EPILEPSI (3A)

DEFINISI
• Manifestasi gg fungsi otak dengan berbagai
etiologi dgn gejala tunggal yg khas yaitu
kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik
neuron otak secara berlebihan dan
paroksismal
• Tidak terkait dengan kejang demam/ serangan
otak akut
 EPIDEMIOLOGI
• Paling sering terjadi pada anak-anak dan
orang tua
• Pria > wanita
• Pasien dengan epilepsi  kejang pertama pd
usia 20 thn
 ETIOLOGI
• Epilepsi primer  idiopatik (belum diketahui penyebabnya)
• Epilepsi sekunder (simtomatik) adanya kelainan pada jaringan otak
serebrum yang mendorong  kejang, disebabkan karena:
– Cedera kepala
– Gg metabolik dan gizi
– Faktor toksik (alkohol dan obat-obatan lain)
– Hipoksia
– Gg neurogenerative
– Neoplasma
– Gg. Sirkulasi dan keseimbangan elektrolit
– Frekuensi > 2x/tahun
 FAKTOR PENCETUS
• Faktor sensoris
– Cahaya berkedip kedip
– Bunyi mengejutkan
– Air panas
• Faktor sistemik
– Demam
– Kelelahan
– Infeksi
– Obat-obatan
– Kelelahan
– Kurang makan dan tidur
• Faktor mental
– Stress emosional
– Kelelahan fisik
 Menurut the

KLASIFIKASI international legue

against epilepsy

• Parsial (kesadaran utuh) • Kejang generalisata

– Sederhana – Kejang absence
– kompleks – Kejang atonik
– Kejang mioklonik
– Kejang tonik
– Kejang klonik
– Kejang tonik klonik
 KEJANG PARSIAL
• Sederhana (kesadaran utuh)
 Dimulai disuatu daerah otak biasanya korteks serebrum. Gejala kejang bergantung pada lokasi
fokus di otak:
 Korteks motorik
 Korteks sensorik  gejala berlangsung >1 menit
 Korteks autonom
 Korteks psikis
• Kompleks (kesadaran berubah, tidak hilang)
 Berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis posterior. Melibatkan gg fungsi serebrum
yang lebih tinggi + proses pemikiran prilaku motorik kompleks.
 Dimulai dari kejang parsial sederhana, dapat meluas  kejang GENERALISATA (umum)
 Ciri khas : ADANYA PERUBAHAN KESADARAN
 Kejang parsial kompleks dg onset parsial sederhana di ikuti gg kesadaran
 Kejang parsial kompleks dgn gg kesadaran saat onset
 Yang disertai oleh :
 Korteks motorik
 Korteks sensorik  berlangsung 1-3 menit
 Korteks otomatisme
•
KEJANG GENERALISATA
Kejang absence (petit mal)
 Hilangnya kesadaran sesaat (hanya beberapa
detik) dan mendadak disertai amnesia, tidak
kejang, tidak jatuh, lebih terjadi pada anak-
anak:
 Co: tiba-tiba menghentikan pembicaraan.
Menatap kosong/ kedip mata cepat
• Kejang atonik
 Hilangnya tonus otot mendadak & biasanya
total. dapat beberapa bagian tubuh/seluruh
tubuh. Durasi bisa singkat/ lebih lama (drop
attacks)
• Kejang mioklonik
 Ditandai dengan kontraksi otot bilateral
simetris yg cepat & singkat (bahu lengan
tungkai)
• Kejang tonik
 Peningkatan mendadak tonus otot wajah &
tubuh bag. Atas. Fleksi lengan + ekstensi
tungkai. Yang ditandai kaku dan tegang pada
otot
 Jatuh akibat hilang kesadaran (+)
 Henti napas (+)
 Mata &kepala berputar ke satu sisi (+)
• Kejang klonik
 Gerakan menyentak + mirip dengan mioklonik
pada bagian lengan, tungkai, torso. Terjadi
lebih lama ±2 menit
• Kejang tonik klonik
 Kesadaran hilang cepat + total. Kontraksi
menetap & masif diseluruh otot. Mata deviasi
keatas
 Fase tonik 10-20 detik  terjadi fenomena
otonom (dilatasi pupil, peningkatan air liur &
denyut nadi)  fase klonik 30 detik
 MANIFESTASI KLINIS
• Kejang parsial • GENERALISATA (UMUM)
– Sederhana – Melibatkan seluruh korteks serebrum
• Motorik (gerakan abnormal unilateral)
+diensefalon. Biasanya mengenai kedua
 kejang dimulai ibu jari, meluas ke hemisfer serebri. Akut, kejang bilateral,
tangan, lengan, muka, dan tungkai. Bila simetris, tidak ada tanda tanda kejang
ransangan kuat dapat meluas ke parsial, pasien tidak sadar, dan tidak
lengan/ tungkai shg terjadi kejang mengetahui keadaan sekelilingnya,
generalisata (umum) tidak ada peringatan terlebih dahulu
• Sensorik merasa kesemutan di ibu
jari, lengan, muka, dan tunggkai tanpa
kejang motorik
• Otonom  merasa nyeri epigastrium,
pucat, berkeringat, kemerahan,
takikardi, bradikardi, takipnu
• Psikis  merasa disfagia, gg daya ingat,
ilusi, halusinasi
– Kompleks  sama dengan parsial, ciri
khas adl penurunan kesadaran. Pasien
mengecap ngecap bibir, mengunyah
berulang, menarik baju
 DIAGNOSIS
• Anamnesa
– Epilepsi keluarga
• Px fisik
– Penyebab :
• Infeksi
• Trauma kepala
• Gg kongenital/neurologic
• Px penunjang
– EEG, neuroimaging (CT SCAN, MRI)
 PENATALAKSANAAN
• Fase akut  berfungsi untuk mempertahankan
oksigenasi yang adekuat, mengakhiri kejang
sesegera mungkin, mencegah kejang berulang,
mencari faktor penyebab
– Diazepam  perektal, dosis ( 5 mg supp BB <12 kg)
(10 mg supp BB>12 kg), diberikan maksimal 2x dengan
jarak 5 menit
 FARMAKOLOGI
• Obat Anti Epilepsi (OAE) mekanisme kerja  meningkatkan inhibisi
(GABAergik), menurunkan eksitasi yang memodifikasi konduksi Na, K, Ca, Cl/
aktivitas neurotransmitter
– Fenitoin (gol hidantoid)
• Indikasi : tonik klonik, parsial, parsial kompleks
• Efek samping : mual, muntah, hipotensi
• Dosis : 300 mg/ hari (dewasa), 5mg/kgBB/hari (anak)
• Kapsul : 100 mg
– Fenobarbital (gol fenobarbital)
• Indikasi: kejang, kejang demam
• Efek samping : sedasi
• Dosis : 2-3mg/kgBB/hari (dewasa), 3-5mg/kgBB/hari (anak)
– Diazepam (gol benzodiazepin)
• Indikasi: konvulsi rekuren seperti status epileptikus, parsial sederhana
• Efek samping : hipotensi, sedasi, depresi napas
• Dosis: 0,3 mg/kgBB/hari (oral) , 0,3-0,5 mg/kgBB (IV)
• Sediaan : tab (5mg, 10 mg), ampul 5mg, suppositoria 5mg)
• Non Farmakologi
– Edukasi kepada orangtua
• Prognosis
– Duabia ad bonam
 STATUS EPILEPTIKUS
• Kondisi dimana bangkitan kejang berlangsung
secara kontinu atau intermitten selama 20
mnt/lebih saat pasien kehilangan kesadarannya
• Kegawatdaruratan neurologik
• Penatalaksanaan
– ABC
– Pemberian anti konvulsi
– Apabila 60 mnt belum teratasi pasien dibawa ke ICU