Anda di halaman 1dari 36

INFERENSI KAUSAL

DALAM EPIDEMIOLOGI

Oleh :
Yuliaji Siswanto
PENDAHULUAN
Asumsi dasar lahirnya epidemiologi analitik :
1. Penyakit & keadaan kesehatan pada populasi
manusia tidak terjadi & tersebar begitu saja
secara random/acak (Gordis, 2000; Hennekens
dan Buring, 1987).
2. Faktor2 risiko dapat dimodifikasi sehingga
dapat dilakukan upaya pencegahan penyakit
(Risser dan Risser, 2002)

Rasionalisasi epidemiologi
sebagai riset terapan
Riset Etiologis Riset Prognostik

Periode Laten Durasi


(Inkubasi)

Induksi Promosi Ekspresi

Fase Rentan Fase Subklinis Fase Klinis Fase Terminal

Diperkenalkannya Dimulainya proses Penyakit terdeteksi Akibat penyakit


faktor penyebab patologis (penyakit secara klinis (tampak (perubahan status
penyakit pertama menjadi ireversibel) tanda dan gejala) atau kematian)

Pencegahan Pencegahan Pencegahan


Primer Sekunder Tersier

Riset Intervensi

Gambar Riwayat alamiah penyakit


 Dibedakan menjadi 3 kategori
Fokus
Epidemiologi
modern
 Riset etiologik
 Riset prognostik
 Riset intervensi
Riset Epidemiologi Modern menggunakan aliran
rasionalisme dan empirisme

Perhatian utama Epidemiologis : riset etiologi

Riset Etiologi :
 Penyebab penyakit
 Hubungan satu penyebab dengan penyebab
lainnya
 Besarnya pengaruh terhadap penyakit
Riset tentang hubungan kausal sangat
penting perannya bagi kesmas dan
kedokteran, sebab hasil riset tsb
diperlukan sebagai basis justifikasi bagi
intervensi untuk memecahkan masalah

Hasil riset : merokok adalah penyebab Ca paru


“Tidak merokok”
Terdapat dua pendekatan :
1. Pendekatan determinisme
2. Pendekatan probabilitas
Pendekatan determinisme
 Menganggap hubungan antara variabel
dependen (penyakit) dan variabel independen
(faktor penelitian) berjalan sempurna
 Mengasumsikan tidak terdapat satu jenis
kesalahanpun yang mempengaruhi sifat
hubungan kedua variabel.
 Contoh :
definisi kasus menurut Postulat Henle-Koch
kerangka hubungan “satu lawan satu”  satu
kausa diperlukan & mencukupi untuk terjadinya
satu akibat.
Pendekatan probabilitas
 Memberikan ruang terhadap kemungkinan terjadinya
kesalahan2, baik kesalahan random (random error)
maupun kesalahan sistematis (bias & kerancuan/
confounding), yang dapat mempengaruhi hasil kausal
dari faktor kausal.
 Digunakan teori statistik untuk meyakinkan hubungan
yang valid antara faktor penelitian dan penyakit.
 Penaksiran hubungan yang valid, telah
memperhitungkan faktor peluang, bias & kerancuan.
 Contoh : hubungan antara tekanan darah dan umur
Model Determinisme Murni

Faktor X Penyakit Y

Model Kausasi Tunggal

Postulat Henle-Koch (Rivers, 1937)


a. Agen tersebut selalu dijumpai pada setiap kasus
penyakit yang diteliti (necessary cause)
b. Agen tersebut hanya mengakibatkan penyakit yang
diteliti, tidak mengakibatkan penyakit lain (specificity of
effect)
c. Jika agen diisolasi sempurna dari tubuh, dan berulang-
ulang ditumbuhkan dalam kultur yang murni, ia dapat
menginduksi terjadinya penyakit (sufficient cause)
Model Determinisme dengan Modifikasi
 Penyebab Majemuk
Infeksi dengan
mycobacterium
tuberkulosis

Gizi buruk

Reaksi pada Tuberkulosis


Umur tingkat seluler klinik

Faktor genetik

Keadaan
lingkungan

Contoh : Etiologi tuberkulosis klinik


 Efek Majemuk
Ca Paru

Ca
Esophagus

Ca rongga
Merokok mulut

PJK

Bronchitis
kronik

Penyakit
periodontal
1. Segitiga epidemiologi
2. Jala-jala kausasi
3. Model roda
4. Klaster faktor penyebab
1. Segitiga Epidemiologi
Host

Vektor
Agent Lingkungan
 Menggambarkan relasi tiga komponen penyebab
penyakit --- penjamu (host), agen dan lingkungan
(CDC, 2002; Gordis, 2000; Gerstman, 1998; Mausner
dan Kramer, 1985)
 Menekankan perlunya analisis & pemahaman masing2
komponen,  perubahan satu komponen akan
mengubah keseimbangan komponen lainnya,
akibatnya menaikkan atau menurunkan kejadian
penyakit.
PEJAMU PENY sehat
LINGKUNGAN

Menderita penyakit krn daya tahan


PEJAMU penjamu kurang
PENY
LINGKUNGAN

PENY Menderita penyakit krn kemampuan


PEJAMU bbt penyakit meningkat
LINGKUNGAN

PENY Menderita sakit karena lingkungan


PEJAMU berubah
LINGKUNGAN
Agen (1)

 Agen mrp entitas yg diperlukan utk


mengakibatkan penyakit pd pejamu yg rentan
 Macam-macam Agen :
 Biologis (parasit, bakteri, virus)
 Kimia (racun, alkohol, asap)
 Fisik (trauma, radiasi, kebakaran)
 Gizi (defisiensi/kelebihan)
Agen (2)

 Karakteristik agen (CDC, 2002) :


 Infektivitas – kemampuan agen utk
mengakibatkan infeksi di dlm penjamu rentan
 Patogenitas – kemampuan agen utk
mengakibatkan penyakit di dlm penjamu
 Virulensi – beratnya penyakit yg diakibatkan agen
di dlm penjamu
Penjamu

 Penjamu adalah manusia atau organisme yg


rentan oleh pengaruh agen.
 Faktor endogen penjamu mencakup :
 Umur  Profil genetik
 Jenis kelamin  Status perkawinan
 Ras  Latar belakang keluarga
 Agama  Penyakit terdahulu
 Adat  Status imunitas
 Pekerjaan  dll
Lingkungan

 Lingkungan adalah kondisi atau faktor


berpengaruh yg bukan dari agen maupun
penjamu, tetapi mampu mempromosikan
paparan agen & interaksinya dg penjamu.
 Contoh : temperatur, kelembaban, kepadatan
pemukiman, perumahan, air, makanan, radiasi,
polusi udara, dll.
 Vektor (misal : nyamuk) dpt ikut mengambil
bagian bagi transmisi paparan agen.
2. Jala-jala Kausasi (Web of causation)
(MacMahon dan Pugh, 1970)

 Prinsipnya, setiap efek (yakni, penyakit) tidak


pernah tergantung pd sebuah faktor
penyebab, tetapi tergantung pd sejumlah
faktor dalam rangkaian kausalitas
sebelumnya
 Faktor2 yg memudahkan terjadinya efek
disebut promotor, yg menghambat terjadinya
efek disebut inhibitor.
JALA-JALA KAUSASI
Keadaan Inhibitor
Promotor biologis awal

Promotor 1 Inhibitor 1
Promotor 2

Akibat I

Promotor 3 Inhibitor 2
Promotor 4

Akibat II

Promotor 5
Inhibitor 3
Promotor 6

Akibat III
(manifestasi klinis)
Dampak KURANG GIZI

Penyebab Makan
Penyakit Infeksi
langsung Tidak Seimbang

Sanitasi dan Air


Penyebab Tidak Cukup Pola Asuh Anak Bersih/Pelayanan
Tidak langsung Persediaan Pangan Tidak Memadai Kesehatan Dasar
Tidak Memadai

Kurang Pendidikan, Pengetahuan dan Keterampilan

Pokok Masalah Kurang pemberdayaan wanita


di Masyarakat dan keluarga, kurang pemanfaatan
sumberdaya masyarakat

Pengangguran, inflasi, kurang pangan dan kemiskinan

Akar Masalah Krisis Ekonomi, Politik,


(nasional)
dan Sosial
3. Model Roda / Lingkaran (The Wheel causation)
(Mausner dan Kramer, 1985)

 Menggambarkan hubungan manusia &


lingkungannya ibarat roda Digambarkan
sebuah roda dengan manusia dg substansi
genetik pd bagian intinya, & komponen
lingkungan biologi, sosial, fisik mengelilingi
penjamu.
 Ukuran komponen roda bersifat relatif tgt
problem spesifik penyakit yg bersangkutan
MODEL LINGKARAN
Lingkungan
sosial

Penjamu
(Manusia)

Lingkungan Inti Genetik


Biologi

Lingkungan
Fisik
4. Klaster Faktor Penyebab
(Rothman, 1976)
 Penyebab yang mencukupi bukanlah faktor tunggal,
tetapi sejumlah faktor yang membentuk sebuah
kelompok yang disebut klaster
 Tiap klaster faktor penyebab mengakibatkan sebuah
penyakit
 Faktor dalam satu klaster saling berinteraksi dan
saling tergantung untuk menimbulkan pengaruh
klaster, tetapi antar faktor dari klaster berlainan tidak
saling tergantung
 Faktor penyebab yang hadir pada satu atau lebih
klaster dan memungkinkan terjadinya penyakit
disebut necessary cause
ASSOCIATION :
statistical dependence between two variables, that is the
degree to which rate of the disease/health problem in
persons with specific exposure is either higher or lower
than the rate of disease/health problem among those without
that exposure

adanya asosiasi tdk berarti ada hubungan sebab akibat


CAUSAL ASSOCIATION :
A change in frequency or quality of an exposure
or characteristic results in a corresponding
change in the frequency of the disesae or
outcome of interest

CAUSA-EFFEK RELATIONSHIP
Proses dari asosiasi statistik hingga
pengambilan keputusan kausasi

Terdiri dari dua tahap (Gerstman, 1998; Elwood, 1988;


Hennekens dan Buring, 1987) :
1. Penentuan apakah asosiasi antara paparan
(penyebab) dan penyakit (akibat) sudah valid
• Peran bias (the role of bias)
• Peran kerancuan (the role of confounding)
• Peran peluang (the role of chance)
2. Penentuan apakah seluruh bukti yg diambil dari
sumber2 yg layak telah mendukung utk
memutuskan adanya kausalitas
ASOSIASI TIDAK ADA

ADA
STATISTIK
YA
ASOSIASI

BIAS DALAM PEMILIHAN


DAN PENGUKURAN SUBYEK

TIDAK
MUNGKIN
PELUANG
TIDAK
MUNGKIN
YA
CONFOUNDING

TIDAK

HUBUNGAN STATISTIK VALID


INFERENSI

BANDINGKAN TEORI, DEFINISI,


KAUSAL

DENGAN BERBAGAI KRITERIA KAUSASI


BUKTI LAINNYA

KEPUTUSAN HUBUNGAN
KAUSALITAS
Kriteria Kausasi /
Postulat Bradford Hills (1971)
1. Strength of association
2. Consistency
3. Specificity
4. Temporality
5. Dose-respons relationship
6. Biologic Plausibility
7. Coherence
8. Experiment
9. Analogy
Kriteria Kausasi

1. Strength of association (kekuatan asosiasi)


 Ukuran Risiko Relatif (RR) atau Rasio Odds (OR)
digunakan utk menilai kekuatan hubungan
paparan dg penyakit
 Makin kuat hubungan paparan & penyakit,
makin kuat keyakinan bhw hubungan tsb
bersifat kausal
Null value

0 Faktor protektif 1 Faktor risiko


Kriteria Kausasi

2. Consistency (konsistensi)
 Temuan studi yg direplikasi pd berbagai
populasi yg berbeda, oleh berbagai peneliti yg
berbeda memberikan bukti lebih kuat daripada
studi tunggal.
 Makin konsisten dg riset lain yg dilakukan pd
populasi berbeda & lingkungan berbeda, makin
kuat keyakinan hubungan kausal
Kriteria Kausasi

3. Specificity (spesifisitas)
 Kriteria spesifisitas menegaskan bhw faktor
kausal menghasilkan hanya sebuah penyakit, &
penyakit dihasilkan hanya dari sebuah kausal
tunggal.
 Makin spesifik efek paparan, makin kuat
kesimpulan hubungan kausal, makin spesifik
penyebab makin kuat kesimpulan hubungan
kausal.
Kriteria Kausasi

4. Temporality (hubungan temporal)


 Penyebab (paparan) harus terjadi sebelum akibat (efek).

5. Dose-respons relationship (efek dosis-respons)


 Perubahan intensitas paparan selalu diikuti oleh
perubahan frekuensi penyakit menguatkan kesimpulan
hubungan kausal.
Kriteria Kausasi
6. Biologic plausibility (plausibilitas)
 Koherensi hasil studi dg pengetahuan biologi saat ini.
 Keyakinan hubungan kausal makin kuat apabila dapat
dijelaskan dg masuk akal dlm kerangka mekanisme biologi.
7. Coherence (koherensi)
 Menekankan bhw berbagai bukti yg tersedia ttg riwayat
alamiah, biologi, & epidemiologi penyakit koheren satu dg
lainnya, membentuk satu kesatuan pemahaman
 Hubungan kausal yg dihipotesiskan tdk menunjukkan
kintradiksi dg informasi dr berbagai sumber (hsl eksperimen,
laboratorium, studi klinis, dll)
Kriteria Kausasi

8. Experiment (bukti eksperimen)


 Hubungan kausal dpt diyakinkan melalui bukti2
eksperimental
 Eksperimen terandomisasi dg double-blinding

9. Analogy (analogi)
 Pada bbrp situasi kriteria analogi dpt dipakai pendukung
hubungan kausal
 Kriteria analogi kurang kuat sbg pendukung kausalitas,
karena tdk spesifik