ENDOKRIN

DIABETES MELLITUS:
Suatu penyakit gg.pd endokrin yg
merupakan hasil dr. Proses destruksi sel.
Pankreas: insulin berkurang .
Patofisiologi:
1. Insulin dihasilkan kelenjar pankreas
untuk pemanfaatan glukosa sebagai
bahan energi selular , metabolisme
KH.lemak dan protein.
2. Insulin membantu transportasi glukosa
dalam sel , membantu pergerakan
senyawa keton dalam sel sebagai sumber
energi sekunder.
3. Bila insulin tidak dihasilkan terjadi gg.
Metabolisme KH, protein dan lemak.
Tanpa insulin glukosa tdk dpt masuk
dalam sel dan tetap berada dalam
kompartemen vasculer , terjadi
hiperglikemi, viskositas darah
meningkat.4. hiperglikemi : perpindahan
cairan tubuh dr intraseluler ke interstitial
dan ekstrasel menyebabkan cairan hilang
melalui urin (poliuri) sehingga sel
kekurangan cairan: polidipsi (kehausan) :
hilangnya Na Cl : mnyebabkan gg.
Elektrolit, tidak adanya glokusa ke sel : sel
starvation (kekurangan makan/kelaparan):
polipagi, fatigue dan BB menurun.
5. Glukosa dalam darah meningkat :
sehingga tak dapat difiltrasi oleh
glomerulus : melebihi amabang batas
kemampuan renal: sehingga glukosa lolos
dalam urine (glukosuria)
6. Pada ketoasidosis : sel tak mendapat
glukosa untuk metabolisme sel , tak ada
insulin untuk memperoleh energi:
sehingga lemak dipecah : asam lemak dan
gliserol oleh hati dipecah : maka jadilah
benda-benda keton (ketonuria)
HORMON TIROID:
kel. Tiroid terletak tepat dibawah laring sebelah
kanan dan kiri depan trachea, menyekresi
tiroksin, triyodotironin yg berefek pada
kecepatan metabolisme tubuh.
Gangguan tiroid;
1. hipertiroidisme:
Disebut juga: goiter toksik, tirotoksikosis, penyakit
grave.
Seluruh kelenjar tiroid hiperplastik, ukuran
bertambah 2 sd 3 kali ukuran normal,
kecepatan sekresi setiap sel meningkat
beberapa kali(5 sd 15 kali normal)
Gejala hipertiroidisme:
Tidak tahan terhadap panas , keringat
bertambah, penurunan BB, diare,
kelemahan otot, gelisah, kelelahan , tidak
dapat tidur dan tremor pd tangan.
Dapat juga mengalami eksoftalmus tetapi
tidak semua: penonjolan bola mata
dengan derajat tertentu : penyebabnya :
pembengkakan edematosa jaringan
retroorbita dan pengendapan mukopoli
sakarida dalam jumlah besar pd ruang
ekstrasel.
Fisiologi pengobatan tiroid;
Pembuangan kelenjar tiroid dengan
pembedahan. Kasus yg lebih ringan dapat
menggunakan obat antiroid :
propiltirourasil yang berfungsi
menghambat pembentukan hormon tiroid
dalam sel-sel tiroid.
HIPOTIROIDISME:
1. Goiter koloid endemik:terdapat pd
daerah yg tanahnya insufisiensi yodium.
2. Mekanisme:
3. Kekurangan yodium menghambat
pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar
tiroid sehingga tidak terdapat hormon yg
menghambat pembentukan TSH oleh
hipofisis anterior, sehingga dieksresi
TSH yg berlebihan , menyebabkan sel
tiroid menyekresi tiroglobulin dalam
Jumlah banyak berbentuk koloid dalam
folikel.folikel tumbuh lama makin besar
(bertambah 300 sd 500 gr lebih) tetapi
karena kurang yodium tdk terjadi
peningkatan pembentukan tiroksin dan
triyodotironin
1. Goiter koloid nontoksik idiopatik: biasanya
memperlihatkan tanda tiroiditis ringan ,
kelenjar tiroid mempunyai sistem enzim yg
abnormal, menyebabkan pengurangan
pembentukan hormon tiroid dan hasilnya
perangsangan kel. Tiroid oleh TSH.
Beberapa makanan mengandung zat
goitrogenik mempunyai aktifitas antitiroid
Dari jenis propiltiourasil .misal: lobak dan
kol.
gejala hipotiroidisme:
Somnolensia berlebihan tidur 14 sampai 16
jam sehari, kelemahan otot berlebihan,
frekuensi jantung lambat, penurunan
curah jantung, pengurangan volume
darah, penambanhan BB, konstipasi,
kelemahan mental, kegagalan fs. Tubuh(
pertumbuhan rambut berkurang, kulit
bersisik, suara parau seperti kodok,
edematosa seluruh tubuh : miksedema)
Ciri miksedema:
Longgarnya jaringan dibawah mata,
pembengkakan wajah, jumlah mukopolisakarida
sangat meningkat , terutama asam hialuronat yg
tertimbun pada ruang interstisial.arteriosklerosis.
Pengobatan hipotiroid:
Makan tablet tiroid kering atau ektra tiroid oral
setiap hari.
KRETINISME:
Suatu keadaan disebabkan hipotiroidisme ekstrem
waktu bayi dan anak
Ciri:
Kegagalan pertumbuhan, diakibatkan kekurangan
kongenital kelenjar tiroid akibat kegagalan kel.
Tiroid menghasilkan hormon tiroid krn defisiensi
genetik dari kelenjar atau kekurangan yodium
dalam diet .
HORMON PARATYROID:
Terdapat 4 kel. Paratiroid yg terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid. Satu dibelakang tiap
kutub atas dan tiap dibelakang kutub bawah
setiap kel.tiroid. Setiap kel. Paratiroid pangang 6
mm, lebar 3 mm tebal 2 mm. Gambaram
makroskopik lemak coklat tua .
Penyakit paratiroid;
1. hipoparatiroidisme:
Bila kel. Paratiroid dibuang kadar kalsium dalam
darah turun dari normal yaitu 9,4 mg menjadi
6 sd 7 mg% hal ini mengakibatkan; tetani,
terutama otot laring ( spasme) sehingga terjadi
penyumbatan otot pernafasan dapat
menyebabkan kematian pada tetani.
Pengobatan;
Vit.D, karena meningkatkan absorbsi kalsium dari
saluran cerna, meningkatkan absorbsi kalsium
dan fosfat dari tulang.
2. Hiperparatyroidisme:
Penyebab biasanya tumor dari salah satu
kel. Paratiroid.
Ciri: terjadi aktifitas osteoklastik yg hebat
pada tulang tulang hampri seluruhnya
rusak, penderita sering mengalami patah
tulang .
Pengobatan:
Pembuangan tumur paratiroid dengan
pembedahan.
3. Rikets;
Terutama terjadi pada anak krn defisiensi
kalsium atau fosfat dalam cairan ekstra sel
, diakibatkan kekurangan vit.D .
Bila anak mendapatkan sinar matahari
cukup sinar ultraviolet membentuk vit. D3
(kolekalsiferol) yg mencegah rikets
dengan meningkatkan absorbsi kalsium
dan fosfat dari usus .
Pengobatan;
Suplai kalsium dan fosfat yg cukup dalam
diet dan pemberian vit.D
Kel. Pituitaria:
Dinamakan juga hipofisis terletak dalam sella
tursica pada basis otak dan dihubungkan
dengan hipotalamus oleh tangkai pituitaria.
Hipofisis dibagi dalam dua bagian: H. anterior
( adenohipofisis) dan hipofisis posterior
(neurohipofisis)
H.Anterior menghasilkan 6 hormon:
1. Hormon pertumbuhan
2. Adrenokortikotropin (pengaruh ke metabolisme
: glukosa, protein, lemak.
3. Hormon perangsang tiroid
4. prolaktin: kel. Mamae dan pembentukan susu.
5. Hormon perangsang folikel
6. Hormon luteinisasi: mengatur pertumbuhan
gonad dan aktifitas reproduksi.
H. Posterior:
1. Hormon antidiuretik: mengatur kecepatan
ekskresi air ke dalam urin dengan cara
membantu mengatur konsentrasi air dlm
cairan tubuh.
2. Oksitosin; mengkontraksi alveolus payudara (
mengalirkan susu dr kel.mamae ke puting
selama pengisapan) dan mengkontraksi uterus
: membantu kelahiran bayi.
Kelainan sekresi hormon pertumbuhan:
1. dwarfisme: akibat defisiensi sekresi
hipofisis anterior waktu anak. Kecepatan
perkembangan sangat berkurang. Anak
usia 10 mempunyai perkembangan anak
4 sd 5 tahun, taua usia 20 th memcapai
perkembangan badan 7 sd 10 th.
Biasanya tidak melewati masa pubertas dan
tidak dapat menyekresi hormon
gonadotropin dalam jumlah cukup untuk
perkembangan fs. Seksual dewasa.
2. Gigantisme;
Sel penghasil pertumbuhan aktif berlebihan.
Bisa juga terdapat tumor.
Ciri;
Jaringan tubuh tumbuh cepat, terutama
tulang. (tumor timbul sebelum pubertas)
Pengobatan:
Pembuangan tumor dari kel. Hipofisis
dengan bedah mikro atau radiasi kelenjar.
3. Akromegali:
Bila tumor timbul setelah pubertas (setelah
epifise tulang panjang bersatu dengan
batang tulang) orang tidak dapat tumbuh
lebih tinggi lagi, tetapi jaringan lunaknya
dapat tumbuh menebal (akromegali) .
Pembesaran terdapat : tulang kecil pd
tangan dan kaki, tl. Membranosa :
kranium, hidung , atap dahi , pinggir supra
orbital, rahang bawah.
Gangguan sekresi korteks adrenal:
1. Hipoadrenalisme (penyakit Addison):
Penyebab:
Atrofi primer korteks adrenal karena autoimunitas
terhadap korteks , krn kerusakan tuberkulosis
pada kelenjar adrenal , invasi korteks adrenal
oleh kanker.
a. Defisiensi mineralokortikoid:
Kekurangan sekresi aldosteron mengurangi
reabsorbsi natrium dan akibatnya ion natrium ,
klorida dan air hilang dalam urine dalam
jumlah banyak.
Sehingga pasien menderita hiperkalemia
dan asidosis karena kegagalan
menyekresi oin kalium dan hidrogen untuk
penukaran dalam reabsorbsi natrium.bila
cairan ekstrasel berkurang, volume
plasma berkurang, konsentrasi sel darah
merah meningkat, curah jantung turun dan
penderita yg tidak diobati 4 hr sd 2 mg
setelah penghentian total sekresi
mineralokortikoid akan meningggal krn
schok.
b. Defisiensi Glukokortikoid:
Kekurangan kortisol mengurangi mobilisasi
protein dan lemak dari jaringan,
kekurangan sekresi glokokortikoid dalam
jumlah cukup sanagt peka thd efek gg.
Berbagai jenis stress, juga infeksi saluran
pernafasan ringan dpt menyebabkan
kematian.
Pengobatan :
0,2 mg fludrokortison (suatu mineralokortik
sintetik ) dan 30 mg kortisol.
Krisis addison;
Suatu kebutuhan glukokortikoid dalam
jumlah berlenihan secara mendadak
untuk mempertahankan kehidupan
dikarenakan misal: stress, pembedahan dll
, membutuhkan 10 kali atau lebih dari
jumlah normal.
2. Hiperadrenalisme ( penyakit Cushing(:
Yaitu : suatu hipersekresi kortisol oleh
korteks adrenal diakibatkan tumor salah
satu korteks adrenal yg menyekresi
kortisol atau hiperplasi korteks adrenal.
Ciri sindroma cushing;
Mobilisasi lemak dari bagian bawah tubuh
dengan pengendapan lemak ektra
bersamaan pada toraks .sekresi steroid yg
berlebihan mengakibatkan wajah tampak
edema , bisa timbul jerawat dan
hirsutisme (pertumbuhan rambut wajah yg
berlebihan) , penampilan wajah moon face
( muka bulan) ,
kehilangan protein pd otot menyebabkan
kelemahan hebat, kehilangan sintesis
protein jaringan limfoid mengakibatkan
pengurangan sistem kekebalan sehingga
pasien mati krn infeksi.
Mengalami osteoporosis atau kelemahan
tulang.
Pengobatan: pembuangan tumor adrenal
jika itu penyebabnya.