Pemicu 4

Sistem Respirasi
Ryan Juliansyah
405130048
Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
Learning Objectives
1. Menjelaskan anatomi, histologi, fisiologi saluran napas bawah
2. Menjelaskan kelaianan saluran napas bawah (infeksi dan non-infeksi)
1. Definisi
2. Etiologi
3. Patofisiologi
4. Tanda & Gejala
5. Pemeriksaan fisik
6. Pemeriksaan penunjang
7. Tata laksana
8. KIE
9. Komplikasi Prognosis
 LO 1
Menjelaskan anatomi, histologi, fisiologi saluran napas bawah
ANATOMI SALURAN PERNAPASAN
BAWAH
 TRAKEA DAN BRONKUS
• Saluran napas sublaringeal : pohon trakeobronkial (tracheobronchial
tree)
• Terletak di dalam mediastinum superior
• Dindingnya ditopang oleh cincin kartilago hyalin, berbentuk seperti
sepatu kuda/huruf C
• Bercabang dua (setinggi bidang thoracica transversus/angulus sterni)
menjadi :
• Bronchus principalis dexter→lebih lebar, pendek, vertikal
• Bronchus principalis sinistra→berjalan di inferolateral, di sebelah inferior
arcus aorta dan sebelah anterior oesophagus dan aorta thoracica
 TRAKEA DAN BRONKUS
• Setiap bronkus utama terbagi menjadi bronchus lobaris/bronkus
sekunder : dua di kiri; tiga di kanan→mensuplai lobus paru
• Setiap bronkus lobaris terbagi menjadi beberapa bronkus
segmentalis/bronkus tersier→mensuplai segmen-segmen
bronkopulmonal
• Bronkus segmental bercabang lagi menjadi 20 – 25 generasi cabang,
yang akhirnya berakhir pada bronkiolus terminalis
 TRAKEA DAN BRONKUS
• Bronkiolus terminalis menghasilkan beberapa bronkiolus respiratorius
• Setiap bronkiolus respiratorius membentuk 2 – 11 duktus alveolaris,
yang masing-masing menjadi 5 – 6 saccus alveolaris yang dilapisi
alveolus paru
• Alveolus paru :
• Unit struktural pertukaran gas dalam paru
• Terus berkembang hingga usia 8 tahun→terdapat sekitar 300 juta alveolus
 PLEURA
• Terdiri dari 2 membran kontinu :
• Pleura visceralis (meliputi semua permukaan paru)
• Pleura parietalis (melapisi rongga paru)
• Diantara 2 membran tersebut, terdapat rongga pleura yang
mengandung cairan pleura serosa→
• Melumasi permukaan pleura; lapisan-lapisan pleura dapat bergeser secara
halus satu sama lain
• Memberikan tegangan permukaan dan kohesi→menjaga permukaan paru
bersentuhan dengan dinding toraks→paru mengembang dan terisi udara
ketika toraks mengembang
 PLEURA VISCERALIS
• Menutupi paru dan menempel pada seluruh permukaannya
• Memberikan permukaan yang licin dan halus→memungkinkan paru
untuk bergerak bebas
• Berlanjut dengan pleura parietalis pada hilum paru (tempat struktur-
struktur yang menyusun akar paru : bronkus, pembuluh darah paru)
 PLEURA PARIETALIS
• Melapisi rongga paru
• Menempel pada dinding toraks (pars costalis), mediastinum (pars
mediastinalis), dan diafragma (pars diaphragmatica)
• Memanjang di apertura thoracis superior ke dalam akar leher (pleura
cervicalis)→membentuk kubah pada apeks paru
 PARU-PARU (PULMO)
• Organ vital respirasi
• Fungsi utama : oksigenasi darah dengan membawa udara yang diinspirasi
ke dekat darah vena pada kapiler paru
• Paru sehat pada orang hidup : terang, lunak, mirip dengan spons
• Dipisahkan satu sama lain oleh mediastinum
• Ditempelkan oleh akar paru :
• Bronkus dan pembuluh darah bronkial
• A. pulmonalis
• V. pulmonalis superior et inferior
• Pleksus saraf pada paru (simpatis, parasimpatis, serabut aferen visceral)
• Pembuluh limfatik
 PARU-PARU (PULMO)
• Fissura horizontalis dan obliqua pulmonis membagi paru menjadi
lobus-lobus
• Paru kanan :
• 3 lobus
• Lebih besar, berat, pendek, lebar (karena cupula dekstra diafragma lebih
tinggi; jantung dan pericardium menonjol ke kiri)
• Batas anterior relatif lurus
• Paru kiri :
• 2 lobus
• Batas anterior memiliki incisura cardiaca→indentasi karena deviasi apeks
jantung ke kiri
 PARU-PARU (PULMO)
• Setiap paru memiliki :
• Apeks→ujung superior yang tumpul. Ditutupi pleura cervicalis
• Tiga permukaan : costalis, mediastinalis, dan diaphragmatica
• Tiga batas : anterior, inferior, posterior
HISTOLOGI SALURAN
PERNAPASAN BAWAH
 TRAKEA
• Dinding trakea terdapat mukosa, submucosa, tulang rawan hialin, dan
adventisia
• Cincin tulang rawan yang berbentuk C menjaga trakea tetap terbuka
• Pada celah diantara cincin terdapat otot trakealis
• Trakea dilapisi epitel bertingkat semu bersilia, dengan sel goblet
• Submukosa mengandung kelenjar trakealis seromukosa, dengan
duktus bermuara ke dalam lumen trakea
 BRONKUS
• Lempeng tulang rawan hialin menggantikan cincin C, dan melingkari
bronkus besar
 BRONKIOLUS
• Bronkiolus terminalis :
• Tidak terdapat tulang rawan
• Epitel silindris bersilia tanpa sel goblet
• Bronkiolus respiratorius :
• Epitel selapis kuboid
• Terdapat alveoli berdinding-dinding tipis→tempat respirasi berlangsung
 ALVEOLI
• Tidak terdapat sel goblet
• Sel alveolus tipe I (pneumosit tipe I)
• Sangat tipis dan melapisi alveolus paru
• Bersama endotel kapiler membentuk sawar darah-udara yang tipis
• Sel alveolus tipe II (pneumosit tipe II)
• Terletak berdekatan dengan sel tipe I
• Sel sekretorik, yang apeksnya menonjol di atas sel tipe I
• Terdapat banyak corpusculum lamellare sekretorik
• Sintesis surfaktan fosfolipid untuk dikeluarkan ke masing-masing
alveoli→menurunkan tegangan permukaan alveolus sehingga dapat
mengembang dan mencegah kolaps
FISIOLOGI SALURAN
PERNAPASAN BAWAH
FISIOLOGI
 LO 2
Menjelaskan kelaianan saluran napas bawah (infeksi dan non-infeksi)
1. Definisi
2. Etiologi
3. Patofisiologi
4. Tanda & Gejala
5. Pemeriksaan fisik
6. Pemeriksaan penunjang
7. Tata laksana
8. KIE
9. Komplikasi Prognosis
BRONKITIS AKUT
 BRONKITIS AKUT
• Inflamasi di pohon trakeobronkial, terutama bronkus
• Terkait dengan infeksi respiratorik umum
 ETIOLOGI BRONKITIS AKUT
• Virus : rhinovirus, coronavirus, influenza A atau B, parainfluenza,
adenovirus, respiratory syncytial virus (RSV)
• Bakteri : Mycoplasma sp., Chlamydia pneumoniae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis; infeksi sekunder oleh bakteri
Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae
 EPIDEMIOLOGI BRONKITIS AKUT
• Pada negara 4 musim→sering timbul saat musim dingin
 PATOFISIOLOGI BRONKITIS AKUT
• Mikroorganisme→menginfeksi mukosa saluran
pernapasan→stimulasi reseptor iritan dan pelepasan mediator-
mediator inflamasi→peningkatan produksi dan berkurangnya
bersihan sekret
 TANDA DAN GEJALA BRONKITIS AKUT
• Batuk (paling terlihat)→awalnya tidak produktif, namun lama
kelamaan terjadi produksi sputum (mukoid sampai menjadi purulen).
Berlangsung dalam jangka waktu yang lama
• Trakeitis→nyeri substernal dengan rasa seperti terbakar, nyeri tekan
pada trakea, batuk nonproduktif paroksismal yang memberat pada
malam hari
• Demam
• Sakit kepala
• Myalgia
 TANDA DAN GEJALA BRONKITIS AKUT
• Malaise (pada kasus berat)
• Anoreksia
• Nausea, vomitus, diare (jarang)
• Sakit tenggorokan
• Auskultasi→dapat terdengar ronkhi yang sifatnya difus, coarse
crackles
 PEMERIKSAAN PENUNJANG BRONKITIS AKUT
• Radiologi : tidak opak, tidak terdapat tanda konsolidasi
• Kultur sputum dan pewarnaan Gram→pada pasien dengan gejala demam,
trakeitis, dan sputum purulen
• Rapid antigen tests/nucleic acid tests
• Procalcitonin levels (membedakan infeksi bakteri dengan nonbakteri)
• Pemeriksaan darah rutin
• Bronkoskopi (menyingkirkan kemungkinan aspirasi benda asing, TB, tumor)
• Spirometri
• Laringoskopi (menyingkirkan kemungkinan epiglottitis)
 DIFERENSIAL DIAGNOSIS BRONKITIS AKUT
• Infeksi nonvirus : pneumonia, pertusis, epiglotitis, TB
• Etiologi noninfeksi : cough-variant asthma, aspirasi benda asing,
tumor
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI BRONKITIS
AKUT
• Kebanyakan pasien tidak perlu terapi antibiotik (self-limited disease)
• Bila :
• Hasil kultur menunjukkan jumlah mikroorganisme yang banyak, dengan sel
PMN neutrofil > 25
• Penderita termasuk usia lanjut (> 65 tahun) dan mengalami batuk-batuk akut,
dengan riwayat : hospitalisasi, DM, CHF, atau terapi steroid
→terapi antibiotik (terutama terhadap S. pneumoniae dan H. influenzae)
• Simptomatik : aspirin (untuk demam dan sakit kepala), guaifenesin +
dextromethorphan (obat batuk)
 KIE UNTUK BRONKITIS AKUT
• Tidak merokok dan hindari paparan asap rokok
• Ciptakan lingkungan yang bersih dan sehat
 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI BRONKITIS
AKUT
• Komplikasi timbul pada 10% penderita :
• Superinfeksi bakteri
• Pneumonia
• Bronkitis kronis
• Hemoptisis
BRONKIOLITIS
 BRONKIOLITIS
• Sindrom dengan gejala utama : obstruksi aliran udara saat ekspirasi
 ETIOLOGI BRONKIOLITIS
• Virus : respiratory syncytial virus (RSV) subtype A dan B,
parainfluenza, influenza, mumps, rhinovirus, human meta
pneumovirus (hMPV), novel human coronavirus (NL-63), human
parvovirus, human Boca virus
• Bakteri : Mycoplasma pneumoniae
 EPIDEMIOLOGI BRONKIOLITIS
• Sering terkena pada bayi berusia 2 – 6 bulan
• 80% kasus timbul saat tahun pertama kehidupan
• Risiko hospitalisasi dan penyakit lebih parah meningkat pada bayi
dengan penyakit jantung kongenital, penyakit paru kronis,
imunodefisiensi, kelahiran prematur, riwayat keluarga asma, dan
paparan asap rokok
 PATOFISIOLOGI BRONKIOLITIS
• Masa inkubasi 4 – 5 hari (range 2 – 8 hari)
• Patofisiologi bronkiolitis karena RSV :
Replikasi virus RSV di saluran pernafasan→infeksi virus di sel-sel epitel
bronkiolus→destruksi dan nekrosis sel-sel epitel bersilia→reaksi
inflamasi : edema submucosa dan peningkatan produksi mukus;
pembentukan sumbatan dari debris alveolar+benang-benang fibrin di
bronkus kecil dan bronkiolus→obstruksi aliran udara parsial/total
 TANDA DAN GEJALA BRONKIOLITIS
• Rewel dan sulit makan saat masa inkubasi
• Biasanya diawali dengan rhinitis, yang disertai hidung tersumbat dan
sekresi lendir (coryza)
• Wheezing (hallmark), dengan usaha nafas yang berlebih (lubang
hidung melebar, penggunaan otot-otot pernapasan tambahan)
• Batuk (dapat timbul secara akut/tidak). Biasanya paroksismal
• Sianosis ringan/tanpa sianosis
• Mungkin dapat terjadi pergeseran hepar ke bawah
 TANDA DAN GEJALA BRONKIOLITIS
• Peningkatan frekuensi pernapasan : 50 – 80 x/menit (takipnea)
• Demam ringan pada fase awal
• Auskultasi : rales
• Hipoksemia, hipoksia, hiperkarbia (pada beberapa kasus yang berat)
• Asidosis respiratorik (pada beberapa kasus yang berat)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG BRONKIOLITIS
• Radiologi→tidak spesifik : air trapping, konsolidasi, kolaps. Digunakan
untuk :
• Pasien yang mengalami perburukan gejala
• Menyingkirkan kemungkinan kelainan kongenital, atau kelainan lainnya
• Patologi : nekrosis epitel bronkiolar, berkurangnya sel epitel bersilia, dan
inflamasi mononuklear peribronkial
• Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
• Hibridisasi/polymerase chain reaction (PCR)
• Rapid viral antigen testing terhadap sekret nasofaring, untuk mendeteksi
adanya RSV
• Analisis gas darah arteri
 PEMERIKSAAN PENUNJANG BRONKIOLITIS
• Hitung jenis leukosit
• CRP
• Pulse oximetry
• Kultur darah
• Analisis dan kultur urin
• Analisis dan kultur CSF
• Kimia darah
• EKG/ekokardiografi bila terdapat aritmia/kardiomegali
 DIFERENSIAL DIAGNOSIS BRONKIOLITIS
• Asma (tidak umum pada anak < 1 tahun)
• Pneumonia bakterial
• Pertusis (sering muntah, batuk paroksismal lebih sering)
• Benda asing
• GERD
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI BRONKIOLITIS
• Tidak perlu antibiotik
• Nebulized bronchodilator pada anak yang berespon dengan
bronkodilator→α/β agonis : epinefrin/albuterol
• Antiviral pada kasus yang berat : ribavirin aerosol
• Antibodi monoklonal : palivizumab
• Dekongestan intranasal : oxymetazoline
• Kortikosteroid : prednisone, methylprednisolone
 TATALAKSANA NON FARMAKOLOGI
BRONKIOLITIS
• Koreksi hipoksemia (saturasi oksigen < 90%) dengan oksigenasi.
Dipantau dengan pulse oximetry
• Rehidrasi parenteral bila diperlukan
• Ventilasi mekanik
• Nasal and oral suctioning
• Monitoring apnea dan kardiorespiratori
• Regulasi suhu tubuh
 KIE UNTUK BRONKIOLITIS
• Edukasi ke orangtua pasien harus mencakup :
• Pentingnya profilaksis pada anak berisiko tinggi
• Pentingnya menghindari paparan RSV pada 2 – 3 bulan pertama kehidupan
• Natural history dari bronkiolitis
 KIE UNTUK BRONKIOLITIS
• Edukasi untuk pasien yang akan rawat jalan :
• Mencukupi kebutuhan cairan
• Kontrol suhu tubuh
• Mengonsumsi obat-obatan yang telah diresepkan
• Menghindari paparan asap rokok dan iritan lainnya
• Langkah-langkah untuk mencegah penyebaran infeksi (mencuci tangan,
menghindari childcare centers saat sakit)
• Kapan harus kembali ke fasilitas pelayanan kesehatan
 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI BRONKIOLITIS
• Episode berkelanjutan dari wheezing (5 – 50% anak)→berkurang
seiring dengan bertambahnya usia
• Peningkatan reaktivitas bronkial terhadap histamin/udara dingin
PNEUMONIA
 PNEUMONIA
• Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli
• Menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat
• Pneumonia-> peradangan karena infeksi akut (tersering)
Pneumonitis-> proses non-infeksi
 KLASIFIKASI PNEUMONIA
• Pneumonia komunitas (PK): pneumonia yang terjadi akibat infeksi di
luar RS
• Pneumonia nosokomial (PN): pneumonia yang terjadi > 48 jam atau
lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat umum ataupun ICU
tetapi tidak sedang memakai ventilator
 KLASIFIKASI PNEUMONIA
• Pneumonia berhubungan ventilator (PBV): pneumonia yang terjadi
setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi trakeal
• Pneumonia di Pusat Perawatan Kesehatan (PPK): pasien yang :
• Dirawat oleh perawatan akut di RS selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90
hari dari proses infeksi
• Tinggal di rumah perawatan
• Mendapat AB IV
• Kemoterapi
• Perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
• Datang ke klinik RS atau klinik hemodialisis
 EPIDEMIOLOGI PNEUMONIA
• PN di ICU lebih sering daripada PN di ruang umum dan 90% terjadi
saat ventilasi mekanik
• PBV terdapat pada 9 – 27% pasien yang diintubasi
• Pneumonia semakin sering dijumpai pada lansia dan sering pada
PPOK
 FAKTOR PREDISPOSISI PNEUMONIA
• DM
• Penyakit KV: payah jantung, penyakit arteri koroner, dll
• Keganasan
• Insufisiensi renal
• Penyakit saraf kronik
• Penyakit hati kronik
• Merokok
• Imunodefisiensi
• Tindakan invasif: infus, intubasi, trakeostomi, pemasangan ventilator
• Penggunaan obat suntik IV
• Alkoholik
 PATOGENESIS PNEUMONIA
• Terkait 3 faktor:
• Imunitas host
• Mikroorganisme yang menyerang pasien
• Lingkungan
• Cara penularan berkaitan dengan jenis kuman:
• Droplet: Streptococcus pneumoniae
• Selang infus: Staphylococcus aureus
• Ventilator: P.aeruginosa dan Enterobacter
 PATOGENESIS PNEUMONIA
• Pneumonia nosokomial:
• Patogen berasal dari aspirasi bahan orofaring, kebocoran melalui mulut
saluran endotrakeal, inhalasi, dan sumber bahan patogen yang mengalami
kolonisasi di pipa endotrakeal
• Patogen masuk saluran napas bagian bawah->melewati hambatan mekanisme
pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel silia dan mukus),
humoral (antibodi dan komplemen), dan selular (leukosit PMN, makrofag,
limfosit, dan sitokinnya)-> kolonisasi
ETIOLOGI PNEUMONIA
 TANDA DAN GEJALA PNEUMONIA
• Demam
• Sesak napas
• Tanda konsolidasi paru (perkusi paru pekak, ronki nyaring, suara
pernapasan bronkial)
• Myalgia
• Malaise
• Batuk kering dan nonproduktif
 PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA
• Radiologis:
• Pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease)->
oleh S.pneumoniae, Staphylococcus sp., virus, atau mikoplasma
• Infiltrat di bagian apikal-> Klebsiella sp., TB, amiloidosis
• Infiltrat di lobus bawah-> Staphylococcus atau bakteremia
• Kavitasi dengan air fluid level-> abses paru, infeksi anaerob, gram negatif,
amiloidosis
• Pembentukan kista-> pneumonia nekrotikas/supurativa, abses, fibrosis akibat
S.aureus, K.pneumoniae, dan kuman anaerob
 PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA
• Pemeriksaan lab:
• Leukositosis-> infeksi bakteri
• Leukosit normal/rendah-> virus, mikoplasma, infeksi berat, orang tua atau
lemah
• leukopenia-> depresi imunitas
• Bakteriologis: bahan dari sputum, darah, aspirasi
nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi, bronkoskopi, biopsi, dll->
pemeriksaan gram, burry gin, quellung, ziehl nielsen
• Pemeriksaan khusus: titer antibodi, analisis gas darah, kultur darah
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI PNEUMONIA
• Antibiotik
• Bronkodilator bila terdapat spasm
• Kortikosteroid pada fase sepsis berat
• Obat inotropik bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal
ginjal prerenal
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI PNEUMONIA
• Terapi O2
• Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental
• Ventilasi mekanis
• Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak
• Nutrisi :
• Cukup kalori, terutama dari asam lemak esensial (asam α-linolenat dan
linoleat)→pada pasien pneumonia terjadi peningkatan kebutuhan kalori karena
infeksi/proses inflamasi; kecuali obesitas
• Cukup cairan (sesuai dengan kebutuhan dan suhu tubuh)
• Cara pemberian makanan : jumlah/porsi kecil dengan frekuensi sering
• Antioksidan vitamin dan mineral
 KOMPLIKASI PNEUMONIA
• Meningitis
• Artritis
• Endokarditis
• Perikarditis
• Peritonitis
• Empiema
• Gagal ginjal
• Gagal jantung
• Emboli paru atau infark paru
• Infark miokard akut
• Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
FLU BURUNG
 FLU BURUNG/AVIAN INFLUENZA (AI)
• Penyakit infeksi virus pada unggas, terutama unggas di perairan
seperti bebek dan angsa
• Kebanyakan tidak menginfeksi manusia, namun beberapa jenis
seperti A(H5N1) dan A(H7N9) menyebabkan infeksi yang serius pada
manusia→zoonosis
 ETIOLOGI FLU BURUNG
• Genus virus influenza A, dari
famili Orthomyxovirus
• Enveloped, (-) stranded RNA
virus
• Glikoprotein permukaan (antigen
utama) :
• Hemagglutinin (HA)
• Neuraminidase (NA)
• Jenis yang menginfeksi manusia :
A(H5N1) dan A(H7N9)
 ETIOLOGI FLU BURUNG
• Virus dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan kemampuannya untuk
menyebabkan penyakit di unggas :
• High pathogenicity→menyebabkan hampir 100% mortalitas dalam 48 jam
• Low pathogenicity→tidak menyebabkan penyakit yang berat
 ETIOLOGI FLU BURUNG
• Virus influenza A(H5N1)→high pathogenicity. Pertama kali dilaporkan
menginfeksi manusia pada Mei 1997 di Hongkong, China
• Virus influenza A(H5N1) telah menyebar dari Asia ke Eropa dan Afrika
• Virus influenza A(H7N9)→low pathogenicity. Pertama kali dilaporkan
menginfeksi 3 orang di China pada Maret 2013
• Belum ada laporan kasus virus influenza A(H7N9) di luar China
*Data Kemenkes RI : tahun 2005 s/d September 2013 : 194 kasus
dengan 162 kematian
 PATOFISIOLOGI FLU BURUNG (H5N1)
1. HA Virus H5N1 diperkirakan berikatan dengan reseptornya di
bronkiolus distal, alveolus (pneumosit tipe II dan makrofag
alveolar), jaringan trakea, mukosa nasal, pharynx, bronkus, sinus
paranasal, SSP, organ pencernaan, ginjal, endotel, sel T, makrofag,
neutrofil, dan sebagainya
2. Masa inkubasi : diperkirakan 7 hari (range : 2 – 10 hari). Tergantung
dari besarnya paparan dan faktor imunitas
3. Pelepasan mediator dan sitokin proinflamasi (fosfolipid, COX-2,
ROS, TNF-α, IL), chemokine
 PATOFISIOLOGI FLU BURUNG (H5N1)
4. Proses inflamasi, kerusakan sel-sel epitel dan jaringan paru
5. Bila virus menyebar secara hematogen dan berikatan dengan
reseptor ekstrapulmoner→komplikasi ekstrapulmoner
 TANDA DAN GEJALA FLU BURUNG (H5N1)
• Gejala awal :
• Demam
• Batuk
• Malaise
• Myalgia
• Sakit kepala
• Sakit tenggorokan
• Respiratory distress
• Nyeri abdomen
• Nyeri dada
• Vomitus
• Diare
• Epistaksis dan perdarahan gusi
• Seizure yang berkembang menjadi koma, encephalitis (pada anak-anak)
 TANDA DAN GEJALA FLU BURUNG (H7N9)
• Demam tinggi
• Batuk
• Dyspnea
• Hipoksia
 PEMERIKSAAN PENUNJANG FLU BURUNG
• Radiologi : gambaran radioopak, konsolidasi, infiltrate
• Swab tenggorok dan nasal (pada penderita yang tidak dipasang
ventilator)
• Aspirat endotrakeal (pada penderita yang dipasang ventilator)
• Dapat juga menggunakan cairan pleura dan bronchoalveolar lavage
 Methods for detecting human infection with highly pathogenic avian influenza A (H5N1) virus.

Uyeki T M Clin Infect Dis. 2009;49:279-290

© 2009 by the Infectious Diseases Society of America

 DIFERENSIAL DIAGNOSIS FLU BURUNG
• Bronkitis
• Infeksi virus respiratorik
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI FLU BURUNG
• Oksigenasi yang adekuat
• Antivirus :
• Neuraminidase (NA) inhibitor : oseltamivir/Tamiflu→diberikan pada penderita
dengan gejala suspek flu burung (dalam 48 jam). Dosis ditingkatkan dan
jangka waktu terapi diperpanjang, bila terdapat gejala yang lebih
parah/terdapat diare
• Bila terjadi resistensi : kombinasi terapi (oseltamivir +
amantadine/rimantadine + ribavirin). Namun, sudah ada laporan resistensi
terhadap amantadine/rimantadine
 TATALAKSANA FARMAKOLOGI FLU BURUNG
• Anti inflamasi :
• COX-2 inhibitor
• Aspirin tidak boleh diberikan pada anak < 18 tahun→risiko sindrom Reye
• Imunoterapi
 TATALAKSANA NONFARMAKOLOGI FLU
BURUNG
• Hindari kontak dengan orang lain yang sehat/isolasi
• Hindari aktivitas di tempat-tempat umum
• Penggunaan masker
• Membiasakan diri untuk mencuci tangan
• Kontrol unggas
• Pembersihan dan disinfeksi area peternakan unggas
 KOMPLIKASI FLU BURUNG (H5N1)
• Leukopenia, limfopenia
• Hipoksemia
• Disfungsi multi organ
• Infeksi sekunder bakteri dan virus
 DAFTAR PUSTAKA LO 1
• Anatomi berorientasi klinis. Jakarta: Penerbit Erlangga.
• Netter FH. Atlas of human anatomy. 6th ed. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2014.
• Eroschenko VP. Atlas histologi diFiore: dengan korelasi fungsional.
Edisi 11. Jakarta: EGC; 2008.
 DAFTAR PUSTAKA LO 2
• Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI,
editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed vol 2.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2008.
• Medscape [Internet]. Fayyaz J. Bronchitis [updated Mar 28, 2014;
cited May 25, 2014]. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/297108-
overview#aw2aab6b2b4
• Medscape [Internet]. DeNicola LK. Bronchiolitis [updated Mar 28,
2014; cited May 25, 2014]. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/961963-
overview#aw2aab6b2b4
 DAFTAR PUSTAKA LO 2
• World Health Organization [Internet]. Avian influenza fact sheets
[updated Mar 2014; cited May 24, 2014]. Available at:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/avian_influenza/en/
• DHS [ppt]. Mascola L. Avian influenza. California: DHS Acute
Communicable Disease Control Program.
• Kementerian Kesehatan Republik Indonesia [Internet]. Laporan kasus
flu burung ke-194 [uploaded Sep 26, 2013; cited May 24, 2014].
Available at:
http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=SNR.13100006
• World Health Organization. Overview of the emergence and
characteristics of the avian influenza A(H7N9) virus.
 DAFTAR PUSTAKA LO 2
• World Health Organization. Confirmed human cases of avian influenza
A(H7N9) reported to WHO [updated Apr 8, 2014].
• Uyeki TM. Human infection with highly pathogenic avian influenza A
(H5N1) virus: review of clinical issues. Clin Infect Dis. 2009;49 (2):
279-90.
• World Health Organization. Cumulative number of confirmed human
cases of avian influenza A(H5N1) reported to WHO.
• Manalo VC, Manalo MF. Avian influenza (zoonosis) [PPT].