Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Sepsis dan AKI (Acute Kidney Injury)

 SGD 5
• Mitha Permata Dini (131611133057)
• Maulidiyah Mahayu Nilam A (131611133067)
• Konita Shafira (131611133073)
• Sabrina Sheila Umar (131611133081)
• Fathma Hanifati (131611133084)
• Mochammad Nur Cahyono (131611133094)
• Faizatul Ummah (131611133097)
• Nabiela Audina (131611133102)
KONSEP SEPSIS
 Definisi Sepsis

Sepsis didefinisikan sebagai infeksi sekaligus manifestasi

sistemik dari infeksi. Sepsis yang parah (Severe Sepsis) adalah
infeksi ditambah disfungsi organ tubuh atau yang mengalami infeksi
dan hipoperfusi jaringan. Sepsis dapat menimbulkan hipotensi yang
mana infeksi menyebabkan penuruanan tekanan darah sistol. Syok
septik merupakan keadaan yang memerlukan vasopressor setelah
resusitasi cairan gagal untuk memperbaiki gejala sepsis yang
disebabkan oleh hipotensi (tekanan darah sistolik < 65 mmHg, atau
penurunan > 40 mmHg dari ambang dasar tekanan darah sistolik yang
tidak responsif setelah diberikan cairan kristaloid sebesar 20 sampai 40
mL/kg) (Christa et al., 2014).
 Etiologi

Penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif pada

60-70% kasus. Komponen utama yang berperan penting dalam
infeksi tersebut adalah lipopolisakarida (LPS) yaitu membran terluar
dari bakteri gram negatif. Selain itu, jamur, virus, atau protozoa
dilaporkan dapat menyebabkan sepsis walaupun jarang (Guntur,
2006)
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
• Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam,
takikardi, dan takipnea
• Adanya tanda gejala disseminted Intravascular coagulation (DIC).
• Sepsis berat menimbulkan penurunan perfusi setidaknya satu organ
dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2 <75 mmHg),
peningkatan kadar laktat, atau oliguria (≤30 ml / jam meskipun
sudah diberikan cairan). Pada syok septik terjadi hipoperfusi organ
 Komplikasi
• Cidera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi
respirasi akut (acute respiratory distress syndrome).
• Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), pada DIC yang
disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus
sebagai bagian respons inflamasi.
• Gagal Jantung, depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok
septik
• Gangguan fungsi hati
• Hipoperfusi menimbulkan gagal ginjal (oliguriam azotermia).
• Sindroma disfungsi multi organ
Kriteria Diagnosis Sepsis
Kriteria Sepsis
SOFA Score (untuk mengetahui
tingkat disfungsi organ)
 Penatalaksanaan
1. Resusitasi Awal (Initial Resuscitation)
2. Screening for Sepsis and Performance Improvement
3. Terapi antimikroba (Antimicrobial Therapy)
4. Pencegahan Infeksi
5. Hemodynamic Support and Adjunctive Therapy of Severe Sepis
6. Pemberian terapi vasopresor.
 Penatalaksanaan
1. Pemberian produk darah
2. Ventilasi mekanik untuk komplikasi ARDS
3. Sedasi, analgesik, dan blokade neuromuskular
4. Kontrol glukosa
5. Renal Replacement Therapy (RRT)
6. Terapi bikarbonat
7. Pemberian profilaksis Deep Vein Thrombosis (DVT) : LMWH
subkutan
8. Stress Ulcer Prophylaxis
9. nutrisi
KONSEP AKI (Acute Kidney Injury)
 Definisi

Acute Kidney Injury (AKI) merupakan penurunan mendadak

(dalam waktu 48 jam) fungsi ginjal yang ditandai dengan peningkatan
absolut kadar kreatinin serum lebih dari atau sama dengan 0,3 mg / dL
(≥26.4 µmol/L), persentase peningkatan kreatinin serum lebih dari
sama dengan 50% (1,5 kali lipat dari awal), dan penurunan output urin
(oliguria kurang dari 0,5 mL / kg / jam selama lebih dari 6 jam).
 Klasifikasi
Cedera Ginjal Akut Pre renal
Secara anatomi digambarkan sebagai
kondisi yang mengurangi aliran darah,
tekanan darah, atau perfusi ginjal
sebelum darah arteri mencapai arteri
renalis yang memasok ginjal. Ketika
hipoperfusi arteri akibat curah jantung
yang rendah, perdarahan,
vasodilatasi, trombosis, atau
penyebab lain yang mengurangi aliran
darah ke ginjal, filtrasi glomerulus
menurun dan akibatnya output urin
berkurang menjadi alasan utama
perawat perawatan kritis memantau
output urin setiap jam
Cedera Ginjal Akut Intrarenal
Kerusakan iskemik dapat disebabkan
oleh hipotensi yang berkepanjangan
atau curah jantung yang rendah.
Reaksi cedera toksik dapat terjadi
sebagai respon terhadap zat yang
merusak endotel tubulus ginjal
seperti beberapa obat antimikroba
dan pewarna kontras yang
digunakan dalam studi diagnostik
radiologis. Kerusakan bisa
melibatkan glomeruli dan epitel
tubular. Ketika struktur penyaringan
internal dipengaruhi secara
patologis, kondisi ini disebut nekrosis
tubular akut (ATN).
 Klasifikasi
Cedera Ginjal Akut Post Renal
Obstruksi yang menghalangi aliran
urin dari luar ginjal melalui sisa
saluran kemih dapat menyebabkan
AKI postrenal. Hal ini bukan
penyebab umum gagal ginjal pada
orang yang sakit kritis. Jika terjadi
anuria mendadak (keluaran urin <100
mL / 24 jam) harus segera diverifikasi
bahwa saluran kemih tidak tersumbat.
 Patofisiologi

Vasokonstriksi arteri aferen dan eferen dan vasodilatasi

glomerulus akhirnya menentukan tekanan filtrasi glomerulus dan GFR.
Autoregulasi glomerulus dengan cara ini hanya berfungsi bila tekanan
arteri sistolik 80-170 mmHg. Aliran darah ginjal dan pembentukan urin
juga diatur oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem saraf
simpatis, dan hormon antidiuretik dari hipotalamus. Prostaglandin yang
diturunkan dari endotel ginjal (misalnya, PGE2) memodulasi
vasokonstriksi ginjal atau glomerulus yang disebabkan oleh
peningkatan tonus simpatis dan obat vasoaktif. Kehilangan
prostaglandin ini dengan pemberian aspirin, obat antiinflamasi
nonsteroid, dan inhibitor prostaglandin lainnya dapat menyebabkan
vasokonstriksi intrarenal berat, penurunan GFR, dan perburukan AKI.
 Manifestasi Klinis

• Penderita tampak lemas dan letargi disertai mual, muntah, diare,

pucat (anemia), dan hipertensi.
• Nokturia (buang air kecil di malam hari)
• Edema pada tungkai atau pergelangan kaki maupun seluruh badan
• Tremor tangan
• Kulit, membran mukosa kering akibat dehidrasi
• Sakit kepala, kedutan otot, dan kejang
• Output urine sedikit, kadang mengandung darah, berat jenis sedikit
rendah yaitu 1.010 gr/ml
• Hematemesis.
 Pemeriksaan Diagnostik

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk mengetahui tanda-tanda

penyebab AKI, indikasi beratnya gangguan metabolik, dan perkiraan
status volume (hidrasi).
• Mikroskopik urin, tanda inflamasi glomerulus atau tubulus dan
infeksi saluran kemih atau uropati Kristal.
• Pemeriksaan biokima darah, mengukur pengurangan LFG dan
gangguan metabolic yang diakibatkannya.
• Pemeriksaan biokimia urin, membedakan gagal ginjal pre-renal dan
renal.
• Darah perifer lengkap, menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis dan kekurangan trombosit akibat pemakaian.
 Pemeriksaan Diagnostik

• USG ginjal, menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi,

tekstur parenkim ginjal yang abnormal.
• CT scan abdomen, mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan
traktus urinarius.
• Pemindaian radionuklir, mengetahui perfusi ginjal yang abnormal.
• Pielogram, evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius.
• Biopsi ginjal, menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi
penyakit ginjal.
 Penatalaksanaan

• AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal
akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan
yang hilang. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi
dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya
pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau
plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan kemih dan
gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun
biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA
prerenal akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau
gastrointestinal.
 Penatalaksanaan

• AKI intrinsik renal

Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam
membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis,
toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya.
• AKI Post Renal
Meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia,
terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi
pascarenal, dan meng- hindari penggunaan zat nefrotoksik.
Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara
rutin.
 Penatalaksanaan

• Terapi Nutrisi
Asupan energi yang direkomendasikan adalah antara 20 dan 30
kilokalori/kg per hari dengan 1,2-1,5 g/kg protein per hari untuk
mengendalikan azotemia (peningkatan kadar BUN).
• Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin
• Dialisis
 Ekspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretik
 Refrakter terhadap terapi medis hiperkalemia
 Koreksi parah gangguan asam-basa yang refrakter terhadap terapi
medis
 Parah azotemia (BUN> 80-100)
 Uremia
 Komplikasi
• Kelebihan cairan intravaskular
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolik
• Hiperfosfatemia
• Hipokalsemia
• Hiperurisemia
WOC Sepsis (di Word)
WOC AKI (di Word)
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Sepsis (Word)
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
AKI (Word)
Thank you 

Any Question?