ACS
• >> Manifestasi akut dari plak atheroma pembuluh darah
koroneh yang pecah akibat perubahan komposisi plak dan
penipisan fibrosa yang menutupi plak tersebut. agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk
trombus. menyumbat lubang pembuluh darah coroner,
baik total maupun parsial atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh coroner yang lebih distal.
• Pelepasan zat vasoaktif vasokontroksi iskemi
miokardium nekrosis (20 menit)
Risk Factors
Uncontrollable
Controllable
•Race •Smoking
CAD
plaque
Atherosclerosis
Risk Factors
( DYSLIPIDEMIA , BP, DM,
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc)
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
The cardiovascular continuum of events
Coronary
Thrombosis
Myocardial
Ischemia
CAD
Atherosclerosis
Risk Factors
( DYSLIPIDEMIA , BP, DM,
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc)
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
The cardiovascular continuum of events
ACS
Coronary
Thrombosis
Myocardial
Ischemia
CAD
Atherosclerosis
Risk Factors
( DYSLIPIDEMIA , BP, DM,
Insulin Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc)
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
KLASIFIKASI
• Keluhan angina pectoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di 2 sadapan yang
bersebelahan
• Depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T datar, gelombang T pseudo normalisasi
atau bahkan tanpa perubahan
• Dibedakan berdasarkan biomarker jantung high sensitivity troponin, troponin atau CK-MB
MANIFESTASI KLINIS
Angina tipikal Angina atipikal Keluhan penyerta
Menjalar ke ke lengan kiri, leher, Sesak nafas yang tidak dapat Nyeri abdominal
rahang, area interscapula, bahu diterangkan
atau epigatrium
14
PEMERIKSAAN BIOMARKER JANTUNG
Lokasi infark berdasarkan sandapan EKG
Sandapan dengan Deviasi Lokasi Iskemia atau Kemungkinan arteri
Segmen ST Infark yang tersumbat
• Gagal jantung
• Hipotensi
• Kongesti paru
• Syok kardiogenik
• Aritmia