Anda di halaman 1dari 22

SINDROM MALABSORBSI

dr. Lilia Dewiyanti, SpA, MSiMed.


DIARE PADA BAYI DAN ANAK

Penyakit utama pada bayi dan anak

Morbiditas 150-430/1000 penduduk/tahun

Motalitas <3%

Definisi: pengeluaran tinja yang fekuen dan cair

Penyebab:
– Faktor Infeksi (enteal dan parenteral)
– Faktor Malabsorbsi (KH, Lemak, Protein)
– Faktor Makanan
– Faktor Psikologis
Biopsy of small bowel showing

coeliac disease manifested by
blunting of villi, crypt
hyperplasia, and lymphocyte
infiltration of crypts.
PATOGENESIS

Gangguan osmotik
– makanan/zat yg tidak dapat diserap → tekanan osmotik
rongga usus ↑ → pergesern air & elektolit ke rongga usus
→ isi rongga usus >>

Gangguan Sekresi
– Rangsangan(toksin) di dinding usus → sekresi air dan
elektrolit ke dalam rongga usus → isi rongga usus >>

Gangguan motilitas usus
– Hiperperistaltik → kesempatan absorbsi usus<
– Hipoperistaltik → over growth bacteria
Patogenesis Diare Akut

Jasad renik hidup → melewati barier asam labung
→ masuk dlm usus halus → multiplikasi

→ keluarkan toksin → hipersekresi → diare


PATOGENESIS DIARE KRONIS

Lebih kompleks

Infeksi bakteri, parasit

Malabsorbsi

Malnutrisi, dll
SINDROM MALABSORBSI


Penyakit yg berhubungan dengan maldigesti dan
atau malabsorbsi bahan makanan

→ KH, Lemak, Protein, Vitamin

Anak: Malabsorbsi KH (intoleransi Laktosa)

Malabsorbsi Lemak

Semua golongan umur
INTOLERANSI LAKTOSA


KH dibagi:
– Polisakarida (glikogen, amilum, tepung)
– amilase & pankreas
– Disakarida (laktosa, sukrosa, maltosa)
– Monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa)

Etiologi: defisiensi enzim laktase di brush border
usus halus
Pencernaan dan Absorbsi KH

Polisakarida
amilase&pankreas

Disakarida (laktosa)
disakaridase (sukrase,maltase,laktase)

Monosakarida (glukosa&fruktosa)


Sukrase, maltase: gestasi 28-32 minggu

Laktase: akhir gestasi
PATOFISIOLOGI


Intoleransi gula:
– Defisiensi 1/> enzim disakaridase &/
– Gangguan absorbsi+pengangkutan monosakarida dalam
usus halus

Faktor yg berpgrh: digesti & absorbsi

Sifat gangguan:
– Primer (genetis)
– Sekunder (diare, post ops usus, KEP)
EPIDEMIOLOGI

Lahir-bayi: Laktosa (susu) merangsang mikrovili
membentuk laktase
Fresh cow milk: 4.2-5.0 g%
ASI: 6.8-7.3 g%
GEJALA KLINIS


Diare frekuen, watery, bulky, bau asam

Meteorismus

Flatulens

Kolik abdomen

Malnutrisi
LABORATORIUM


1. pH tinja < 6 (normal pH 7-8)

2. Clinitest +/++/+++/++++ (normal -)

3. Lactosa tolerance test

4. Barium meal lactose

5. Biopsi mukosa usus halus

6. Sugar chromatography tinja dan urin
TERAPI

Susu rendah laktosa


PROGNOSIS

Primer: kurang baik

Sekunder: baik
MALABSORBSI LEMAK


Trigliserida asam lemak:
– LCT (atom C > 14): as palmitat, as stearat, as oleat, as
linoleat
– MCT (atom C 6-12) → terapi

ETIOLOGI
– Lipase </-
– Conjugated bile salt </-
– Mukosa (vili) usus halus atrofi/rusak
– Gangguan sistem limfe usus
Lumen Usus Halus
Empedu Lipase pankreas


LCT
v. porta

Micelles Kilomikron limfatik


MCT v.porta

limfatik

Empedu Pankreas
PATOFISIOLOGI

1. Penyakit pankreas: fibrosis kistik, insufisiensi lipase
pankreas

2. Penyakit hati: hepatitis neonatal, atresia biliaris,
sirosis hepatis

3. Penyakit usus halus: reseksi usus halus, celiac
disease, malabsorbsi usus, enterirtis regional, tropical
sprue, contaminated small bowel syndrome,
abetalipoproteinemia, KEP

4. Kelainan limfe: limfangiektasisa usus, trauma, TBC,
kongenital

5. Neonatus kurang bulan
DIAGNOSIS


Steatorea

Makroskopis, lembak, nonformed stool, coklat muda
sampai kuning, kelihatan berminyak

Mikroskopis: metode Van de Kamer, sudan III


TERAPI

MCT (bubuk, minyak, mentega)
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai