Anda di halaman 1dari 77

Reaksi Radang, Pemulihan

Luka, dan Gangguan


Hemodinamik

DR. YENI ASRIL


2015
Radang

Radang Reaksi lokal jaringan terhadang jejas.


Radang berfungsi untuk pertahanan
tubuh agar penyebab jejas tidak
menyebar.
Radang

Tujuan Respon Radang

Cardinal Signs dan Mekanisme yang


Menyebabkan

Fase Hemodinamik dan Fase Selular


Radang Akut dan Radang Kronik

Tipe dan Fungsi Mediator Radang

Tipe-tipe Eksudat Radang


Tujuan Respon Radang

• Menghilangkan agen-agen berbahaya


penyebab jejas (virus, bakteri, jamur, dll.)
• Mempersiapkan kondisi tubuh untuk
perbaikan jaringan
• Mengnonaktifkan organisme
• Menghilangkan zat iritan
Cardinal Signs dan Mekanisme yang
Menyebabkan

Cardinal Signs

Makroskopik

Rubor Calor Tumor Dolor


Mekanisme
• Rubor (kemerahan)
Terjadi pelebaran pembuluh darah pada
bagian yang terkena gangguan
• Calor (Panas)
Bertambahnya pembuluh darah, sehingga
daerah tersebut mendapat suplai darah
berlebih
• Tumor (Pembengkakkan)
Terkumpulnya cairan ekstravaskular sebagai
bagian dari eksudat radang serta sel-sel
radang yang bermigrasi ke darah tersebut
(edema)
• Dolor (Sakit)
Penekanan jaringan Karena Edema
Fase Hemodinamik dan Fase Selular
• Fase hemodinamik
1. Reaksi singkat/ segera : berlangsung sebentar
diakibatkan jejas ringan dan hanya mengenai
pembuluh darah kapiler
2. Reaksi segera & menetap: jejas berat serta
mengenai seluruh pembuluh darah
3. Reaksi lambat dan menetap : jejas ringan tapi
terus menerus
• Fase selular
Terjadi pada awal (24 jam pertama), sel yang
bereaksi neutrofil/ leukosit polimorfonukleus,
limfosit, makrofag, plasma

Urutan yang dialami leukosit pada fase ini :


1. Marginasi (penepian)
2. Pelekatan
3. Emigrasi
4. kemotaksis
5. fagositosis
Radang Akut
Setelah terjadi jejas, pembuluhn darah
mengalamai vasokontriksi sesaat
kemudian dilatasi  aliran darah
meningkat

Permeabilitas pembuluh darah


meningkat  keluarnya protein
plasma dan sel” darah putih ke
dalam jaringan, disebut eksudasi

Agregasi leukosit di lokasi jejas


(penimbunan sel darah putih
terutama neutrofil dan monosit
terhadap lokasi jejas
Marginasi leukosit (leukosit/ sel darah
putih bergerak mendekati dinding
pembuluh darah)

Emigrasi (sel darah putih keluar dari


pembuluh darah)

Kemotaksis (setelah meninggalkan


pembuluh darah leukosit bergerak ke
arah lokasi jejas berdasarkan rangsang
kimia)

Fagositosis (penghancuran)
Radang Kronik
• Tanda radang kronik :
infiltrasi sel mononuklear, terjadi kerusakan
jaringan, dan terbentuknya jaringan parut
• Yang berperan makrofag
• Radang kronik dapat terjadi akibat suusulan
dari radang akut, atau respon dari awal
bersifat kronik
• Contoh radang kronik : TBC, Sifilis, dll
Perbedaan Radang Akut dan Radang
Kronik
Radang Akut Radang Kronik

Durasi/ Waktunya Berlangsung Berlangsung lama


selama beberapa bisa bulanan atau
hari atau minggu tahunan

Sel utama yang Netrofil Makrofag dan sel


menyerang plasma
Tipe Mediator Radang
• Tipe mediator radang dibedakan menjadi dua
berdasarkan sumbernya
Mediator asal plasma
- Sistem Kinin
- Sistem Komplemen
Mediator asal sel
- Amin vasoaktif
- Metabolit yang berasal asam arakidonat
- Limfokit
- NO
- Radikal bebas yang berasal dari oksigen
Mediator Asal Plasma
• Bentuknya perlu di sintesis terlebih dahulu
• Sistem kinin, memiliki peran :
- menghasilkan bradikinin untuk vasokontriksi
otot polos, vasodilatasi pembuluh darah dan
meningkatkan permeabilitas kapiler.
- proses koagulasi
• Sistem komplemen
- Akan membentuk c3a, c5a dan c5b untuk
kemotaksis netrofil
- meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
fagositosis
Mediator asal sel
• Bersumber dari : trombosit, metrofil, monosit,
makrofag dan sel mast. Bentuknya dapat
langsung dipakai dan harus disintesis terlebih
dahulu
Kelompok Dihasilkan Fungsi Keterangan
oleh Tambahan

Amin Sel mast, Vasodilatasi, Terjadi apabila


vasoaktif basofil, peninggian terdapat
trombosit permeabilitas rudapaksa, reaksi
pembuluh darah imunologik
Kelompok Berasal Fungsi Keterangan
tambahan
Metabolit Asam Araki- Vasokontriksi, vaso- Pembentukann
donat mis: dilatasi, peningkatan ya dihambat
prostaglandin, permeabilitas, kemo- oleh obat gol
kelotren zat taksis steroid con:
lipid aspirin

Limfokin Sel T  Anti viral dan tumor Diakibatkan


Interferon dan reaksi imun-
Interleukin ologik
Nitrogen Sel endotel, Vasodilatasi
Monoksida makrofag
Radikal Oksigen Dapat menimbulkan
bebas kerusakan
Tipe-Tipe Eksudat Radang
Jenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada
Serosa Berbentuk cair, Terjadi di awal reaksi
kandungan protein radang. Con: radang
rendah tuberkolosis

Fibrinosa Mengandung fibrin, Terjadi bila


bewarna permeabilitas kapiler
kuning/kelabu, membesar karena
lengket molekul
fibrin,biasanya terjadi
dinding pleura
Hemoragik Mengandung darah Terjadi ditempat yang
mengalami kerusakan
pembuluh darah
Jenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada
Membranosa Sel-sel nekrotik atau Terdapat
sel yang sudah mati dipermukaan radang,
terjadi biasanya
apabila selaput
mukosa bengkak
Spuratif/purulen Nanah, leukosit yang Daerah yang
rusak, debris tissue, terinfeksi kuman
mikroorganisme yang
rusak, protein

Kataral Mukus Biasanya terjadi


pada mukosa
hidung dan mata
Sub Pokok Bahasan
• Definisi jaringan parenkimal dan stromal
• Tipe sel labil, stabil, dan permanen serta masing-
masing kapasitas regenerasinya
• Pemulihan luka dengan intensi primer dan intensi
sekunder
• Tahapan proses pemulihan
• Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan luka
• Respon radang dan pemulihan jaringan
Definisi jaringan parenkimal
dan jaringan stromal
1. Jaringan parenkimal = Kumpulan sel-sel hati yang tersusun
dalam rangkaian lempeng-lempeng
jaringan parenkimal mempunyai bentuk polihedral, yang ciri-
cirinya adalah: - inti bulat di tengah
- nukleolus satu atau lebih dengan kromatin
yang menyebar
2. Jaringan stromal : jaringan penghubung atau rangka
pendukung organ
mirip spons, dan berisi sel-sel pengikat
Tipe sel labil, stabil, dan permanen
serta kapasitas regenerasinya
• Sel labil : sel yang mudah membelah,
contoh: sel hati
• Sel stabil : sel yang hanya membelah jika ada
rangsangan yang kuat
• Sel permanen : sel yang tidak pernah membelah,
contoh: sel sistem saraf
Tahapan pemulihan luka
1. Fase inflamasi (berlangsung 1-4 hari)
respon vaskular dan selular terjadi ketika jaringan terpotong
atau cedera
2. Fase proliferatif (berlangsung 5-20 hari)
sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka, yang
kemudian berkembang menjadi kapiler, yang merupakan
sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru
3. Fase maturasi (berlangsung 21 hari-sebulan bahkan
tahunan)
sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai
meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar
Faktor-faktor pemulihan luka
• Usia
• Nutrisi
• Ada atau tidaknya diabetes mellitus
• Penanganan jaringan
• Vaskularisasi darah
Pemulihan luka dengan intensi primer
dan intensi sekunder
1. Pemulihan dengan intensi primer
luka dibuat aseptik, kerusakan jaringan minimum,
sembuh dengan sedikit reaksi jaringan
2. Pemulihan dengan intensi sekunder
tepi luka tidak saling merapat, proses perbaikannya
rumit, membutuhkan waktu lebih lama
Respon radang dan
pemulihan jaringan
• Respon radang
respon suatu organisme terhadap patogen dalam jaringan, seperti
karena terbakar, atau terinfeksi.
• Pemulihan jaringan
bentuk pemulihan jaringan ada 2 (dua): pemulihan dengan
penyambungan primer dan dengan penyambungan sekunder
• Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan:
1. pengaruh sistemik: nutrisi, gangguan pada darah, diabetes
mellitus, hormon steroid
2. pengaruh lokal: aliran darah lokal, infeksi, benda asing,
imobilisasi luka, lokasi terjadinya jejas
Hiperemi Iskhemia Infark

Edema Embolisme Dehidrasi

Transudat - Atero-
Syok
Eksudat sklerosis

Trombosis Perdarahan
Hiperemia
Definisi :
Peningkatan jumlah aliran darah di dalam
pembuluh darah pada daerah tertentu
Etiologi :
Dilatasi arteriol (penambahan ukuran pembuluh
darah )
• Mekanisme :
Penurunan konsentrasi oksigen
Dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel
otot
Pelebaran pembuluh darah ( Dilatasi arteriol )
Peningkatan jumlah aliran darah
Terjadi Hiperemia
Kongesti
• Definisi :
Gangguan aliran darah dari suatu daerah
tertentu
Etiologi :
Aliran darah vena dari satu daerah berkurang
dan gangguan sistemik
yang dapat mengganggu peredaran vena
• Mekanisme :
Gumpalan darah ( trombosis )Tekanan pada
venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan
darah dari jaringan
Aliran darah vena dari satu daerah
berkurang/terganggu
Terjadilah kongesti
Transudat
• Definisi :
Cairan jernih, encer, kuning muda, kadar glukosa
kira-kira sama seperti dalam plasma darah,tidak
ada fibrinogen, jumlah sel kecil dan bersifat steril
• Etiologi :
Gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan
osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan
hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.),
• Mekanisme :
a. Ada gangguan sirkulasi dan keseimbangan
cairan
b. Perubahan permeabilitas dan tekanan
hidrostatik
c. Cairan keluar dari pembuluh darah masuk ke
dalam jaringan
d. Cairan ini disebut cairan transudat
• Dampak :
Penimbunan cairan yang abnormal di rongga
tubuh
• Fungsi :
Respon tubuh terhadap adanya gangguan
sirkulasi dan keseimbangan
Eksudat
• Definisi :
Cairan keruh,kental, warna bermacam-macam,
kadar glukosa kurang dari kadar dalam plasma
darah, mengandung banyak sel dan sering ada
bakteri.
• Etiologi :
• infeksi bakteri & peradangan ( inflamasi )
• Mekanisme :
a) Ada infeksi bakteri
b) Perubahan permeabilitas dinding kapiler
pembuluh darah
c) Cairan keluar dari pembuluh darah masuk ke
dalam jaringan
d) Cairan ini disebut cairan transudat
• Dampak :
Penimbunan cairan yang abnormal di rongga
tubuh
• Fungsi :
Respon tubuh terhadap adanya gangguan
sirkulasi dan keseimbangan
Edema
• Definisi :
Penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela
jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar
dan rongga-rongga badan).
• Etiologi :
Kongesti ( hiperemi pasif ),obstruksi limfatik,
permeabilitas kapiler yang bertambah, tekanan
osmotik koloid,retensi natrium dan air.
• Mekanisme :
Eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari
pada yang masuk
Retensi Natrium
Retensi Air
Peningkatan cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium)
Edema
• Dampak :
Mengakibatkan pembengkakan dan
tekanan pada jaringan terkena
edema sehingga bila diatas
daerah tersebut ditekan
,Maka cairan akan terdorong
dan pindah dari temapt tersebut dan
meninggalkan cekungan pada tempat tekanan
tersebut (pitting edema).
Arterosklerosis
• Definisi :
Suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid)
di sepanjang dinding arteri
Etiologi :
Pola makan yang buruk adalah salah satu dari
banyak penyebab aterosklerosis. Eg : makan
makanan yang banyak mengandung kolesterol.
• Mekanisme :
Penumpukan kolesterol terutama ester
kolesterol-LDL (lipoprotein densitas rendah) di
dinding arteri
Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding
pembuluh darah bertambah
Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah
Lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di
dinding arteri
Terjadi arterosklerosis
• Dampak :
Terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang
membutuhkan akibat penumpukan jaringan fibrous
(plaque) yang makin lama makin besar sehingga
kebutuhan oksigen dan nutrisi sel akan terganggu.
Hemoragi
Definisi Hemoragi
Hemoragi atau perdarahan adalah peristiwa
keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler
Etiologi Hemoragi

Kerusakan
Proses
Pembuluh Trauma
Patologik
Darah

Gangguan Kelainan
Pembekuan Pembuluh
Darah Darah
Klasifikasi Hemoragi

Waktu
•Eksternal •Primer
•Internal •Sekunder
Dampak Hemoragi

Efek • Efek perdarahan hanya


terjadi di organ yang
Lokal mengalami perdarahan

Efek • Efek perdarahan


menyebar ke organ-organ
Sistemik lain
Trombosis
Definisi
•Trombus adalah suatu benda yang tersusun
oleh dan dari unsur-unsur darah di dalam
pembuluh darah atau jantung sewaktu masih
hidup

•Trombosis adalah proses pembentukan


trombus
Etiologi Trombosis
Faktor Pemegang Peranan :
• Perubahan pada Permukaan Endotel
• Perubahan pada Aliran Darah
• Perubahan pada Konstitusi Darah
Macam – Macam Trombus
Akibat Trombosis

• Stasis darah
Vena • Bendungan pasif
• Edema terkadang nekrosis

• Iskhemi
Arteri • Nekrosis
• Infark atau gangren
Embolisme
Definisi
• Embolus adalah benda asing yang terangkut
mengikuti aliran darah dari tempat asalnya
dan dapat tersangkut pada suatu tempat
menyebabkan sumbatan aliran darah.
• Embolisme adalah keadaan dimana emboli
yang berupa benda padat (trombus), cair
(amnion), ataupun gas (udara) yang dibawa
oleh darah menyumbat aliran darah
Etiologi Embolisme

Bekuan Darah pada Vena

Gelembung udara, lemak, cairan


ketuban atau gumpalan parasit
maupun sel tumor.
Klasifikasi Embolisme
Bentuk Lokasi
Cair Vena

Padat Arteri

Gas Jantung

Pembuluh
Limfe
Klasifikasi Embolisme Berdasarkan Zat
Penyusun
Dampak Embolisme

Kematian Jaringan (Infark)

Sarang-Sarang Infeksi Baru

Kematian Mendadak
Iskemia
Definisi :
Penurunan suplai oksigen terhadap suatu
jaringan atau organ tertentu
Etiologi :
Penyumbatan arteri di dalam tubuh oleh
trombus dan embolus.
Mekanisme :
Plaque ( jaringan fibrosa ) akibat penumpukan
lipoprotein
Plaque pecah dan mengikuti aliran darah
Trombus dan Embolus
Trombus dan Embolus menyebabkan
penyumbatan arteri di dalam tubuh
Terjadi iskemia
Infark
Definisi Infark
Penyumbatan pembuluh darah oleh materi
tertentu yang menimbulkan iskemi dan nekrosis
anoksik jaringan
Etiologi
• Disebabkan oleh trombus arteri atau embolus
• Obstruksi aliran keluar vena
• Perfusi jaringan tidak memadai akibat gagal
jantung atau syok sementara kebutuhan
oksigen tinggi
Mekanisme Infark

Jaringan tampak merah akibat hiperemi

Beberapa jam kemudian terjadi edema


dan perdarahan

Terjadi peradangan tepi,


menggambarkan adanya zona hiperemi

Timbul fibrosis dari tepi ke pusat


nekrosis
Klasifikasi Infark

Bentuk Lama
Tua atau
Anemik
Lama

Muda atau
Hemoragik
Baru
Dampak Infark
• Nyeri iritasi saraf atau radang lapisan
serosa
• Demam dan leukositosis Nekrosis
• Pada paru-paru nekrosis dan hemoptisis
• Pada jantung atau miokard temponade
jantung dan kematian
• Pada jantung dan otak Bersifat letal
Dehidrasi

Gangguan keseimbangan cairan (air) dalam


tubuh. Pengeluaran air lebih banyak daripada
pemasukan
Penyebab Dehidrasi
Dehidrasi terjadi karena tubuh kekurangan air atau
natrium. Beberapa kondisi yang menyebabkan dehidrasi :
• Diare
• Muntah yang berlebihan
• Berkeringat banyak
• Penderita luka bakar
• Orang yang karena sebab tertentu jadi kesulitan untuk
minum
• Kadar gula darah yang tinggi yang dialami penderita
diabetes
Gejala Dehidrasi
• Rasa haus yang sangat tinggi, Mulut ,lidah dan
kulit kering
• Mengganggu performa tubuh, apabila tingkat
kehilangan air mencapai 3-4% berat badan
• Jika cairan yang hilang 5-6%berat badan
menyebabkan frekuensi nadi meningkat, sakit
kepala, mengantuk
• Hilang 10-15% cairan dari berat badan
mengakibatkan otot kaku, gangguan kesadarn
• >15% kegagalan multi organ
Jenis Dehidrasi
• Dehidrasi hipertonik: hilangnya air lebih
banyak dari natrium
• Dehidrasi isotonik : jumlah air dan natrium
yang hilang sama banyak
• Dehidrasi hipotonik : hilangnya natrium
lebih banyak daripada air
• Dehidrasi primer (kehilangan air)
disebabkan : koma yang lama, kurang minum,
sakit lemah.
• Dehidrasi sekunder kehilangan natrium
tubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung
elektrolit
disebabkan: muntah dan diare
Akibatnya : pingsan karena penurunan volume
darah, volume curah jantung, dan tekanan darah ;
terganggunya keseimbangan asam basa karena
urin tidak mengandung natrium klorida; dll.
Mekanisme Dehidrasi
• Tubuh kekurangan air  kelenjar hipofisis
mengeluarkan ADH ke dalam aliran darah 
ADH merangsang ginjal untuk menahan air 
air yang diatahan secara otomatis berpindah
dari cadangan dalam sel ke aliran darah 
volume dan tekanan darah menetap sampai
penambahan asupan cairan
Cara Mengatasi dan Mengobati
Dehidrasi
• Diberikan banyakk minum secara bertahap
• Pemasukkan cairan melalui infus
• Penderita diare dan muntah dapat diberikan
obat pada saat awal . contohnya oralit
• Jika suhu tubuh meningkat diberikan penurun
panas
Syok
• Definisi
sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
• Jenis-jenis syok
1. hipovolemik
2. kardiogenik
3. obstruktif
4. septik
5. neurogenik
6. anafilaksis

Anda mungkin juga menyukai

  • Lembar Konsul Sisil
    Lembar Konsul Sisil
    Dokumen2 halaman
    Lembar Konsul Sisil
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER Oke
    COVER Oke
    Dokumen1 halaman
    COVER Oke
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER Oke
    COVER Oke
    Dokumen1 halaman
    COVER Oke
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Lembar Konsul
    Lembar Konsul
    Dokumen4 halaman
    Lembar Konsul
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Cover DM
    Cover DM
    Dokumen17 halaman
    Cover DM
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Isi
    Daftar Isi
    Dokumen2 halaman
    Daftar Isi
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER Sisil
    COVER Sisil
    Dokumen1 halaman
    COVER Sisil
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER
    COVER
    Dokumen1 halaman
    COVER
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen4 halaman
    Cover
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER TUGAS AKHIR JIWA (Depan)
    COVER TUGAS AKHIR JIWA (Depan)
    Dokumen1 halaman
    COVER TUGAS AKHIR JIWA (Depan)
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Jadwal Kegiatan
    Jadwal Kegiatan
    Dokumen2 halaman
    Jadwal Kegiatan
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Lembaran Pengesahan
    Lembaran Pengesahan
    Dokumen14 halaman
    Lembaran Pengesahan
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Kata Pengantar
    Kata Pengantar
    Dokumen2 halaman
    Kata Pengantar
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Ganchart Dan Riwayat
    Ganchart Dan Riwayat
    Dokumen2 halaman
    Ganchart Dan Riwayat
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER
    COVER
    Dokumen1 halaman
    COVER
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Fixxxxxx
    Daftar Pustaka Fixxxxxx
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka Fixxxxxx
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • COVER Sisil
    COVER Sisil
    Dokumen1 halaman
    COVER Sisil
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen2 halaman
    Daftar Pustaka
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Cover ISK
    Cover ISK
    Dokumen19 halaman
    Cover ISK
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Lembaran Konsul
    Lembaran Konsul
    Dokumen2 halaman
    Lembaran Konsul
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Lembar Konsul Sisil
    Lembar Konsul Sisil
    Dokumen2 halaman
    Lembar Konsul Sisil
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Rencana Fiski
    Rencana Fiski
    Dokumen3 halaman
    Rencana Fiski
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Cover DM
    Cover DM
    Dokumen17 halaman
    Cover DM
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Lampiran Lampiran
    Lampiran Lampiran
    Dokumen13 halaman
    Lampiran Lampiran
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Cover Nada
    Cover Nada
    Dokumen1 halaman
    Cover Nada
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat
  • Riwayat Hidup
    Riwayat Hidup
    Dokumen1 halaman
    Riwayat Hidup
    Fitriatul Hasanah
    Belum ada peringkat