru  hiperkapnea  narkosis CO2

HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C)  gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron

HIPERTERMIA : Hipertermia  konsentrasi ATP <<  pelepasan glutamat dan

aspartat   eksitotoksik
Disfungsi
HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler  pembengkakan neuronal neuronal
Edema otak
Pembuluh-
Kandungan Perdarahan
Pergerakan pembuluh
intrakranial  darah
intradural,
HIPEROSMOLAR cairan keluar sel subarakhnoid,
Tekanan LCS  meregang
intraserebral
Myelinosis pons dan robek
 MANIFESTASI KLINIK KOMA
Koma karena lesi
No Gambaran Klinis Koma metabolik
struktural
1 Pola pernafasan abnormal Tidak ada Ada
2 Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, Tidak ada Ada
deserebrasi)
3 Pergerakan konjugat mata spontan Ada Tidak ada
4 Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes Ada Tidak ada
kalori atau doll’s eye manuever
5 Deviasi konjugat mata horisontal persisten Tidak ada Mungkin ada ke sisi
pada absence of seizure yang mengalami
hemiplegi
6 Kemampuan untuk mengatasi deviasi Ada Tidak ada
konjugat mata persisten dengan irigasi air
dingin melalui kanalis telinga kontralateral
7 Briskly reactive pupils pada koma dalam Ada (tidak ada pada Tidak ada
kasus overdosis obat-
obat tertentu)
8 Abnormal automatisms (batuk, menelan, Tidak ada Mungkin ada
hiccuping)
 KESADARAN
• SOMNOLENS/Lethargia :
Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk,
kegelisahan motorik
• STUPOR:
Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+),
jawaban verbal minimal
• SEMI KOMA:
Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif
dan menghindar, gerak reflektoris (+)
• KOMA DALAM:
Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-),
inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes,
kussmaul, TD↓ , N↑
 PERNAFASAN
• Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi
akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus
karotis, batang otak
• HIPERVENTILASI:
Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis
DM,asidosis laktik, toksik asam organik)
Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer
(alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)
• HIPOVENTILASI:
Asidosis respiratorikdepresi pernafasan
Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik
 PERNAFASAN
 CHEYNE STOKES: hiperventilasi
bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer,
ganglia basalis pada gg metabolik
 HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam,
reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis
laktik,hipoksemia
 APNEUSTIK( The inspiratory cramp) : pernafasan
kluster diikuti apnea gg di pons
 ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg
variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di
medula
 DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif
depresi medula
 MATI DAN MBO
• 3 ORGAN PENTING YANG SELALU DILIHAT DLM
PENENTUAN KEMATIAN
PARU, JANTUNG DAN OTAK
 UNTUK TRANSPLANTASI ORGAN PENETUAN MATI
BERDASAR MATI BATANG OTAK YANG DIPUTUSKAN
OLEH MINIMAL 2 DOKTER.
 BILA JANTUNG DAN PARU BERHENTI, KEMATIAN
SISTEMIK DAN TUBUH LAINNYA
 BILA SIRKULASI TOTAL KE OTAK BERHENTI > 10
‘( NORMOTERMIA) KERUSAKAN OTAK PERMANEN
 PADA KERUSAKAN OTAK YANG IREVERSIBEL
JANTUNG MASIH BISA BERDENYUT 1-14 HR, PADA
ANAK SAMPAI 32 HARI
 PENENTUAN MATI DAN
MATI BATANG OTAK (MBO)
DEFINISI MATI ( IDI 1988)
FUNGSI SPONTAN PERNAFASAN DAN
SIRKULASI BERHENTI SECARA PASTI DAN
IREVERSIBEL
TERBUKTI MATI BATANG OTAK
PP RI NO 18 TH 1981 :
MATI ADALAH KEADAAN FUNGSI OTAK
DENYUT JANTUNG DAN PERNAFASAN YANG
TELAH BERHENTI
 TES BATANG OTAK
• DILAKUKAN PADA KEADAAN :
KOMA
SIKAP ABNORMAL (-),
DESEREBRASI
DEKORTIKASI
SENTAKAN ABNORMAL (-)
NAFAS SPONTAN (-)
REFLEKS BATANG OTAK (-)
 TES REFLEKS BATANG OTAK

• Refleks cahaya (-)

• Refleks kornea(-)
• Refleks vestibulo okuler (-)
• Respon motor nn kranialis dengan rangsang
adekuat pd area somatis
• Refleks muntah/Gag (-), refleks batuk (-)
Tes henti nafas
• Preoksigenasi 100%  10 '
• CO2 5%  5‘ ( p CO2 40 torr )
• Insuflasi lewat trakhea O2 100% 6 l/mnt
• Lepas ventilator 10’  periksa p CO2 akhir

EVALUASI
• Bayi  24 jam
• Anak  18 jam
• Dewasa  8-12 jam
 PENUTUP
 Kesadaran merupakan kondisi individu normal pada saat bangun.
 Kesadaran memiliki dua komponen (aurosal dan awareness) yang dikelola oleh
hemisferium serebri dan formasio retikularis.
 Koma adalah keadaan dimana kesadaran penderita menurun pada derajat
yang paling rendah.
 Koma cukup sering dijumpai, dan menimbulkan kegawatdaruratan.

 Mekanisme koma terjadi melalui lesi struktural dan metabolik.

 Patofisiologi koma didasari perubahan-perubahan biokimia di tingkat sel/sub
sel (neurotransmiter).
 Semua neurotransmiter mungkin terlibat dalam kejadian koma, tetapi belum
ada kejelasan peran neurotransmiter yang membedakan antara koma
struktural dan metabolik.