Antibiotik berasal dari bahasa latin yang terdiri dari anti

yaitu lawan, biosyaitu hidup. Antibiotik adalah zat- zat yang

dihasilkan oleh mikroba terutama fungi dan bakteri, yang
menghambat pertumbuhan atau membasmi mikroba jenis
lain. Antibiotik pertama kali ditemukan oleh Alexander
Fleming (Penisilin) pada tahun 1928. Tetapi penemuan ini
dikembangkan dalam terapi oleh dr. Florey pada tahun 1940.
1. Berdasarkan mekanisme kerja
a. Bakterisid
yaitu antibiotik yang pada dosis biasa berkhasiat
MEMBUNUH /MEMATIKAN bakteri.

b. Bakteriostatis
yaitu antibiotik yang pada dosis biasa berkhasiat
menghentikan / MENGHAMBAT PERTUMBUHAN
bakteri.

Pemusnahan bakteri dilakukan oleh sistem imun dari tubuh

sendiri (inang/hospes) dg jalan fagositosis (dimakan oleh
limfosit).
2. Berdasarkan luas aktivitasnya
A. Antibiotik spektrum sempit (narrow-spectrum)
 yaitu antibiotika yang aktif terhadap beberapa jenis
kuman saja
 contoh : penisilin G & V, eritromisin, klindamisin

B. Antibiotik spektrum luas (broad-spectrum)

 yaitu antibiotik yang bekerja terhadap lebih banyak
jenis kuman baik bakteri gram positif maupun gram
negatif.
 Contoh obat : sulfonamida, ampisilin, sefalosforin,
kloramfenikol, tetrasikiln, rifampisin.
 Pengolongan bakteri menurut dr. Gram, secara garis besar bakteri
dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :

1. Bakteri gram positif : yaitu bakteri dengan struktur dinding sel

tertentu sehingga memberikan warna (positif) terhadap pengecatan
gram

2. Bakteri gram negatif : yaitu bakteri dengan struktur dinding sel

tertentu yang negatif terhadap pengecatan gram.

 Pengolongan bakteri sangat berguna dalam proses terapi

1. Penghambatan sintesis dinding sel
jika sintesis dinding sel terganggu maka dinding sel menjadi kurang
sempurna & tekanan osmotik dalam sel kuman lebih tinggi daripada
di luar sel shg terjadi kerusakan dinding sel kuman, akibatnya
pecah/lisis.
contoh obat : penisilin, sefalosporin, basitrasin, sikloserin,
vankomisin.
2. Penghambatan fungsi membran sel
molekul lipoprotein di dalam dinding sel yg semi permeabel
diganggu sintesisnya shg menjadi lebih permeabel. Akibatnya zat-zat
penting (isi sel) dapat merembes keluar maka sel rusak / mati.
contoh obat : polimiksin, polien (nistatin, amfoterisin B), azol /
imidazol (mikonazol, ketokonazol, klotrimazol).
3. Penghambatan sintesis asam nukleat / asam inti (DNA, RNA)
contoh : rifampisin berikatan dg enzim polimerase-RNA shg
menghambat sintesis RNA & DNA oleh enzim tsb.
4. Penghambatan sintesis protein sel
sintesis protein bakteri di ribosom diganggu oleh antibiotik dg
berbagai cara.
contoh obat : aminoglikosida, tetrasiklin, makrolida (eritromisin),
kloramfenikol, linkomisin.
5. Penghambatan metabolisme sel bakteri (antagonisme kompetitif)
antibiotik menyaingi zat-zat penting untuk metabolisme kuman shg
pertukaran zatnya terhenti, dihasilkan efek bakteriostatik.
contoh : sulfonamid, trimetoprim, PAS, INH, pirimetamin.
1. Dosis obat dipilih yg tinggi hingga kadar obat di tempat infeksi
melampui MIC (Minimum Inhibitory Concentration) untuk kuman.
2. Frekuensi pemakaian tergantung t½ obat (ukuran kecepatan
eliminasi). Antibiotik dg t½ pendek, pemberiannya sampai 5x sehari,
sedangkan obat dg t½ panjang, pemberiannya 1x sehari bahkan 1x
seminggu.
3. Lama terapi dg antibiotika harus cukup panjang untuk menjamin
semua parasit mati & menghindarkan kambuhnya penyakit, biasanya
terapi terus dilanjutkan 2-3 hari setelah gejala hilang, untuk lepra dan
tbc sering kali butuh waktu bertahun-tahun.
 Pengunaan antibiotika yang TIDAK TEPAT
dapat menggagalkan terapi dan menimbulkan efek samping sbb
:

1. Resistensi sel bakteri

Suatu sifat tidak terganggunya
kehidupan sel bakteri oleh
antibiotik.
Bahaya resistensi bakteri :
pengobatan infeksi lebih sulit,
lama sakit bertambah,
komplikasi, kematian meningkat.
 Penggunaan Antibiotika terlalu sering
 Penggunaan Antibiotika tidak tepat
 Dosis terlalu kecil
 Lama terapi (terlalu singkat)
 Kombinasi Antibiotik
Pencegahan resistensi bakteri :
1. dosis obat relatif tinggi (dibanding dosis efektif minimal),
selama waktu agak singkat, sbg ganti kur panjang tanpa
istirahat. Bila mungkin, lama terapi maksimal 5 hari.
2. penggunaan kombinasi (2 / lebih antibiotika), terutama pd
TBC, lepra, kanker.
3. pembatasan penggunaan antibiotika hanya untuk penyakit
infeksi parah (karena kuman berbahaya) & tidak untuk
membasmi kuman biasa (mis : sakit tenggorokan, radang
telinga luar).
 Jenis Resistensi Bakteri :

1. Resistensi Primer (Bawaan)

 Secara alamiah sudah terjadi pada kuman,

 Contoh Pada Stafilokokus terdapat enzim penisilinase yang merombak

penisilin dari sefalosporidin.

 Ada pula bakteri yang didinng selnya tidak dapat ditembusi

obat, misalnya basil tuberkolusa dan lepra
2. Resistensi Sekunder
 Terjadi akibat adanya
kontak dari kuman dengan
dan biasanya disebabkan
oleh pembentukan secara
spontan jenis baru dengan
ciri yang berlainan.
 Mutan ini segera
memperbanyak diri dan
menjadi suku baru
yang resisten.
3. Resistensi Episomal
 pada tipe resistensi ini pembawa faktor genesis berada diluar kromosom
(rangkaian pendukung sifat genetika).
 Faktor R (resistensi) ini disebut episom atau plasmid.
 Terdiri dari DNA dan dapat ditulari pada kuman lain dengan
penggabungan atau kontak sel dengan sel.
Penularan ini terjadi terutama didalam usus dengan jalan pengoperan gen.
 Transmisi tidak terbatas pada satu jenis kuman saja tetapi
dapat terjadi antara berbagai jenis, misalnya dari E. Coli dan enterocucci
dalam usus dengan kuman patogen
salmonella, kleibsella atau vibrio dan kebalikannya.
2. Sensitasi
 Kepekaan berlebihan dari hospes akibat penggunaan Antibiotika
secara lokal  shg pasien menjadi hipersensitif.
 Bila antibiotik yg sama digunakan sistemik (p.o. / parenteral) terjadi
alergi (gatal, kemerahan, bentol, demam, kelainan darah, shock
anafilaktis, fatal).
 Pencegahan sensitasi : jangan menggunakan antibiotik tertentu
(penisilin, kloramfenikol, sulfonamid) sbg BSO topikal (lotion,
krim, salep).
 Contoh obat yg jarang menimbulkan sensitasi & banyak digunakan
secara topikal : framisetin, fusidat, tetrasiklin, gentamicin.
 Efek Samping Antibiotika

3. Supra-infeksi
 Infeksi sekunder (tambahan) yang terjadi pada waktu terapi dengan
antibiotik tertentu yang sedang berlangsung, dimana sifat infeksinya
berbeda dengan infeksi sebelumnya.
 Penyebab supra infeksi :
 Terapi antibiotik jangka lama;
 Dosis antibiotik yg kurang;
 Sistem imun pasien pengguna antibiotik terganggu;
 Penggunaan antibiotik spektrum luas sehingga mengganggu
keseimbangan antar bakteri di dalam usus, sal. nafas, & kemih.
 Kelompok mikroorganisme yg lebih kuat & resiten kehilangan
saingan shg menjadi lebih dominan & terjadi infeksi baru.
 Contoh obat yang menimbulkan supra-infeksi :
ampisilin, kloramfenikol, tetrasiklin.

 Gejala supra infeksi : stomatitis; radang saluran nafas,

usus, saluran kencing; infeksi kulit & kandidiasis,
bahkan diare.

 Pencegahan supra infeksi : awasi adanya gejala supra

infeksi, pemberian antibiotik spektrum sempit lebih
dianjurkan dari pada spektrum luas, waktu
penggunaan antibiotik sebaiknya ≥ 1 minggu
(maksimal 5 hari) dg dosis rasional.
4. Toksisitas antibiotik yg langsung pd organ.
 Beberapa antibiotik menimbulkan kerusakan pd organ tertentu.
 Tabel : toksisitas organ yg ditimbulkan oleh beberapa antibiotik & hal-hal yg
perlu diwaspadai.
Antibiotik Tempat Hal yg perlu diwaspadai
toksisitas
Penisilin Otak 1. Hindari pemberian dg injeksi intratekal /
Sefalosporin spinal.
2. Lakukan pemantauan terhadap pasien dg
riwayat konvulsi & gagal ginjal, jika diberi
antibiotik tsb.
Gentamisin Telinga bagian 1. Jangan menggunakan bersamaan dg
Vankomisin dalam (ototoksik) obat lain yg menggeanggu fungsi telinga,
Eritromisin (jarang) mis : diuretik furosemid.
2. Pastikan sebelum, selama & setelah
terapi, bahwa fungsi pendengaran &
keseimbangan pasien tetap baik.
3. Bila pasien mengalami tinitus (telinga
berdenging), segera laporkan pd
prescriber.
 Lanj. Tabel

Antibiotik Tempat toksisitas Hal yg perlu diwaspadai

Tetrasiklin Tulang & gigi yg Jangan memberikan antibiotik ini pd

sedang tumbuh ibu hamil & anak < 8 tahun.

Eritromisin Hepar (jepatotoksik) 1. Penggunaan jangka lama,

Rifampisin sebaiknya dilakukan tes
Tetrasiklin laboratorium sebelum & selama
terapi secara teratur untuk
Sefalosporin (jarang) memantau fungsi hati (awasi
kenaikan SGPT & SGOT).
2. Hindari penggunaannya pd
pasien dg riwayat abuse alkohol
atau mengalami fatty liver pd
kehamilannya.
Kotrimoksazol Pankreas 1. Hati-hati terhadap gejala vomitus
berat & nyeri yg menjalar ke
punggung.
2. Lakukan pemantauan kadar
glukosa darah.
Tetrasiklin Kulit (fotosensitifitas) Hindari kulit terkena sinar matahari
Asiklovir langsung, gunakan krim tabir
surya (sunscreen).
 Lanj. tabel

Antibiotik Tempat toksisitas Hal yg perlu diwaspadai

Gentamisin Ginjal (nefrotoksik) Sebaiknya melakukan

Kotrimoksazol pemeriksaan darah untuk
Vankomisin memantau nilai fungsi ginjal, atau
menggunakan obat alternatif lain
Sefalosporin (jarang) bila pasien menderita gangguan
Penisilin fungsi ginjal.
Tetrasiklin
Kloramfenikol Sumsum tulang belakang 1. Hindari penggunaannya pd
Kotrimoksazol pasien dg riwayat kelainan
Sefalosporin (jarang) sumsum tulang belakang &
sedang menggunakan obat
Asiklovir lain (mis : karbimazol) yg
berpotensi toksik terhadap
sumsum tulang belakang.
2. Sebaiknya melakukan
hitung sel darah lengkap.
5. Alergi &/ hipersensitifitas.

 Antibiotik dianggap sebagai antigen / alergen oleh tubuh, shg tubuh

membentuk antibodi (IgE) yg berikatan dg antigen tsb.
 Ikatan Ag-Ab tsb mengikatkan diri pd mast cels (a.l. di mata , hidung, sal.
nafas, & kulit) & kelamaan mast cels pecah (degranulasi) serta
melepaskan mediator (a.l. histamin) dg akibat : ruam kulit, urtikaria,
pruritus, bronkokonstriksi, udema, hipersekresi mukus.
 Apabila pelepasan mediator tsb secara menyeluruh (general release)
maka dapat terjadi syok anafilaktik, dg gejala : kolaps vaskuler, udema
larings, bronkospasme & henti jantung bahkan kematian).
 Contoh obat yg sering menimbulkan syok anafilaktik : injeksi penisilin (±
20 menit sesudah injeksi).
 Cara menangani alergi / hipersensitifitas antibiotika :
1. Mengkaji riwayat alergi obat dg cermat, bila perlu lakukan uji
kepekaan obat.
2. Segera hentikan penggunaan obat bila ada gejala alergi
ringan/berat.
3. Gejala alergi ringan diatasi dg pemberian antihistamin /
kortikosteroid (p.o.).
4. Syok anafilaktik diatasi dg :
▪ pemberian injeksi adrenalin i.m., diulang tiap 5 menit sampai
ada perbaikan TD & denyut nadi).
▪ Pemberian O2 dan antihistamin (klorfeniramin) i.v.
Pada anafilaktik parah / berulang kali dianjurkan pemberian
injeksi hidrokortison i.m. / i.v.
Pada umumnya penggunaan kombinasi antibiotik tidak dianjurkan
tetapi beberapa kombinasi dapat bermanfaat, yaitu :

 Infeksi campuran : (basitrasin + polikmiksin), BSO topikal.

 Untuk memperoleh potensiasi : (sulfamotoksazol + trimetropin =
kotrimoksazol)
 Untuk mengatasi resistensi : (amoksisilin + asam- Klavunolat)
 Untuk menghambat resistensi : khususnya pada infeksi menahun
TBC (rifampisin + INH + ethambutol)
 Untuk mengurangi toksisitas : (trisulfa = sulfadiazin, sulfamerazin,
sulfametazin, dan sitostatika).
 Dosis yg kurang (meningitis–sal. Nafas)
 Masa terapi yg kurang.
 Adanya factor mekanik : abses, jar. Nekrosis, batu sal. Kemih, mucus
yg banyak, dll.
 Kesalahan dlm menetapkan etiologi.
 Faktor farmakokinetika.
 Pemilihan AM yg kurang tepat.
 Faktor pasien.
 PENGGOLONGAN ANTIBIOTIK

PENISILIN
LAIN-LAIN SEFALOSPORIN

SULFONAMID &
TRIMETOPRIM BETA LAKTAM
LAINNYA
ANTIBIOTIK

KUINOLON
TETRASIKLIN

MAKROLIDA
AMINOGLIKOSIDA